2021/09/24 更新

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スズキ ヒロシ
鈴木 浩史
SUZUKI Hiroshi
所属
研究推進機構 特任助教
職名
特任助教
外部リンク

学位

  • 学士(医学) ( 2007年3月   金沢医科大学 )

研究キーワード

  • 代謝

  • 糖尿病

  • 内分泌

  • 機能性食品

研究分野

  • ライフサイエンス / 代謝、内分泌学

  • ライフサイエンス / 食品科学  / 農芸化学

経歴(researchmap)

  • 新潟大学   研究推進機構   特任助教

    2016年7月 - 現在

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    国名:日本国

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  • 新潟大学   医歯学総合病院 内分泌・代謝内科

    2013年4月 - 2013年9月

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  • 立川綜合病院   内分泌内科

    2011年10月 - 2013年3月

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  • 新潟大学   医歯学総合病院 内分泌・代謝内科

    2010年4月 - 2011年9月

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  • 新潟市民病院   内分泌・代謝内科

    2009年4月 - 2010年3月

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    国名:日本国

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  • 済生会新潟第二病院   臨床研修医

    2007年4月 - 2009年3月

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    国名:日本国

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経歴

  • 新潟大学   研究推進機構   特任助教

    2016年7月 - 現在

学歴

  • 新潟大学   大学院医歯学総合研究科   内分泌代謝内科

    2013年10月 - 2021年9月

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    国名: 日本国

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  • 金沢医科大学   医学部   医学科

    2001年4月 - 2007年3月

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    国名: 日本国

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論文

  • Association of increased hepatic insulin clearance and change in serum triglycerides or β-hydroxybutyrate concentration via the sodium/glucose-cotransporter 2 inhibitor tofogliflozin. 国際誌

    Yasuhiro Matsubayashi, Akihiro Yoshida, Hideki Suganami, Taeko Osawa, Kazuo Furukawa, Hiroshi Suzuki, Kazuya Fujihara, Shiro Tanaka, Kohei Kaku, Hirohito Sone

    Diabetes, obesity & metabolism   22 ( 6 )   947 - 956   2020年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    AIMS: Obesity and hepatic fat accumulation diminish hepatic insulin clearance, which can cause hyperinsulinaemia. Sodium/glucose-cotransporter 2 inhibitors (SGLT2-is) improve insulin resistance and hyperinsulinaemia by weight loss via increased urinary glucose excretion in type 2 diabetes. However, there are few reports of the influence of SGLT2-is on hepatic insulin clearance. We examined the impact of an SGLT2-i on hepatic insulin clearance and explored the clinical influence associated with changes in hepatic insulin clearance via an SGLT2-i and the mechanism of the effects of SGLT2-i. MATERIALS AND METHODS: Data were analysed from 419 patients with type 2 diabetes controlled by diet and exercise. Patients received a placebo or the SGLT2-i tofogliflozin (TOFO) (placebo: n = 56; TOFO: n = 363) orally once daily for ≥24 weeks. Hepatic insulin clearance was calculated from the ratio of areas under the curve (AUC) of C-peptide and insulin levels derived from oral meal tolerance test data (C-peptide AUC0-120 min /insulin AUC0-120 min : HICCIR ). The correlation of HICCIR via the SGLT2-i with other clinical variables was analysed using multivariate analysis. RESULTS: HICCIR was significantly increased via TOFO at week 24. Furthermore, with TOFO insulin and triglyceride (TG) levels were significantly reduced (P < 0.001) and β-hydroxybutyrate (BHB) was significantly elevated (P < 0.001). Changes in HICCIR were significantly correlated with changes in TG and BHB via TOFO. CONCLUSIONS: Increased HICCIR was significantly associated with reduced TG via TOFO and contributed to the greater increase in BHB compared with placebo in addition to the correction of hyperinsulinaemia.

    DOI: 10.1111/dom.13980

    PubMed

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  • Curcumin reduces the risk of chronic kidney damage in mice with nonalcoholic steatohepatitis by modulating endoplasmic reticulum stress and MAPK signaling. 国際誌

    Mst Rejina Afrin, Somasundaram Arumugam, Md Azizur Rahman, Vengadeshprabhu Karuppagounder, Meilei Harima, Hiroshi Suzuki, Shizuka Miyashita, Kenji Suzuki, Kazuyuki Ueno, Hiroyuki Yoneyama, Kenichi Watanabe

    International immunopharmacology   49   161 - 167   2017年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Developing confirmation recommends that in patients with dynamic type of NAFLD, particularly nonalcoholic steatohepatitis (NASH) may have the pathogenic parts in the advancement of kidney damage. In this study we have examined the impact of curcumin on NASH instigated chronic kidney damage (CKD) and the putative mechanisms. To prepare this NASH model, neonatal C57BL/6J male mice were exposed to low-dose streptozotocin (STZ) and were fed high-fat diet (HFD) at the age of 4weeks and continued up to 14weeks, curcumin was given at 100mg/kg dose by oral gavage daily after 10weeks of STZ injection and continued for 4weeks along with HFD feeding. NASH incited mice demonstrated nephrotoxicity as proved by declining renal capacity, which was evaluated by measuring blood urea nitrogen and creatinine in serum and histopathological variations from the norm. These progressions were switched by curcumin treatment, which brought about huge change in renal capacity. Furthermore, curcumin markedly decreased NAD(P)H oxidase subunits (p67phox, p47phox, p22phox), nitrotyrosine and CYP2E1 renal protein expression as well as reduced pro-inflammatory cytokine expression (TNFα, IL-1β, IFNγ). Renal protein expression of mitogen activated protein kinases (MAPKs) (p-JNK, p-ERK1/2) and glucose regulated protein 78, CHOP were increased in NASH induced mice and curcumin treatment attenuated these increased expressions. In addition, curcumin treatment also decreased the apoptosis signaling proteins (cleaved caspase-3, cleaved caspase-12) in the NASH kidney. Taken together, our results suggest that curcumin preserves the renal function, probably by attenuating the ER stress mediated MAPK signaling.

    DOI: 10.1016/j.intimp.2017.05.035

    PubMed

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  • Curcumin ameliorates liver damage and progression of NASH in NASH-HCC mouse model possibly by modulating HMGB1-NF-κB translocation. 国際誌

    Rejina Afrin, Somasundaram Arumugam, Azizur Rahman, Mir Imam Ibne Wahed, Vengadeshprabhu Karuppagounder, Meilei Harima, Hiroshi Suzuki, Shizuka Miyashita, Kenji Suzuki, Hiroyuki Yoneyama, Kazuyuki Ueno, Kenichi Watanabe

    International immunopharmacology   44   174 - 182   2017年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Curcumin, a phenolic compound, has a wide spectrum of therapeutic effects such as antitumor, anti-inflammatory, anti-cancer and so on. The study aimed to investigate the underlying mechanisms of curcumin to protect liver damage and progression of non-alcoholic steatohepatitis (NASH) in a novel NASH-hepatocellular carcinoma (HCC) mouse model. To induce this model neonatal C57BL/6J male mice were exposed to low-dose streptozotocin and were fed a high-fat diet (HFD) from the age of 4weeks to 14weeks. Curcumin was given at 100mg/kg dose daily by oral gavage started at the age of 10weeks and continued until 14weeks along with HFD feeding. We found that curcumin improved the histopathological changes of the NASH liver via reducing the level of steatosis, fibrosis associated with decreasing serum aminotransferases. In addition, curcumin treatment markedly reduced the hepatic protein expression of oxidative stress, pro-inflammatory cytokines, and chemokines including interferon (IFN) γ, interleukin-1β and IFNγ-inducible protein 10, in NASH mice. Furthermore, curcumin treatment significantly reduced the cytoplasmic translocation of high mobility group box 1 (HMGB1) and the protein expression of toll like receptor 4. Nuclear translocation of nuclear factor kappa B (NF-κB) was also dramatically attenuated by the curcumin in NASH liver. Curcumin treatment effectively reduced the progression of NASH to HCC by suppressing the protein expression of glypican-3, vascular endothelial growth factor, and prothrombin in the NASH liver. Our data suggest that curcumin reduces the progression of NASH and liver damage, which may act via inhibiting HMGB1-NF-κB translocation.

    DOI: 10.1016/j.intimp.2017.01.016

    PubMed

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  • Erratum to "Hypothalamic glucagon signaling in fasting hypoglycemia" [Life Sci. 153 (2016) 118-123]. 国際誌

    Vigneshwaran Pitchaimani, Somasundaram Arumugam, Rajarajan Amirthalingam Thandavarayan, Vengadeshprabhu Karuppagounder, Mst Rejina Afrin, Remya Sreedhar, Meilei Harima, Hiroshi Suzuki, Shizuka Miyashita, Kenji Suzuki, Masahiko Nakamura, Kazuyuki Ueno, Kenichi Watanabe

    Life sciences   160   1 - 1   2016年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.lfs.2016.07.003

    PubMed

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  • Fasting time duration modulates the onset of insulin-induced hypoglycemic seizures in mice. 国際誌

    Vigneshwaran Pitchaimani, Somasundaram Arumugam, Rajarajan Amirthalingam Thandavarayan, Vengadeshprabhu Karuppagounder, Mst Rejina Afrin, Remya Sreedhar, Meilei Harima, Hiroshi Suzuki, Shizuka Miyashita, Takashi Nakamura, Kenji Suzuki, Masahiko Nakamura, Kazuyuki Ueno, Kenichi Watanabe

    Epilepsy research   125   47 - 51   2016年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    OBJECTIVE: Fasting (48h) in mice causes resistance to insulin-induced hypoglycemic seizures (IIHS) but in rats fasting (14-16h) predisposes IIHS. So we suspect the duration of fasting may possibly affect the onset of seizures and in this study, we investigated the IIHS by administering 8 Units (U) insulin (INS)/k.g., intraperitoneally to 8 weeks old male C57BL6/J mice. METHODS: The mice were divided into group 1 (non-fasted), group 2 (6h fasted) and group 3 (24h fasted) and we administered the 8U INS. The first behavioral hypoglycemic seizure symptoms such as jump, clonus or barrel rotations considered as seizure onset and we analyzed the blood glucose level (BGL) and serum beta-hydroxybutyrate (BHB) level. RESULTS: The time of first seizure onset in group 1 was 109.7±4.3min, group 2 was 46.50±3.9min and group 3 was 165.4±13.26min. The seizure onset time in group 2 was significantly decreased compared to group 1. The seizure onset time in group 3 was significantly increased compared to group 1 and group 2. The decreased BGL after INS administration was correlated with the seizure onset time in group 1 and group 2 but not in group 3. The BHB level in group 3 was significantly higher compared to group 1 and 2. CONCLUSION: Our data show that the fasting time duration significantly modulates the onset of hypoglycemic seizures. The opposite effect of 6h or 24h fasting time duration is likely caused by different BHB levels.

    DOI: 10.1016/j.eplepsyres.2016.06.009

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  • Hypothalamic glucagon signaling in fasting hypoglycemia. 国際誌

    Vigneshwaran Pitchaimani, Somasundaram Arumugam, Rajarajan Amirthalingam Thandavarayan, Vengadeshprabhu Karuppagounder, Mst Rejina Afrin, Remya Sreedhar, Meilei Harima, Hiroshi Suzuki, Shizuka Miyashita, Kenji Suzuki, Masahiko Nakamura, Kazuyuki Ueno, Kenichi Watanabe

    Life sciences   153   118 - 23   2016年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    AIMS: Sustained glucagon infusion increases hepatic glucose production, but this effect is transient due to hypothalamic glucagon signaling. In hypoglycemia, glucagon acts as a major defense to sustain the blood glucose level and this raises the question regarding glucagon signaling associated glucose production in prolonged fasting hypoglycemia. In this study, we investigated the proteins associated with hypothalamic glucagon signaling and liver gluconeogenesis during fasting hypoglycemia. MAIN METHODS: 8-9week old, male C57BL6/J mice were fasted for 4, 8, 12, 18, 24, 30, 36 or 42h. In the hypothalamus, we investigated glucagon signaling by analyzing the glucagon receptor and its downstream protein, peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator 1 (PGC-1) expression. In the liver, we investigated gluconeogenesis by analyzing p-protein kinase A (PKA)(Ser/Thr) substrate and phosphoenolpyruvate carboxykinase - cytosolic (PEPCK-C) expression using the western blotting technique. KEY FINDINGS: The elevated or trended higher hypothalamic glucagon receptor and PGC-1 expressions at 18 and 42h were correlated with the attenuated liver p-PKA(Ser/Thr) substrate expression. The attenuated hypothalamic glucagon receptor and PGC-1 expressions at 12, 24, 30 and 36h were correlated with the elevated or trended higher liver p-PKA(Ser/Thr) substrate expression. SIGNIFICANCE: The hypothalamic glucagon signaling during fasting hypoglycemia might have been modulated by circadian rhythm and this possibly attenuates the liver p-PKA(Ser/Thr) substrate to modify the gluconeogenesis pathway. This mechanism will help to understand the hyperglucagonemia associated complications in diabetes.

    DOI: 10.1016/j.lfs.2016.04.006

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  • Fasting mediated increase in p-BAD(ser155) and p-AKT(ser473) in the prefrontal cortex of mice. 国際誌

    Vigneshwaran Pitchaimani, Somasundaram Arumugam, Rajarajan Amirthalingam Thandavarayan, Vengadeshprabhu Karuppagounder, Remya Sreedhar, Rejina Afrin, Meilei Harima, Hiroshi Suzuki, Shizuka Miyashita, Mayumi Nomoto, Hirohito Sone, Kenji Suzuki, Kenichi Watanabe

    Neuroscience letters   579   134 - 9   2014年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    BAD-deficient mice and fasting have several common functional roles in seizures, beta-hydroxybutyrate (BHB) uptake in brain and alteration in counterregulatory hormonal regulation during hypoglycemia. Neuronal specific insulin receptor knockout (NIRKO) mice display impaired counterregulatory hormonal responses during hypoglycemia. In this study we investigated the fasting mediated expression of p-BAD(ser155) and p-AKT(ser473) in different regions of brain (prefrontal cortex, hippocampus, midbrain and hypothalamus). Fasting specifically increases p-BAD(ser155) and p-AKT(ser473) in prefrontal cortex and decreases in other regions of brain. Our results suggest that fasting may increase the uptake BHB by decreasing p-BAD(ser155) in the brain during hypoglycemia except prefrontal cortex and it uncovers specific functional area of p-BAD(ser155) and p-AKT(ser473) that may regulates counter regulatory hormonal response. Overall in support with previous findings, fasting mediated hypoglycemia activates prefrontal cortex insulin signaling which influences the hypothalamic paraventricular nucleus mediated activation of sympathoadrenal hormonal responses.

    DOI: 10.1016/j.neulet.2014.07.009

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MISC

  • ニボルマブ投与後に同時期に破壊性甲状腺炎、1型糖尿病、下垂体機能低下症をきたした1例

    齋藤 啓輔, 矢口 雄大, 西井 郁生, 山本 正彦, 石黒 創, 北澤 勝, 松林 泰弘, 鈴木 浩史, 岩永 みどり, 山田 貴穂, 藤原 和哉, 曽根 博仁

    日本内分泌学会雑誌   97 ( 1 )   368 - 368   2021年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本内分泌学会  

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  • 粘液水腫性昏睡に急性膵炎を合併した一例

    齋藤 啓輔, 滝澤 祥子, 西井 郁生, 竹内 亮, 矢口 雄大, 山本 正彦, 川田 亮, 石黒 創, 北澤 勝, 松林 泰弘, 鈴木 浩史, 岩永 みどり, 山田 貴穂, 藤原 和哉, 曽根 博仁

    日本内分泌学会雑誌   96 ( 2 )   518 - 518   2020年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本内分泌学会  

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  • 指先穿刺による血糖およびHbA1c迅速測定をもちいた糖尿病啓発の取り組み(第2報)

    山田 貴穂, 武田 安永, 池田 和泉, 竹内 瑞希, 國米 純也, 中湊 大成, 滝澤 祥子, 村井 幸四郎, 竹内 亮, 今西 明, 安楽 匠, 岸 裕太郎, 小松 健, 佐藤 隆明, 矢口 雄大, 山田 万祐子, 川田 亮, 金子 正儀, 鈴木 浩史, 松林 泰弘, 藤原 和哉, 岩永 みどり, 鈴木 亜希子, 羽入 修, 曽根 博仁, 新潟県糖尿病協会

    糖尿病   63 ( Suppl.1 )   S - 349   2020年8月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本糖尿病学会  

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  • 白米と玄米および湿熱処理玄米米粉米菓摂取における血流依存性血管拡張反応値の比較検討

    鈴木浩史, 渡辺賢一, 曽根博仁, 菅原正義, 奥村寿子, 本間紀之, 藤井義文, 室橋直人, 大坪研一, 加藤久典, 平山匡男

    機能性食品と薬理栄養   14 ( 3 )   173 - 173   2020年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)インフォノーツパブリッシング  

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  • 軽度血管内皮機能異常者における湿熱処理玄米米粉米菓単回摂取による血流依存性血管拡張反応の変化

    渡辺 賢一, 平山 匡男, 中村 澄子, 大坪 研一, 本間 紀之, 藤井 義文, 室橋 直人, ソマスンダラム・アマルガム, 鈴木 浩史, 曽根 博仁, 菅原 正義

    新潟医学会雑誌   133 ( 9-10 )   329 - 337   2019年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:新潟医学会  

    動脈硬化症を予防しうる食品の出現が期待されている。動脈硬化の早期発見・予防に血流依存性血管拡張反応(Flow-mediated dilation、FMD)検査があり、フェルラ酸を含む食事性ポリフェノール類によるFMD値の改善効果が報告されている。高アミロース米"越のかおり"の湿熱処理(0.4MPa・144℃・10分間)玄米米粉米菓(60gに総ポリフェノール量48mg・総フェルラ酸量24.6mg含有)を、FMD軽度異常者6名に単回摂取していただき、摂取前・摂取1時間後・摂取2時間後のFMD値を経時的に測定するオープン試験を実施した。FMD測定値は、摂取前(3.05±0.77%)から摂取1時間後に最大値(4.23±1.07%)になり、2時間後には減弱(2.98±1.34%)したが、Dunnett多重検定法で比較すると統計的な差異を示さなかった(P=0.137)。1時間後のFMD変化量(Δ1.18±0.99%)は増加傾向(P=0.053)を示した。本試験の結果は、新しい健康機能を付与した米菓開発の可能性を示唆するものと考えられた。(著者抄録)

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    その他リンク: https://search.jamas.or.jp/index.php?module=Default&action=Link&pub_year=2019&ichushi_jid=J00990&link_issn=&doc_id=20200819040004&doc_link_id=%2Fdg3nigta%2F2019%2F013309%2F004%2F0329-0337%26dl%3D0&url=http%3A%2F%2Fwww.medicalonline.jp%2Fjamas.php%3FGoodsID%3D%2Fdg3nigta%2F2019%2F013309%2F004%2F0329-0337%26dl%3D0&type=MedicalOnline&icon=https%3A%2F%2Fjk04.jamas.or.jp%2Ficon%2F00004_2.gif

  • 湿熱処理玄米米粉米菓摂取による血流依存性血管拡張反応値変動推移試験

    鈴木浩史, 渡辺賢一, 曽根博仁, 菅原正義, 奥村寿子, 本間紀之, 藤井義文, 室橋直人, 大坪研一, 加藤久典, 平山匡男

    機能性食品と薬理栄養   13 ( 3 )   161 - 161   2019年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)インフォノーツパブリッシング  

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  • 臨床研究と倫理

    鈴木浩史

    機能性食品と薬理栄養   12 ( 3 )   2018年

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  • 高血圧と機能性食品 GABAと高血圧

    渡辺賢一, 鈴木浩史, ARUMUGAM Somasundaram

    機能性食品と薬理栄養   11 ( 1 )   2017年

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  • 機能性食品と血圧

    渡辺賢一, SETIKNO Vivian, AFRIN Rejina, ARUMUGAM Somasundaram, KARUPPAGOUNDER Vengadesh, THANDAVARAYAN Rajarajan A., PITCHAIMANI Vigneshwaran, SREEDHAR Remya, 張馬梅蕾, 結城智史, 鈴木浩史, 宮下しずか, 野本真由美, 中村隆志, 古賀祐介

    新潟医学会雑誌   129 ( 9 )   2015年

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  • 糖尿病と機能性食品 脂質摂取と糖尿病

    鈴木浩史, 鈴木浩史, 渡辺賢一, 曽根博仁

    機能性食品と薬理栄養   9 ( 3 )   2015年

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 乳酸醗酵酒粕による血中LDLコレステロール低下作用の解明

    研究課題/領域番号:18K14404  2018年4月 - 2021年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究  若手研究

    鈴木 浩史

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    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    乳酸醗酵酒粕は、酒粕を脱アルコール化し乳酸菌による発酵を加えたものであり、味覚や匂い等から食品としての魅力に劣る酒粕を日常的に摂取できる食品に改良したものである。酒粕では、動物実験での肝機能障害抑制作用や血中コレステロール上昇抑制作用が報告されている。一方、乳酸菌でも血中コレステロール上昇抑制作用が報告されている。乳酸醗酵酒粕の成分については、既知の報告で用いられた酒粕や乳酸菌とは異なる上に、その二つを組み合わせたところでその効果については明らかとはなっていない。本研究については、日常的に摂取できる食品に改良された乳酸醗酵酒粕による肝機能障害抑制作用を証明し、そのエビデンスを確立することを目的としている。
    本研究では、乳酸醗酵酒粕を混合した特殊飼料を用いて、非アルコール性脂肪性肝炎(NASH)モデルマウスに摂取させたところ、コントロール群と比較して血中総コレステロール値の上昇抑制がみられた。まだ解析途中ではあるが、肝線維化の抑制など、NASHの進行抑制効果も期待できる可能性がある。これをさらにヒト試験でも実証できれば、血中総コレステロール値の上昇抑制およびNASHの進行抑制効果を日常的に摂取可能な食品で得られることにつながり、国民の健康に大きく寄与できるものと考える。
    乳酸醗酵酒粕がもたらす血中総コレステロール値の上昇抑制効果の機序については未だ解析段階であり、今後さらに解析を進めることによってそのエビデンスを確立していく。
    さらに、ヒト試験についても入念に計画を立てた上で実証できるように努めていく。

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