基本情報

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瀬尾 憲司

SEO Kenji


学系

医歯学系

系列

歯学系列

職名

教授

メールアドレス

メールアドレス

取得学位 【 表示 / 非表示

  • 歯学博士,生理学一般,新潟大学,課程,1990年03月

学内職務経歴 【 表示 / 非表示

  • 新潟大学 医歯学総合研究科 口腔生命科学専攻,准教授,2004年04月 ~ 2010年03月

  • 新潟大学 医歯学総合研究科 口腔生命科学専攻 顎顔面再建学,教授,2010年04月 ~ 継続中

  • 新潟大学 歯学部 歯学科,教授,2010年04月 ~ 継続中

学外略歴 【 表示 / 非表示

  • Toronto University,研究員,1994年04月 ~ 1995年06月

所属学会・委員会 【 表示 / 非表示

  • 神経科学会,1994年10月 ~ 継続中,アメリカ合衆国

  • 日本疼痛学会,1996年04月 ~ 継続中,日本国

  • ペインクリニック学会,1996年04月 ~ 継続中,日本国

  • 国際疼痛学会,1998年02月 ~ 継続中,アメリカ合衆国

専門分野(科研費分類) 【 表示 / 非表示

  • 歯科麻酔学

取得資格 【 表示 / 非表示

  • 歯科医師

  • 一時救命処置指導員

 

論文 【 表示 / 非表示

  • Morphologic evaluation of the inferior alveolar nerve in patients with sensory disorders by high-resolution 3D volume rendering magnetic resonance neurography on a 3.0-T system,Terumitsu M, Seo K, Matsuzawa H, Yamazaki M, Kwee IL, Nakada T,Oral Surgery Oral Medicine Oral Pathology Oral Radiology and Endodontics,Vol.111,No.1, pp.95-102,2011年01月,英語

    研究論文(学術雑誌),共著

  • Behavioural and histological observations of sensory impairment caused by tight ligation of the trigeminal nerve in mice,Hiroyuki Seino, Kenji Seo, Takeyasu Maeda, Genji Someya,Journal of Neuroscience Methods,Vol.181, pp.67-72,2010年06月,英語

    研究論文(学術雑誌),共著

  • Genetic reduction of GABA(A) receptor gamma2 subunit expression potentiates the immobilizing action of isoflurane,Seo K, Seino H, Yoshikawa H, Petrenko AB, Baba H, Fujiwara N, Someya G, Kawano Y, Maeda T, Matsuda M, Kanematsu T, Hirata M.,NEUROSCIENCE LETTERS,Vol.472,No.1, pp.1-4,2010年03月,英語

    研究論文(学術雑誌),共著

  • Placement of mandibular nerve block using computed tomography to locate the foramen ovale in a patient with severe dislocation after segmental mandiblectomy,Yasumitsu Kodama, Kenji Seo, Ray Tanaka, Takanori Arashiyama, Hisao Ajima, Ritsuo Takagi,Britsh Joiurnal of Oral and Maxillofacial Surgery,Vol.47, pp.407-408,2009年07月,英語

    研究論文(学術雑誌),共著

  • One year outcome of demaged lingual nerve repair using a PGA-collagen tube,kenji Seo, Yuji Inada, Makoto Terumitsu, Tatsuo Nalkamura, Katsuhiro Horiuchi, Ikuhisa Inada, Genji Someya,Journal of oral and maxillofacial surgery,Vol.66,No.7, pp.1481-1484,2008年07月,英語

    研究論文(学術雑誌),共著

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著書 【 表示 / 非表示

  • こんな事故が起こったら、ポケットガイドブック,瀬尾憲司,デンタルダイヤモンド,2010年09月,日本語

    単行本(一般書),診療中に胸の痛みを訴えた,単著

  • 最新歯科衛生士教本、人体の構造と機能,瀬尾憲司,医歯薬出版,2010年04月,日本語

    教科書,循環、血液、心臓,単著

  • 歯科医師のための口腔顔面痛ハンドブック「その痛みにこの処方」,瀬尾憲司,永末書店,2008年01月,日本語

    単行本(一般書),帯状疱疹後神経痛,単著

  • 劇画で見る、これだけはやってほしい、歯科医院の緊急対処,瀬尾憲司,医歯薬出版,2007年05月,日本語

    単行本(学術書),単著

  • 歯科麻酔学第6版,瀬尾憲司,医歯薬出版,2003年04月,日本語

    教科書,手術直後の管理,単著

総説・解説記事 【 表示 / 非表示

  • 臨床痛の要因分析:三叉神経痛領域の病態生理,瀬尾憲司,メディカルプレス,理学療法,Vol.26,No.10, pp.1252-1262,2009年10月,日本語

    総説・解説(学術雑誌),臨床痛の要因分析:三叉神経痛領域の病態生理,単著

  • How do Japanese patients express claims of numbness as a postoperative complication of orthognathic surgery?,Kenji Seo, Yutaka Tanaka, Makoto Terumitsu and Genji Someya,Japanese association for dental science,Dentistry in Japan,Vol.41, pp.124-129,2005年03月,日本語

    総説・解説(その他),共著

  • Clinical observations of sensory impairment and recovery in trigeminal nerve injury after orthognathic surgery,Kenji Seo, Yutaka Tanaka, Hiroshi Matsui, Genji Someya,Japanese association for dental science,Dentistry in Japan,Vol.40, pp.124-128,2004年03月,英語

    総説・解説(その他),共著

  • Deep craniofacial pain: Involvement of trigeminal subnucleus caudalis and its modulation,J.W.Hu, C.-M. Tsai, M Bakke, K Seo, CH Tambeli, H Vernon, DA Bereiter, BJ Sessle,IASP press,Proceedings of the 8th world congress on pain, Progress in pain research and management,Vol.8, pp.497-506,1997年04月,英語

    総説・解説(その他),共著

  • Cortical mechanisms controlling mastication and swallowing in the awake monkey,Barry J. Sessle, Ruth E. Martin, Gregory M. Marray, Yuji Masuda, Pentti Kemppainen, Noriyuki Narita, Kenji Seo, and Ramin Raouf,Elsevier,Brain and oral functions, oral motor function and dysfunction, pp.181-189,1995年04月,英語

    総説・解説(その他),共著

学術関係受賞 【 表示 / 非表示

  • 松田学術奨励賞,1991年08月23日,日本国,国内学会・会議・シンポジウム等の賞,日本歯科麻酔学会,瀬尾憲司

科研費(文科省・学振)獲得実績 【 表示 / 非表示

  • 萌芽研究,2010年04月 ~ 継続中,QX-314を応用した新たな疼痛管理法への展開

    新しい局所麻酔薬でリドカインの誘導体であるQX-314は、単独投与では麻酔効果がないが、カプサイシンの同時投与によって知覚神経のみに作用する強力な麻酔効果を生じさせることができる。本研究ではこのQX-314を歯科治療に応用した新たな局所麻酔法の開発と、ニューロパシックペインの鎮痛獲得への可能性を探求する。

  • 基盤研究(B),2008年04月 ~ 継続中,GABAA受容体は本当に痛覚伝達を抑制するか?

    本年度はGABAA受容体に対する三叉神経系に加えられた侵害刺激が三叉神経脊髄路核尾側亜核での伝達で抑制されるか否かについて、GABAA受容体形成系を傷害する遺伝子改変動物を用いて検討した。
    (麻酔薬イソフルランの抗侵害作用におけるGABAA受容体の機能)
    DKOマウスのポリメラーゼ連鎖反応ではPRIP-1,PRIP-2遺伝子がノックアウトされていることが証明された。また脊髄の免疫組織化学的検討ではGABAA受容体γ2サブユニットはWild typeでは脊髄後角浅層・深層の細胞膜上に認められたが、DKOマウスでは消失していた。一方α1とβ2サブユニットの分布頻度は両群で差はなかったが、β3サブユニットではDKOが増加していた。イソフルランMACのWildマウスとDKOマウスではそれぞれ1.36±0.04 (n=10) と1.07±0.01 % (n=10)であり、DKOマウスの方が有意に低かった(Student t-test, p<0.001)。したがってγ2サブユニットの消失は他のサブユニットの代償性増加を誘導し、イソフルランはそれに対して作用したためにMACが減少したことが示唆されていた。したがって脊髄後角においてイソフルランによる逃避反射の抑制にはGABAA受容体γ2サブユニットは影響しない。
    (三叉神経への侵害刺激による脊髄路核尾側亜核の反応)
    マウスの延髄スライス標本をRH-414またはRhod-2に染色して、求心路であるTarctを電気刺激して三叉神経脊髄路核尾側亜核の膜電位変化と細胞内カルシウム濃度変化を測定した。GABAA受容体agonistであるmuscimolは膜電位興奮伝搬を抑制しなかった。また細胞内カルシウム濃度変化をWild miceとDKO間で比較したところ、両群間に変化は認められなかった。
    以上の結果より、一次ニューロンのシナプス伝搬においてGABAA受容体の抗侵害作用は正常では明らかではないことが示唆された。

  • 基盤研究(C),2005年04月 ~ 2007年03月,神経損傷後のしびれはどのようにして発生するか?

    口腔外科手術などで下顎神経の部分損傷が生じた場合、始めに患者は明らかな知覚障害を訴える。そしてこれは知覚の回復に伴い異常感覚と変わってくる傾向がある。本研究で得られた神経損傷モデルにて術後1週間ではやはり知覚閾値の上昇が初めに認められ、その後異常感覚が認識されるようになる。動物実験での20日目以降に認められた経度の知覚閾値の上昇の持続は、こうした異常感覚と関係ある可能性がある。本来、脊髄神経での損傷モデルでの部分神経損傷では、触覚閾値はむしろ低下してallodynia状態が認められることが多い。しかしそうした痛覚過敏状態は認められなかった。三叉神経領域での臨床では部分神経損傷の回復過程において、知覚は回復したにもかかわらず、決して痛みは感じなく、「何か鈍い感じがする」という声を聞くことが多く、この点は本動物モデルと似ているが、脊髄領域と三叉神経とは神経損傷の病態の発生メカニズムに違いがあるかもしれない。
     神経損傷後に生ずる異常感覚には、summationタイプやaftersensationタイプなど、一種のwind upの関与が示唆される病態があることは報告した。そこで神経損傷後の神経ペプチドの変化を調べた。その結果、損傷された無髄線維には神経ペプチドの放出障害が残ることが示唆された。

  • 基盤研究(B),2002年04月 ~ 2005年03月,末梢性三叉神経損傷がおよぼす痛覚伝達機構の可塑性変化に関する研究

    1.画像解析法による三叉神経脊髄路核尾側亜核の侵害刺激伝達機構の解析
    延髄三叉神経脊髄路核で発生した神経興奮は痛みの認識に大きく関与している。すなわち三叉神経の痛み中枢内での神経興奮伝播に役に立つ。

    i) 単発刺激誘発による脊髄路核尾側亜核の興奮伝播
    延髄を水平に切断するスライス標本の作成により、脊髄路の単発電気刺激は三叉神経脊髄路核尾側亜核内の神経細胞に膜電位変化を誘発させることが出来る。この興奮は2層を中心に主に近心方向に伝わる。これは侵害情報の1次伝達はグルタミン酸でnon-NMDA受容体を介して行われているという従来の概念と一致している。
    ii) 単発刺激誘発による脊髄路核尾側亜核の興奮伝播
    先と同じ設定で、脊髄路を100Hz、30連発で刺激を行うと全く別の神経興奮の様相を示す。すなわち刺激後神経興奮は遅発性に、そして脊髄路核深層にまで広範囲に広がり、また長時間持続するという特異な伝播を示す。末梢神経損傷などの強度の神経への刺激は、神経ペプチドの放出を介して中枢神経を長時間興奮させる可能性があることを示唆している。
    iii) 脊髄路核尾側亜核の興奮伝播の生後発達
    侵害刺激の中枢神経系内の興奮は生後発達変化を示す。すなわち、単発刺激による中枢神経内の興奮領域は生後徐々に縮小する。これは神経回路の機能的成熟と解釈される。いっぽう、高頻度刺激による神経興奮の長期増強現象は出生直後には認められず、その後徐々に生ずるようになる。これはニューパチーが幼若期には見られないが、痛み反応は出生直後にも認められるという性質と似ている。

    2.免疫組織学的手法による三叉神経脊髄路核における侵害刺激伝達機構の解析
    末梢の侵害刺激により1次求心性ニューロンの中枢端で放出される神経ペプチドの機能解析を目的に、サブスタンスPとその受容体NK1受容体の分布を、顔面領域の侵害情報伝達に大きな役割を果たす三叉神経脊髄路核尾側亜核において検討した。その結果、神経伝達物質であるサブスタンスPとそのNK1受容体は第1層と2層の外側に多く存在しているが、お互いに近接しておらず、いわゆるシナプスを介しての情報伝達とは少し異なる様子が認められた。また生後1週間目では脊髄路核の深層にもサブスタンスPと受容体は認められていたが、生後発達につれてサブスタンスPの分布は消失し、受容体のみが残存することが認められた。これは生後発達につれて侵害情報伝達のメカニズムが変化することを意味する。

    3.末梢神経損傷後の異常感覚発生のメカニズムに関する臨床的検討
    外科的顎矯正術を受けた患者を対象とし、術後に異常感覚が生じた患者の感覚と異常感覚の発生を対応させて分析した。術後に生じた異常感覚paresthesiaには、持続性に認められるspontaneous type paresthesiaと、手でその神経支配領域を触れることなどにより生じるelicited type paresthesiaがあることが認められた。そこでこれらの異常感覚の発生メカニズムを解析することを目的として、これらの感覚の発生した症例と見られなかった症例とで分類し、current perception threshold(CPT)を使用してparesthesiaの神経線維別の病態分析を行った。その結果、spontaneous 型を認めた症例ではA線維の関与が、elicited 型ではさらにC線維の関与の可能性があることが示唆された。これらの異常感覚の発生の時間的経過ではSpontaneous型では受傷後数週間で自然消失することが多いのに対して、elicited 型では数週間で消失傾向を見た後再び増加し、その後数年間も持続して認められることがわかった。また、elicited 型ではhyperpathiaでみられるsummention typeやafter sensation type に似た性状が多くの症例でみとめられた。末梢神経損傷後に生じたparesthesiaは、特にelicited型で神経ペプチドの放出に関与する無髄線維の伝導障害、すなわち神経損傷に関与していることが示唆された。

 

担当授業科目 【 表示 / 非表示

  • 2016年度,歯科麻酔学,2016年10月 ~ 2017年03月,専任

  • 2016年度,早期臨床実習ⅡB,2016年04月 ~ 2016年09月,専任

  • 2016年度,全身管理学,2016年04月 ~ 2016年09月,専任

  • 2016年度,疾病とその病態,2016年04月 ~ 2016年09月,専任

  • 2016年度,顎顔面診断・治療学,2016年04月 ~ 2016年09月,専任

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