2025/06/26 更新

写真a

タケバヤシ　ヒロヒデ
竹林　浩秀
TAKEBAYASHI Hirohide
所属
教育研究院 医歯学系 医学系列 教授
医学部 医学科 教授
医歯学総合研究科 生体機能調節医学専攻 感覚統合医学 教授
職名
教授
ホームページ
https://www.med.niigata-u.ac.jp/an2/
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外部リンク

学位

  • 博士（医学） （ 1999年3月   京都大学 ）

研究キーワード

  • ジストニア

  • 不随意運動

  • 小脳失調

  • アストロサイト

  • 転写因子

  • オリゴデンドロサイト

  • ノックアウトマウス

  • 成体脳

  • グリア細胞

  • GABAニューロン

  • 神経細胞

  • 細胞分化

  • 神経幹細胞

  • Olig2

  • 運動ニューロン

  • タモキシフェン

  • 細胞系譜追跡実験

  • グルタミン酸

  • 放射状グリア細胞

  • ドメイン構造

  • PDGFα受容体

  • 前脳

  • CreER

  • 神経新生

  • エレクトロポレーション

  • 微小環境

  • 神経解剖学

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経形態学

  • ライフサイエンス / 解剖学

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

経歴（researchmap）

  • 新潟大学共用設備基盤センター   センター長

    2024年 - 現在

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  • 京都大学   大学院医学研究科 附属総合解剖センター   教授

    2024年 - 現在

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  • 新潟大学共用設備基盤センター   副センター長

    2017年 - 2024年

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  • 新潟大学   教授

    2011年 - 現在

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  • JSTさきがけ研究者（兼任）

    2010年 - 2014年

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  • 熊本大学   Faculty of Life Sciences   准教授

    2008年 - 2011年

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  • 生理学研究所 分子生理研究系   Department of Molecular Physiology   助教

    2007年 - 2008年

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  • カリフォルニア大学サンフランシスコ校   ポスドク

    2004年 - 2006年

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  • 岡崎国立共同研究機構 生理学研究所   助手

    2002年

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  • 京都大学大学院 修了 京都大学博士（医学）

    1999年

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  • 京都大学   Faculty of Medicine, Department of Medical Science

    1995年

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経歴

  • 新潟大学   医学部　医学科   教授

    2011年10月 - 現在

  • 新潟大学   医歯学総合研究科　生体機能調節医学専攻　感覚統合医学   教授

    2011年10月 - 現在

委員歴

  • APICA2025   International Advisory Committee  

    2025年8月   

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    団体区分：学協会

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  • 京都大学大学院医学研究科   CAL運営委員会メンバー  

    2024年4月 - 現在   

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  • 新潟医学会   第781回例会 シンポジウム企画＜医学生研究発表＞  

    2023年12月   

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  • 生理学研究所   点検評価委員会所外専門委員  

    2023年11月   

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  • 日本解剖学会   第111回関東支部学術集会 会長  

    2023年9月   

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  • 自然科学研究機構 生理学研究所   遺伝子組換え実験 安全委員会委員  

    2021年4月 - 2025年3月   

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  • 第14回神経発生討論会 & 日韓共同シンポジウム   オーガナイザー  

    2021年3月   

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  • 国費外国人留学生の優先配置を行う特別プログラム（新潟大学）   プログラム ディレクター  

    2021年 - 現在   

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  • Journal of Neurochemistry   Senior Editor  

    2021年 - 2024年   

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  • 第42回神経組織培養研究会   当番世話人  

    2020年11月   

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  • 日本解剖学会   賞・研究費候補者選考委員会委員  

    2020年 - 2021年   

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  • 第124回日本解剖学会総会・全国学術集会（新潟）プログラム委員長  

    2019年3月   

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  • 日本解剖学会   常任幹事  

    2019年 - 現在   

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  • 日本神経化学会   理事  

    2019年 - 2023年   

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  • Neuro2019   実行委員  

    2019年   

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  • 次世代脳プロジェクト「冬のシンポジウム」   優秀発表賞審査委員長  

    2019年   

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  • 新潟大学医学部   有壬医学生研究奨励賞 選考委員長  

    2018年 - 2024年   

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  • 日韓神経発生共同シンポジウム（2国間交流事業） 日本側代表  

    2018年   

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  • 日本神経化学会   優秀賞・奨励賞選考委員長  

    2017年 - 2019年   

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  • 日本学術振興会   科学研究費委員会専門委員  

    2016年 - 2017年   

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  • Journal of Neurochemistry   Handling editor  

    2015年 - 2020年   

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  • Neurochemical Research   Editorial board  

    2015年 - 2019年   

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  • 日本神経化学会   理事、シンポジウム企画委員長  

    2015年 - 2017年   

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  • 日本学術振興会   特別研究員等審査会専門委員  

    2013年 - 2015年   

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  • 日本学術振興会   国際事業委員会書面審査委員  

    2013年 - 2015年   

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    団体区分：学協会

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  • 日本解剖学会   評議員  

    2011年 - 現在   

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    団体区分：学協会

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  • 日本神経化学会   評議員  

    2010年 - 現在   

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論文

  • Sensory-motor circuit is a therapeutic target for <i>dystonia musculorum</i> mice, a model of hereditary sensory and autonomic neuropathy 6 査読

    Nozomu Yoshioka, Masayuki Kurose, Hiromi Sano, Dang Minh Tran, Satomi Chiken, Kazuki Tainaka, Kensuke Yamamura, Kenta Kobayashi, Atsushi Nambu, Hirohide Takebayashi

    Science advances   10 ( 30 )   eadj9335   2024年7月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：American Association for the Advancement of Science (AAAS)  

    Mutations in Dystonin ( DST ), which encodes cytoskeletal linker proteins, cause hereditary sensory and autonomic neuropathy 6 (HSAN-VI) in humans and the dystonia musculorum ( dt ) phenotype in mice; however, the neuronal circuit underlying the HSAN-VI and dt phenotype is unresolved. dt mice exhibit dystonic movements accompanied by the simultaneous contraction of agonist and antagonist muscles and postnatal lethality. Here, we identified the sensory-motor circuit as a major causative neural circuit using a gene trap system that enables neural circuit-selective inactivation and restoration of Dst by Cre-mediated recombination. Sensory neuron–selective Dst deletion led to motor impairment, degeneration of proprioceptive sensory neurons, and disruption of the sensory-motor circuit. Restoration of Dst expression in sensory neurons using Cre driver mice or a single postnatal injection of Cre-expressing adeno-associated virus ameliorated sensory degeneration and improved abnormal movements. These findings demonstrate that the sensory-motor circuit is involved in the movement disorders in dt mice and that the sensory circuit is a therapeutic target for HSAN-VI.

    DOI： 10.1126/sciadv.adj9335

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  • Astrocytic dysfunction induced by ABCA1 deficiency causes optic neuropathy. 査読 国際誌

    Youichi Shinozaki, Alex Leung, Kazuhiko Namekata, Sei Saitoh, Huy Bang Nguyen, Akiko Takeda, Yosuke Danjo, Yosuke M Morizawa, Eiji Shigetomi, Fumikazu Sano, Nozomu Yoshioka, Hirohide Takebayashi, Nobuhiko Ohno, Takahiro Segawa, Kunio Miyake, Kenji Kashiwagi, Takayuki Harada, Shin-Ichi Ohnuma, Schuichi Koizumi

    Science advances   8 ( 44 )   eabq1081   2022年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Astrocyte abnormalities have received great attention for their association with various diseases in the brain but not so much in the eye. Recent independent genome-wide association studies of glaucoma, optic neuropathy characterized by retinal ganglion cell (RGC) degeneration, and vision loss found that single-nucleotide polymorphisms near the ABCA1 locus were common risk factors. Here, we show that Abca1 loss in retinal astrocytes causes glaucoma-like optic neuropathy in aged mice. ABCA1 was highly expressed in retinal astrocytes in mice. Thus, we generated macroglia-specific Abca1-deficient mice (Glia-KO) and found that aged Glia-KO mice had RGC degeneration and ocular dysfunction without affected intraocular pressure, a conventional risk factor for glaucoma. Single-cell RNA sequencing revealed that Abca1 deficiency in aged Glia-KO mice caused astrocyte-triggered inflammation and increased the susceptibility of certain RGC clusters to excitotoxicity. Together, astrocytes play a pivotal role in eye diseases, and loss of ABCA1 in astrocytes causes glaucoma-like neuropathy.

    DOI： 10.1126/sciadv.abq1081

    PubMed

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  • Erratic and blood vessel-guided migration of astrocyte progenitors in the cerebral cortex. 査読 国際誌

    Hidenori Tabata, Megumi Sasaki, Masakazu Agetsuma, Hitomi Sano, Yuki Hirota, Michio Miyajima, Kanehiro Hayashi, Takao Honda, Masashi Nishikawa, Yutaka Inaguma, Hidenori Ito, Hirohide Takebayashi, Masatsugu Ema, Kazuhiro Ikenaka, Junichi Nabekura, Koh-Ichi Nagata, Kazunori Nakajima

    Nature communications   13 ( 1 )   6571 - 6571   2022年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Astrocytes are one of the most abundant cell types in the mammalian brain. They play essential roles in synapse formation, maturation, and elimination. However, how astrocytes migrate into the gray matter to accomplish these processes is poorly understood. Here, we show that, by combinational analyses of in vitro and in vivo time-lapse observations and lineage traces, astrocyte progenitors move rapidly and irregularly within the developing cortex, which we call erratic migration. Astrocyte progenitors also adopt blood vessel-guided migration. These highly motile progenitors are generated in the restricted prenatal stages and differentiate into protoplasmic astrocytes in the gray matter, whereas postnatally generated progenitors do not move extensively and differentiate into fibrous astrocytes in the white matter. We found Cxcr4/7, and integrin β1 regulate the blood vessel-guided migration, and their functional blocking disrupts their positioning. This study provides insight into astrocyte development and may contribute to understanding the pathogenesis caused by their defects.

    DOI： 10.1038/s41467-022-34184-x

    PubMed

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  • Isoform-specific mutation in Dystonin-b gene causes late-onset protein aggregate myopathy and cardiomyopathy 査読 国際誌

    Nozomu Yoshioka, Masayuki Kurose, Masato Yano, Dang Minh Tran, Shujiro Okuda, Yukiko Mori-Ochiai, Masao Horie, Toshihiro Nagai, Ichizo Nishino, Shinsuke Shibata, Hirohide Takebayashi

    eLife   11   e78419   2022年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：eLife Sciences Publications, Ltd  

    Dystonin (DST), which encodes cytoskeletal linker proteins, expresses three tissue-selective isoforms: neural DST-a, muscular DST-b, and epithelial DST-e. DST mutations cause different disorders, including hereditary sensory and autonomic neuropathy 6 (HSAN-VI) and epidermolysis bullosa simplex; however, etiology of the muscle phenotype in DST-related diseases has been unclear. Because DST-b contains all of the DST-a-encoding exons, known HSAN-VI mutations could affect both DST-a and DST-b isoforms. To investigate the specific function of DST-b in striated muscles, we generated a Dst-b-specific mutant mouse model harboring a nonsense mutation. Dst-b mutant mice exhibited late-onset protein aggregate myopathy and cardiomyopathy without neuropathy. We observed desmin aggregation, focal myofibrillar dissolution, and mitochondrial accumulation in striated muscles, which are common characteristics of myofibrillar myopathy. We also found nuclear inclusions containing p62, ubiquitin, and SUMO proteins with nuclear envelope invaginations as a unique pathological hallmark in Dst-b mutation-induced cardiomyopathy. RNA-sequencing analysis revealed changes in expression of genes responsible for cardiovascular functions. In silico analysis identified DST-b alleles with nonsense mutations in populations worldwide, suggesting that some unidentified hereditary myopathy and cardiomyopathy are caused by DST-b mutations. Here, we demonstrate that the Dst-b isoform is essential for long-term maintenance of striated muscles.

    DOI： 10.7554/elife.78419

    PubMed

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    その他リンク： https://cdn.elifesciences.org/articles/78419/elife-78419-v1.xml

  • Ddx20, an Olig2 binding factor, governs the survival of neural and oligodendrocyte progenitor cells via proper Mdm2 splicing and p53 suppression. 査読 国際誌

    Norihisa Bizen, Asim K Bepari, Li Zhou, Manabu Abe, Kenji Sakimura, Katsuhiko Ono, Hirohide Takebayashi

    Cell death and differentiation   29 ( 5 )   1028 - 1041   2022年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Olig2 is indispensable for motoneuron and oligodendrocyte fate-specification in the pMN domain of embryonic spinal cords, and also involved in the proliferation and differentiation of several cell types in the nervous system, including neural progenitor cells (NPCs) and oligodendrocytes. However, how Olig2 controls these diverse biological processes remains unclear. Here, we demonstrated that a novel Olig2-binding protein, DEAD-box helicase 20 (Ddx20), is indispensable for the survival of NPCs and oligodendrocyte progenitor cells (OPCs). A central nervous system (CNS)-specific Ddx20 conditional knockout (cKO) demonstrated apoptosis and cell cycle arrest in NPCs and OPCs, through the potentiation of the p53 pathway in DNA damage-dependent and independent manners, including SMN complex disruption and the abnormal splicing of Mdm2 mRNA. Analyzes of Olig2 null NPCs showed that Olig2 contributed to NPC proliferation through Ddx20 protein stabilization. Our findings provide novel mechanisms underlying the Olig2-mediated proliferation of NPCs, via the Ddx20-p53 axis, in the embryonic CNS.

    DOI： 10.1038/s41418-021-00915-8

    PubMed

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  • Ddx20, DEAD box helicase 20, is essential for the differentiation of oligodendrocyte and maintenance of myelin gene expression. 査読 国際誌

    Anna Simankova, Norihisa Bizen, Sei Saitoh, Shinsuke Shibata, Nobuhiko Ohno, Manabu Abe, Kenji Sakimura, Hirohide Takebayashi

    Glia   69 ( 11 )   2559 - 2574   2021年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    Oligodendrocytes form myelin sheaths that surround axons, contributing to saltatory conduction and proper central nervous system (CNS) function. Oligodendrocyte progenitor cells (OPCs) are generated during the embryonic stage and differentiate into myelinating oligodendrocytes postnatally. Ddx20 is a multifunctional, DEAD-box helicase involved in multiple cellular processes, including transcription, splicing, microRNA biogenesis, and translation. Although defects in each of these processes result in abnormal oligodendrocyte differentiation and myelination, the involvement of Ddx20 in oligodendrocyte terminal differentiation remains unknown. To address this question, we used Mbp-Cre mice to generate Ddx20 conditional knockout (cKO) mice to allow for the deletion of Ddx20 from mature oligodendrocytes. Mbp-Cre;Ddx20 cKO mice demonstrated small body sizes, behavioral abnormalities, muscle weakness, and short lifespans, with mortality by the age of 2 months old. Histological analyses demonstrated significant reductions in the number of mature oligodendrocytes and drastic reductions in the expression levels of myelin-associated mRNAs, such as Mbp and Plp at postnatal day 42. The number of OPCs did not change. A thin myelin layer was observed for large-diameter axons in Ddx20 cKO mice, based on electron microscopic analysis. A bromodeoxyuridine (BrdU) labeling experiment demonstrated that terminal differentiation was perturbed from ages 2 weeks to 7 weeks in the CNS of Mbp-Cre;Ddx20 cKO mice. The activation of mitogen-activated protein (MAP) kinase, which promotes myelination, was downregulated in the Ddx20 cKO mice based on immunohistochemical detection. These results indicate that Ddx20 is an essential factor for terminal differentiation of oligodendrocytes and maintenance of myelin gene expression.

    DOI： 10.1002/glia.24058

    PubMed

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    その他リンク： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1002/glia.24058

  • Dysfunction of the proteoglycan Tsukushi causes hydrocephalus through altered neurogenesis in the subventricular zone in mice. 査読 国際誌

    Naofumi Ito, M Asrafuzzaman Riyadh, Shah Adil Ishtiyaq Ahmad, Satoko Hattori, Yonehiro Kanemura, Hiroshi Kiyonari, Takaya Abe, Yasuhide Furuta, Yohei Shinmyo, Naoko Kaneko, Yuki Hirota, Giuseppe Lupo, Jun Hatakeyama, Felemban Athary Abdulhaleem M, Mohammad Badrul Anam, Masahiro Yamaguchi, Toru Takeo, Hirohide Takebayashi, Minoru Takebayashi, Yuichi Oike, Naomi Nakagata, Kenji Shimamura, Michael J Holtzman, Yoshiko Takahashi, Francois Guillemot, Tsuyoshi Miyakawa, Kazunobu Sawamoto, Kunimasa Ohta

    Science translational medicine   13 ( 587 )   easy7896   2021年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The lateral ventricle (LV) is flanked by the subventricular zone (SVZ), a neural stem cell (NSC) niche rich in extrinsic growth factors regulating NSC maintenance, proliferation, and neuronal differentiation. Dysregulation of the SVZ niche causes LV expansion, a condition known as hydrocephalus; however, the underlying pathological mechanisms are unclear. We show that deficiency of the proteoglycan Tsukushi (TSK) in ependymal cells at the LV surface and in the cerebrospinal fluid results in hydrocephalus with neurodevelopmental disorder-like symptoms in mice. These symptoms are accompanied by altered differentiation and survival of the NSC lineage, disrupted ependymal structure, and dysregulated Wnt signaling. Multiple TSK variants found in patients with hydrocephalus exhibit reduced physiological activity in mice in vivo and in vitro. Administration of wild-type TSK protein or Wnt antagonists, but not of hydrocephalus-related TSK variants, in the LV of TSK knockout mice prevented hydrocephalus and preserved SVZ neurogenesis. These observations suggest that TSK plays a crucial role as a niche molecule modulating the fate of SVZ NSCs and point to TSK as a candidate for the diagnosis and therapy of hydrocephalus.

    DOI： 10.1126/scitranslmed.aay7896

    PubMed

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  • Characterization of novel dystonia musculorum mutant mice: Implications for central nervous system abnormality 査読

    Masao Horie, Kazuyuki Mekada, Hiromi Sano, Yoshiaki Kikkawa, Satomi Chiken, Takuro Someya, Keisuke Saito, M. Ibrahim Hossain, Masaaki Nameta, Kuniya Abe, Kenji Sakimura, Katsuhiko Ono, Atsushi Nambu, Atsushi Yoshiki, Hirohide Takebayashi

    NEUROBIOLOGY OF DISEASE   96   271 - 283   2016年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.nbd.2016.09.016

    Web of Science

    PubMed

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  • Tanycytes of the hypothalamic median eminence form a diet-responsive neurogenic niche 査読

    Daniel A. Lee, Joseph L. Bedont, Thomas Pak, Hong Wang, Juan Song, Ana Miranda-Angulo, Vani Takiar, Vanessa Charubhumi, Francesca Balordi, Hirohide Takebayashi, Susan Aja, Eric Ford, Gordon Fishell, Seth Blackshaw

    NATURE NEUROSCIENCE   15 ( 5 )   700 - 702   2012年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/nn.3079

    Web of Science

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  • Origin of New Glial Cells in Intact and Injured Adult Spinal Cord 査読

    Fanie Barnabe-Heider, Christian Goritz, Hanna Sabelstrom, Hirohide Takebayashi, Frank W. Pfrieger, Konstantinos Meletis, Jonas Frisen

    CELL STEM CELL   7 ( 4 )   470 - 482   2010年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.stem.2010.07.014

    Web of Science

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  • The basic helix-loop-helix factor Olig2 is essential for the development of motoneuron and oligodendrocyte lineages 査読

    H Takebayashi, Y Nabeshima, S Yoshida, O Chisaka, K Ikenaka, Y Nabeshima

    CURRENT BIOLOGY   12 ( 13 )   1157 - 1163   2002年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/S0960-9822(02)00926-0

    Web of Science

    PubMed

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  • Dynamic expression of basic helix-loop-helix Olig family members: implication of Olig2 in neuron and oligodendrocyte differentiation and identification of a new member, Olig3 査読

    H Takebayashi, S Yoshida, M Sugimori, H Kosako, R Kominami, M Nakafuku, Y Nabeshima

    MECHANISMS OF DEVELOPMENT   99 ( 1-2 )   143 - 148   2000年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/S0925-4773(00)00466-4

    Web of Science

    PubMed

    CiNii Article

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  • Dominant effect of a single amino acid mutation in the motor domain of myosin VI on hearing in mice.

    Yuta Seki, Shumpei P Yasuda, Xuehan Hou, Kayoko Tahara, Ornjira Prakhongcheep, Ai Takahashi, Yuki Miyasaka, Hirohide Takebayashi, Yoshiaki Kikkawa

    Experimental animals   74 ( 2 )   251 - 263   2025年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    An unconventional myosin, myosin VI gene (MYO6), contributes to recessive and dominant hearing loss in humans and mice. The Kumamoto shaker/waltzer (ksv) mouse is a model of deafness resulting from a splice-site mutation in Myo6. While ksv/ksv homozygous mice are deaf due to cochlear hair cell stereocilia fusion at the neonatal stage, the hearing phenotypes of ksv/+ heterozygous mice have been less clear. Due to this splicing error, most MYO6 protein expression is lost in ksv mice; however, MYO6 with a single amino acid mutation (p.E461K) remains expressed. In this study, we investigated the hearing phenotypes and effect of a p.E461K mutation in ksv/+ heterozygous mice. Hearing tests indicated that hearing loss in ksv/+ mice arises concurrently at both low and high frequencies. In the low-frequency region, stereocilia fusions were detected in the inner hair cells of ksv/+ mice. Expression analysis revealed abnormal MYO6 expression and localization, along with atypical expression of proteins in the basal region of the stereocilia, suggesting that these abnormalities may contribute to stereocilia fusion in ksv/+ mice. Conversely, although the expression patterns of MYO6 and stereociliary basal-region proteins appeared normal in the cochlear area corresponding to high-frequency sounds, stereocilia loss in the outer hair cells was observed in ksv/+ mice. These findings suggest that the ksv/+ mice exhibit distinct mechanisms underlying hearing loss across areas responsible for low- and high-frequency hearing, differing from those previously reported in heterozygous Myo6 mice with loss-of-function and missense mutant alleles.

    DOI： 10.1538/expanim.24-0141

    PubMed

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  • NF-κB RelA regulates temporal oligodendrocyte differentiation in the postnatal brains 査読

    Kamonrapat Sompub, Norihisa Bizen, Albert S Baldwin, Hirohide Takebayashi

    Frontiers In Cellular Neuroscience in press   2025年

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  • Diverse functions of <scp>DEAD</scp>‐box proteins in oligodendrocyte development, differentiation, and homeostasis 査読

    Norihisa Bizen, Hirohide Takebayashi

    Journal of Neurochemistry   169   e16238   2024年10月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    Abstract

    Oligodendrocytes, a type of glial cell in the central nervous system, have a critical role in the formation of myelin around axons, facilitating saltatory conduction, and maintaining the integrity of nerve axons. The dysregulation of oligodendrocyte differentiation and homeostasis have been implicated in a wide range of neurological diseases, including dysmyelinating disorders (e.g., Pelizaeus‐Merzbacher disease), demyelinating diseases (e.g., multiple sclerosis), Alzheimer's disease, and psychiatric disorders. Therefore, unraveling the mechanisms of oligodendrocyte development, differentiation, and homeostasis is essential for understanding the pathogenesis of these diseases and the development of therapeutic interventions. Numerous studies have identified and analyzed the functions of transcription factors, RNA metabolic factors, translation control factors, and intracellular and extracellular signals involved in the series of processes from oligodendrocyte fate determination to terminal differentiation. DEAD‐box proteins, multifunctional RNA helicases that regulate various intracellular processes, including transcription, RNA processing, and translation, are increasingly recognized for their diverse roles in various aspects of oligodendrocyte development, differentiation, and maintenance of homeostasis. This review introduces the latest insights into the regulatory networks of oligodendrocyte biology mediated by DEAD‐box proteins.image

    DOI： 10.1111/jnc.16238

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  • Qki5 safeguards spinal motor neuron function by defining the motor neuron-specific transcriptome via pre-mRNA processing. 国際誌

    Yoshika Hayakawa-Yano, Takako Furukawa, Tsuyoshi Matsuo, Takahisa Ogasawara, Masahiro Nogami, Kazumasa Yokoyama, Masato Yugami, Munehisa Shinozaki, Chihiro Nakamoto, Kenji Sakimura, Akihide Koyama, Kazuhiro Ogi, Osamu Onodera, Hirohide Takebayashi, Hideyuki Okano, Masato Yano

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America   121 ( 37 )   e2401531121   2024年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Many RNA-binding proteins (RBPs) are linked to the dysregulation of RNA metabolism in motor neuron diseases (MNDs). However, the molecular mechanisms underlying MN vulnerability have yet to be elucidated. Here, we found that such an RBP, Quaking5 (Qki5), contributes to formation of the MN-specific transcriptome profile, termed "MN-ness," through the posttranscriptional network and maintenance of the mature MNs. Immunohistochemical analysis and single-cell RNA sequencing (scRNA-seq) revealed that Qki5 is predominantly expressed in MNs, but not in other neuronal populations of the spinal cord. Furthermore, comprehensive RNA sequencing (RNA-seq) analyses revealed that Qki5-dependent RNA regulation plays a pivotal role in generating the MN-specific transcriptome through pre-messenger ribonucleic acid (mRNA) splicing for the synapse-related molecules and c-Jun N-terminal kinase/stress-activated protein kinase (JNK/SAPK) signaling pathways. Indeed, MN-specific ablation of the Qki5 caused neurodegeneration in postnatal mice and loss of Qki5 function resulted in the aberrant activation of stress-responsive JNK/SAPK pathway both in vitro and in vivo. These data suggested that Qki5 plays a crucial biological role in RNA regulation and safeguarding of MNs and might be associated with pathogenesis of MNDs.

    DOI： 10.1073/pnas.2401531121

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  • Analysis of Brain, Blood, and Testis Phenotypes Lacking the Vps13a Gene in C57BL/6N Mice

    Jitrapa Pinyomahakul, Masataka Ise, Meiko Kawamura, Takashi Yamada, Kentaro Okuyama, Shinsuke Shibata, Jun Takizawa, Manabu Abe, Kenji Sakimura, Hirohide Takebayashi

    International journal of molecular sciences   25 ( 14 )   7776   2024年7月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MDPI AG  

    The Vps13a gene encodes a lipid transfer protein called VPS13A, or chorein, associated with mitochondria-associated endoplasmic reticulum (ER) membranes (MAMs), mitochondria–endosomes, and lipid droplets. This protein plays a crucial role in inter-organelle communication and lipid transport. Mutations in the VPS13A gene are implicated in the pathogenesis of chorea-acanthocytosis (ChAc), a rare autosomal recessive neurodegenerative disorder characterized by chorea, orofacial dyskinesias, hyperkinetic movements, seizures, cognitive impairment, and acanthocytosis. Previous mouse models of ChAc have shown variable disease phenotypes depending on the genetic background. In this study, we report the generation of a Vps13a flox allele in a pure C57BL/6N mouse background and the subsequent creation of Vps13a knockout (KO) mice via Cre-recombination. Our Vps13a KO mice exhibited increased reticulocytes but not acanthocytes in peripheral blood smears. Additionally, there were no significant differences in the GFAP- and Iba1-positive cells in the striatum, the basal ganglia of the central nervous system. Interestingly, we observed abnormal spermatogenesis leading to male infertility. These findings indicate that Vps13a KO mice are valuable models for studying male infertility and some hematological aspects of ChAc.

    DOI： 10.3390/ijms25147776

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  • Stage-dependent immunity orchestrates AQP4 antibody-guided NMOSD pathology: a role for netting neutrophils with resident memory T cells in situ

    Akihiro Nakajima, Fumihiro Yanagimura, Etsuji Saji, Hiroshi Shimizu, Yasuko Toyoshima, Kaori Yanagawa, Musashi Arakawa, Mariko Hokari, Akiko Yokoseki, Takahiro Wakasugi, Kouichirou Okamoto, Hirohide Takebayashi, Chihiro Fujii, Kyoko Itoh, Yo-ichi Takei, Shinji Ohara, Mitsunori Yamada, Hitoshi Takahashi, Masatoyo Nishizawa, Hironaka Igarashi, Akiyoshi Kakita, Osamu Onodera, Izumi Kawachi

    Acta Neuropathologica   147 ( 1 )   2024年4月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    DOI： 10.1007/s00401-024-02725-x

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    その他リンク： https://link.springer.com/article/10.1007/s00401-024-02725-x/fulltext.html

  • Sbp2l contributes to oligodendrocyte maturation through translational control in Tcf7l2 signaling

    Masato Yugami, Yoshika Hayakawa-Yano, Takahisa Ogasawara, Kazumasa Yokoyama, Takako Furukawa, Hiroe Hara, Kentaro Hashikami, Isamu Tsuji, Hirohide Takebayashi, Shinsuke Araki, Hideyuki Okano, Masato Yano

    iScience   108451 - 108451   2023年11月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.isci.2023.108451

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  • Attenuated cerebellar phenotypes in Inpp4a truncation mutants with preserved phosphatase activity. 査読 国際誌

    Dang Minh Tran, Nozomu Yoshioka, Norihisa Bizen, Yukiko Mori-Ochiai, Masato Yano, Shogo Yanai, Junya Hasegawa, Satoshi Miyashita, Mikio Hoshino, Junko Sasaki, Takehiko Sasaki, Hirohide Takebayashi

    Disease models & mechanisms   16 ( 7 )   dmm.050169   2023年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Phosphoinositides (PIPs) act as intracellular signaling molecules that regulate various cellular processes. Abnormalities in PIP metabolism cause various pathological conditions, including neurodegenerative diseases, cancer, and immune disorders. Several neurological diseases with diverse phenotypes, such as ataxia with cerebellar atrophy or intellectual disability without brain malformation, are caused by mutations in INPP4A, which encodes a phosphoinositide phosphatase. This study examined two strains of Inpp4a mutant mice with distinct cerebellar phenotypes: the first Inpp4aΔEx1,2 mutant exhibited striatal degeneration without cerebellar atrophy, and the other Inpp4aΔEx23 mutant exhibited a severe striatal phenotype with cerebellar atrophy. Both strains exhibited reduced expressions of Inpp4a mutant proteins in the cerebellum. N-terminal truncated Inpp4a proteins were expressed from Inpp4aΔEx1,2 allele by alternative translation initiation and had phosphatase activity for PI(3,4)P2, whereas the Inpp4a mutant protein encoded by Inpp4aΔEx23 completely lacked phosphatase activity. The diverse phenotypes observed in Inpp4a-related neurological diseases could be due to the varying protein expression levels and retained phosphatase activity in different Inpp4a variants. These findings provide insights into the role of Inpp4a mutations in disease pathogenesis and may help to develop personalized therapy.

    DOI： 10.1242/dmm.050169

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  • Brain-specific glycosylation of protein tyrosine phosphatase receptor type Z (PTPRZ) marks a demyelination-associated astrocyte subtype. 査読 国際誌

    Kazuto Takahashi, Kenji Kanekiyo, Kanoko Sakuda, Yui Muto, Masahiro Iguchi, Nozomu Matsuda, Yuko Hashimoto, Kazuaki Kanai, Haruko Ogawa, Hajime Hirase, Akiyoshi Kakita, Norihisa Bizen, Hirohide Takebayashi, Yasushi Kawaguchi, Miwa Uzuki, Shinobu Kitazume

    Journal of neurochemistry   166 ( 3 )   547 - 559   2023年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Astrocytes are the most abundant glial cell type in the brain, where they participate in various homeostatic functions. Transcriptomically diverse astrocyte subpopulations play distinct roles during development and disease progression. However, the biochemical identification of astrocyte subtypes, especially by membrane surface protein glycosylation, remains poorly investigated. Protein tyrosine phosphatase receptor type zeta (PTPRZ) is a highly expressed membrane protein in CNS glia cells that can be modified with diverse glycosylation, including the unique HNK-1 capped O-mannosyl (O-Man) core M2 glycan mediated by brain-specific branching enzyme GnT-IX. Although PTPRZ modified with HNK-1 capped O-Man glycans (HNK-1-O-Man+ PTPRZ) is increased in reactive astrocytes of demyelination model mice, whether such astrocytes emerge in a broad range of disease-associated conditions or are limited to conditions associated with demyelination remains unclear. Here, we show that HNK-1-O-Man+ PTPRZ localizes in hypertrophic astrocytes of damaged brain areas in patients with multiple sclerosis. Furthermore, we show that astrocytes expressing HNK-1-O-Man+ PTPRZ are present in two demyelination mouse models (cuprizone-fed mice and a vanishing white matter disease model), while traumatic brain injury does not induce glycosylation. Administration of cuprizone to Aldh1l1-eGFP and Olig2KICreER/+ ;Rosa26eGFP mice revealed that cells expressing HNK-1-O-Man+ PTPRZ are derived from cells in the astrocyte lineage. Notably, GnT-IX but not PTPRZ mRNA was upregulated in astrocytes isolated from the corpus callosum of cuprizone-model mice. These results suggest that the unique PTPRZ glycosylation plays a key role in the patterning of demyelination-associated astrocytes.

    DOI： 10.1111/jnc.15820

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  • CCP1, a Regulator of Tubulin Post-Translational Modifications, Potentially Plays an Essential Role in Cerebellar Development 査読

    Bo Pang, Asuka Araki, Li Zhou, Hirohide Takebayashi, Takayuki Harada, Kyuichi Kadota

    International journal of molecular sciences   24(6) ( 5335 )   1 - 11   2023年3月

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    記述言語：英語  

    DOI： 10.3390/ijms24065335

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  • A computational study to target necroptosis via RIPK1 inhibition. 査読 国際誌

    Asim Kumar Bepari, Hirohide Takebayashi, Jannatun Nayem Namme, Ghazi Muhammad Sayedur Rahman, Hasan Mahmud Reza

    Journal of biomolecular structure & dynamics   41 ( 14 )   6502 - 6517   2023年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Informa UK Limited  

    The human receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1) is a critical necroptosis regulator implicated in cancer, psoriasis, ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, Alzheimer's disease, and multiple sclerosis. Currently, there are no specific RIPK1 antagonists in clinical practice. In this study, we took a target-based computational approach to identify blood-brain-barrier-permeable potent RIPK1 ligands with novel chemotypes. Using molecular docking, we virtually screened the Marine Natural Products (MNP) library of 14,492 small molecules. Initial 18 hits were subjected to detailed ADMET profiling for bioavailability, brain penetration, druglikeness, and toxicities and eventually yielded 548773-66-6 as the best ligand. RIPK1 548773-66-6 binding was validated through duplicated molecular dynamics (MD) simulations where the co-crystallized ligand L8D served as a reference. Trajectory analysis indicated negligible Root-Mean-Square-Deviations (RMSDs) of the best ligand 548773-66-6 relative to the protein backbone: 0.156 ± 0.043 nm and 0.296 ± 0.044 nm (mean ± standard deviations) in two individual simulations. Visual inspection confirmed that 548773-66-6 occupied the RIPK1 ligand-binding pocket associated with the kinase activation loop. Further computations demonstrated consistent hydrogen bond interactions of the ligand with the residue ASP156. Binding free energy estimation also supported stable interactions of 548773-66-6 and RIPK1. Together, our in silico analysis predicted 548773-66-6 as a novel ligand for RIPK1. Therefore, 548773-66-6 could be a viable lead for inhibiting necroptosis in central nervous system inflammatory disorders.Communicated by Ramaswamy H. Sarma.

    DOI： 10.1080/07391102.2022.2108900

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  • Disruption of the anterior commissure in Olig2 deficient mice. 査読 国際誌

    Hitoshi Gotoh, Kohei Maruyama, Kengo Yoshii, Nao Yamauchi, Tadashi Nomura, Satoshi Ohtsuka, Ryuichi Shirasaki, Hirohide Takebayashi, Katsuhiko Ono

    The European journal of neuroscience   57 ( 1 )   5 - 16   2022年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    In the present study, we examined neural circuit formation in the forebrain of the Olig2 knockout (Olig2-KO) mouse model and found disruption of the anterior commissure at the late foetal stage. Axon bundles of the anterior commissure encountered the wall of the third ventricle and ceased axonal extension. L1-CAM immunohistochemistry showed that Olig2-KO mice lose decussation formation in the basal forebrain. DiI tracing revealed that the thin bundles of the anterior commissure axons crossed the midline but ceased further extension into the deep part of the contralateral side. Furthermore, some fractions of DiI-labelled axons were oriented dorsolaterally, which was not observed in the control mouse forebrain. The rostral part of the third ventricle was much wider in the Olig2-KO mice than in wild-type mice, which likely resulted in the delay of midline fusion and subsequent delay and malformation of the anterior commissure. We analysed gene expression alterations in the Olig2-KO mice using a public database and found multiple genes, which are related to axon guidance and epithelial-mesenchymal transition, showing subtle expression changes. These results suggest that Olig2 is essential for anterior commissure formation, likely by regulating multiple biological processes.

    DOI： 10.1111/ejn.15861

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  • Nna1, Essential for Purkinje Cell Survival, Is also Associated with Emotion and Memory 査読 国際誌

    Li Zhou, Kohtarou Konno, Maya Yamazaki, Manabu Abe, Rie Natsume, Masahiko Watanabe, Hirohide Takebayashi, Kenji Sakimura

    International journal of molecular sciences   23 ( 21 )   12961 - 12961   2022年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MDPI AG  

    Nna1/CCP1 is generally known as a causative gene for a spontaneous autosomal recessive mouse mutation, Purkinje cell degeneration (pcd). There is enough evidence that the cytosolic function of the zinc carboxypeptidase (CP) domain at the C-terminus of the Nna1 protein is associated with cell death. On the other hand, this molecule’s two nuclear localization signals (NLSs) suggest some other functions exist. We generated exon 3-deficient mice (Nna1N KO), which encode a portion of the N-terminal NLS. Despite the frameshift occurring in these mice, there was an expression of the Nna1 protein lacking the N-terminal side. Surprisingly, the pcd phenotype did not occur in the Nna1N KO mouse. Behavioral analysis revealed that they were less anxious when assessed by the elevated plus maze and the light/dark box tests compared to the control. Furthermore, they showed impairments in context-dependent and sound stimulus-dependent learning. Biochemical analysis of Nna1N KO mice revealed a reduced level of the AMPA-type glutamine receptor GluA2 in the hippocampal synaptosomal fraction. In addition, the motor protein kinesin-1, which transports GluA2 to dendrites, was also decreased. These results indicate that Nna1 is also involved in emotion and memory learning, presumably through the trafficking and expression of synaptic signaling molecules, besides a known role in cell survival.

    DOI： 10.3390/ijms232112961

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  • Nna1, Essential for Purkinje Cell Survival, Is also Associated with Emotion and Memory. 2022 Oct 26;23(21):12961. doi: 10.3390/ijms232112961. PMID: 36361749. 査読

    Zhou L, Konno K, Yamazaki M, Abe M, Natsume R, Watanabe M, Takebayashi H, Sakimura K

    Int J Mol Sci.   23(21) ( 12961 )   1 - 16   2022年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3390/ijms232112961

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  • Perturbation of monoamine metabolism and enhanced fear responses in mice defective in the regeneration of tetrahydrobiopterin. 査読 国際誌

    Katsuya Miyajima, Yusuke Sudo, Sho Sanechika, Yoshitaka Hara, Mieko Horiguchi, Feng Xu, Minori Suzuki, Satoshi Hara, Koichi Tanda, Ken-Ichi Inoue, Masahiko Takada, Nozomu Yoshioka, Hirohide Takebayashi, Masayo Mori-Kojima, Masahiro Sugimoto, Chiho Sumi-Ichinose, Kazunao Kondo, Keizo Takao, Tsuyoshi Miyakawa, Hiroshi Ichinose

    Journal of neurochemistry   161 ( 2 )   129 - 145   2022年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Increasing evidence suggests the involvement of peripheral amino acid metabolism in the pathophysiology of neuropsychiatric disorders, whereas the molecular mechanisms are largely unknown. Tetrahydrobiopterin (BH4) is a cofactor for enzymes that catalyze phenylalanine metabolism, monoamine synthesis, nitric oxide production, and lipid metabolism. BH4 is synthesized from guanosine triphosphate and regenerated by quinonoid dihydropteridine reductase (QDPR), which catalyzes the reduction of quinonoid dihydrobiopterin. We analyzed Qdpr-/- mice to elucidate the physiological significance of the regeneration of BH4. We found that the Qdpr-/- mice exhibited mild hyperphenylalaninemia and monoamine deficiency in the brain, despite the presence of substantial amounts of BH4 in the liver and brain. Hyperphenylalaninemia was ameliorated by exogenously administered BH4, and dietary phenylalanine restriction was effective for restoring the decreased monoamine contents in the brain of the Qdpr-/- mice, suggesting that monoamine deficiency was caused by the secondary effect of hyperphenylalaninemia. Immunohistochemical analysis showed that QDPR was primarily distributed in oligodendrocytes but hardly detectable in monoaminergic neurons in the brain. Finally, we performed a behavioral assessment using a test battery. The Qdpr-/- mice exhibited enhanced fear responses after electrical foot shock. Taken together, our data suggest that the perturbation of BH4 metabolism should affect brain monoamine levels through alterations in peripheral amino acid metabolism, and might contribute to the development of anxiety-related psychiatric disorders. Cover Image for this issue: https://doi.org/10.1111/jnc.15398.

    DOI： 10.1111/jnc.15600

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  • CCP1関連疾患モデルにおける小脳の形態とCCP1分布の関係性(The relationship of cerebellar morphology and CCP1-distribution in CCP1-disease model)

    Pang Bo, 荒木 亜寿香, 長瀬 真実子, 周 麗, 竹林 浩秀, 原田 孝之, 門田 球一

    日本病理学会会誌   111 ( 1 )   263 - 263   2022年3月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本病理学会  

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  • Cofilin Signaling in the CNS Physiology and Neurodegeneration. 査読 国際誌

    Jannatun Nayem Namme, Asim Kumar Bepari, Hirohide Takebayashi

    International journal of molecular sciences   22 ( 19 )   10727   2021年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    All eukaryotic cells are composed of the cytoskeleton, which plays crucial roles in coordinating diverse cellular functions such as cell division, morphology, migration, macromolecular stabilization, and protein trafficking. The cytoskeleton consists of microtubules, intermediate filaments, and actin filaments. Cofilin, an actin-depolymerizing protein, is indispensable for regulating actin dynamics in the central nervous system (CNS) development and function. Cofilin activities are spatiotemporally orchestrated by numerous extra- and intra-cellular factors. Phosphorylation at Ser-3 by kinases attenuate cofilin's actin-binding activity. In contrast, dephosphorylation at Ser-3 enhances cofilin-induced actin depolymerization. Cofilin functions are also modulated by various binding partners or reactive oxygen species. Although the mechanism of cofilin-mediated actin dynamics has been known for decades, recent research works are unveiling the profound impacts of cofilin dysregulation in neurodegenerative pathophysiology. For instance, oxidative stress-induced increase in cofilin dephosphorylation is linked to the accumulation of tau tangles and amyloid-beta plaques in Alzheimer's disease. In Parkinson's disease, cofilin activation by silencing its upstream kinases increases α-synuclein-fibril entry into the cell. This review describes the molecular mechanism of cofilin-mediated actin dynamics and provides an overview of cofilin's importance in CNS physiology and pathophysiology.

    DOI： 10.3390/ijms221910727

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  • Reduction in miR‐219 expression underlies cellular pathogenesis of oligodendrocytes in a mouse model of Krabbe disease 査読

    Naoko Inamura, Shinji Go, Takashi Watanabe, Hiroshi Takase, Nobuyuki Takakura, Atsuo Nakayama, Hirohide Takebayashi, Junko Matsuda, Yasushi Enokido

    Brain pathology   31 ( 5 )   e12951   2021年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Wiley  

    DOI： 10.1111/bpa.12951

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    その他リンク： https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.1111/bpa.12951

  • Retrograde gene transfer into neural pathways mediated by adeno-associated virus (AAV)-AAV receptor interaction. 査読 国際誌

    Hiromi Sano, Kenta Kobayashi, Nozomu Yoshioka, Hirohide Takebayashi, Atsushi Nambu

    Journal of neuroscience methods   345   108887 - 108887   2020年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: Viral vector systems delivering transgenes in the retrograde direction through axons to neural cell bodies are powerful experimental tools for the functional analysis of specific neural pathways. Generally, the efficiency of viral vector-mediated retrograde gene transfer depends on the expression of requisite viral receptors in neural pathways projecting to the viral vector-injected regions. This is known as viral tropism and can limit the utility of retrograde viral vectors. The adeno-associated virus (AAV) vector has become an increasingly popular platform for gene delivery to neural cells in vivo, and it is therefore meaningful to develop a new type of retrograde gene transfer approach based on a tropism-free AAV vector system. NEW METHOD: The wild-type or mutant receptor gene of AAV was expressed to mitigate AAV tropism. RESULTS: Efficient AAV vector-mediated retrograde gene transfer was observed in diverse neural pathways by expression of the AAV receptor (AAVR) gene. Moreover, the expression of a minimal mutant of AAVR (miniAAVR), which maintains binding potential to AAV, demonstrated efficient retrograde gene expression comparable to that of AAVR. COMPARISON WITH EXISTING METHODS: The utility of existing AAV vector-mediated retrograde gene delivery methods is sometimes limited by tropism. Our newly developed AAV-AAVR and AAV-miniAAVR interaction approaches enabled efficient retrograde gene transfer into various neural pathways by mitigating tropism. CONCLUSIONS: AAV-AAVR and AAV-miniAAVR interaction approaches enabled us to induce efficient retrograde gene expression in targeted neural pathways and provide a powerful tool for analyzing specific neural pathways.

    DOI： 10.1016/j.jneumeth.2020.108887

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  • Olig2-Induced Semaphorin Expression Drives Corticospinal Axon Retraction After Spinal Cord Injury. 査読 国際誌

    Masaki Ueno, Yuka Nakamura, Hiroshi Nakagawa, Jesse K Niehaus, Mari Maezawa, Zirong Gu, Atsushi Kumanogoh, Hirohide Takebayashi, Qing Richard Lu, Masahiko Takada, Yutaka Yoshida

    Cerebral cortex (New York, N.Y. : 1991)   30 ( 11 )   5702 - 5716   2020年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Axon regeneration is limited in the central nervous system, which hinders the reconstruction of functional circuits following spinal cord injury (SCI). Although various extrinsic molecules to repel axons following SCI have been identified, the role of semaphorins, a major class of axon guidance molecules, has not been thoroughly explored. Here we show that expression of semaphorins, including Sema5a and Sema6d, is elevated after SCI, and genetic deletion of either molecule or their receptors (neuropilin1 and plexinA1, respectively) suppresses axon retraction or dieback in injured corticospinal neurons. We further show that Olig2+ cells are essential for SCI-induced semaphorin expression, and that Olig2 binds to putative enhancer regions of the semaphorin genes. Finally, conditional deletion of Olig2 in the spinal cord reduces the expression of semaphorins, alleviating the axon retraction. These results demonstrate that semaphorins function as axon repellents following SCI, and reveal a novel transcriptional mechanism for controlling semaphorin levels around injured neurons to create zones hostile to axon regrowth.

    DOI： 10.1093/cercor/bhaa142

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  • Oligodendrogenesis and Myelin Formation in the Forebrain Require Platelet-derived Growth Factor Receptor-alpha. 査読 国際誌

    Takeru Hamashima, Yoko Ishii, Linh Quang Nguyen, Noriko Okuno, Yang Sang, Takako Matsushima, Yoichi Kurashige, Hirohide Takebayashi, Hisashi Mori, Toshihiko Fujimori, Seiji Yamamoto, Masakiyo Sasahara

    Neuroscience   436   11 - 26   2020年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The platelet-derived growth factor receptor-α (PDGFRα) principally mediates growth factor signals in oligodendroglial progenitors and is involved in oligodendrogenesis and myelinogenesis in the developing spinal cord. However, the role of PDGFRα in the developing forebrain remains relatively unknown. We established a conditional knockout mouse for the Pdgfra gene (N-PRα-KO) using a Nestin promoter/enhancer-driven Cre recombinase and examined forebrain development. The expression of PDGFRα was efficiently suppressed in the Olig2+ cells in N-PRα-KO mice. In these mice, Olig2+ cells were slightly decreased during embryonic periods. The decrease was particularly striking during the postnatal period. The commitment of Pdgfra-inactivated Olig2+ cells to Sox10+ oligodendroglial-lineage was largely suppressed. Surviving Olig2+ cells and Sox10+ cells were distributed widely in the N-PRα-KO mouse brain, similarly to those in control mice until the early neonatal period. After that, these cells were drastically depleted in the forebrain during the second postnatal week. The brains of N-PRα-KO mice were severely hypomyelinated, and these mice died on approximately P17 with motor disturbances. Disturbed axonal fibers and extensively aberrant vascular formations appeared in the postnatal N-PRα-KO mouse brains. After the defective PDGFRα signal in the forebrain, these phenotypes were clearly different from those in the spinal cord that showed defective populations expansion and migration of oligodendroglial lineage and premature myelination, as previously described. In contrast, areas of severe hypomyelination were common to both anatomical sites. PDGFRα was critically involved in the myelination of the forebrain and may differently regulate oligodendroglial lineage between the forebrain and spinal cord.

    DOI： 10.1016/j.neuroscience.2020.04.001

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  • Disruption of dystonin in Schwann cells results in late-onset neuropathy and sensory ataxia. 査読 国際誌

    Masao Horie, Nozomu Yoshioka, Satoshi Kusumi, Hiromi Sano, Masayuki Kurose, Izumi Watanabe-Iida, Ibrahim Hossain, Satomi Chiken, Manabu Abe, Kensuke Yamamura, Kenji Sakimura, Atsushi Nambu, Masahiro Shibata, Hirohide Takebayashi

    Glia   68 ( 11 )   2330 - 2344   2020年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Dystonin (Dst) is a causative gene for Dystonia musculorum (dt) mice, which is an inherited disorder exhibiting dystonia-like movement and ataxia with sensory degeneration. Dst is expressed in a variety of tissues, including the central nervous system and the peripheral nervous system (PNS), muscles, and skin. However, the Dst-expressing cell type(s) for dt phenotypes have not been well characterized. To address the questions whether the disruption of Dst in Schwann cells induces movement disorders and how much impact does it have on dt phenotypes, we generated Dst conditional knockout (cKO) mice using P0-Cre transgenic mice and Dst gene trap mice. First, we assessed the P0-Cre transgene-dependent Cre recombination using tdTomato reporter mice and then confirmed the preferential tdTomato expression in Schwann cells. In the Dst cKO mice, Dst mRNA expression was significantly decreased in Schwann cells, but it was intact in most of the sensory neurons in the dorsal root ganglion. Next, we analyzed the phenotype of Dst cKO mice. They exhibited a normal motor phenotype during juvenile periods, and thereafter, started exhibiting an ataxia. Behavioral tests and electrophysiological analyses demonstrated impaired motor abilities and slowed motor nerve conduction velocity in Dst cKO mice, but these mice did not manifest dystonic movements. Electron microscopic observation of the PNS of Dst cKO mice revealed significant numbers of hypomyelinated axons and numerous infiltrating macrophages engulfing myelin debris. These results indicate that Dst is important for normal PNS myelin organization and Dst disruption in Schwann cells induces late-onset neuropathy and sensory ataxia. MAIN POINTS: Dystonin (Dst) disruption in Schwann cells results in late-onset neuropathy and sensory ataxia. Dst in Schwann cells is important for normal myelin organization in the peripheral nervous system.

    DOI： 10.1002/glia.23843

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  • Diverse dystonin gene mutations cause distinct patterns of Dst isoform deficiency and phenotypic heterogeneity in Dystonia musculorum mice. 査読 国際誌

    Nozomu Yoshioka, Yudai Kabata, Momona Kuriyama, Norihisa Bizen, Li Zhou, Dang M Tran, Masato Yano, Atsushi Yoshiki, Tatsuo Ushiki, Thomas J Sproule, Riichiro Abe, Hirohide Takebayashi

    Disease models & mechanisms   13 ( 5 )   mm041608   2020年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Loss-of-function mutations in dystonin (DST) can cause hereditary sensory and autonomic neuropathy type 6 (HSAN-VI) or epidermolysis bullosa simplex (EBS). Recently, DST-related diseases were recognized to be more complex than previously thought because a patient exhibited both neurological and skin manifestations, whereas others display only one or the other. A single DST locus produces at least three major DST isoforms: DST-a (neuronal isoform), DST-b (muscular isoform) and DST-e (epithelial isoform). Dystonia musculorum (dt) mice, which have mutations in Dst, were originally identified as spontaneous mutants displaying neurological phenotypes. To reveal the mechanisms underlying the phenotypic heterogeneity of DST-related diseases, we investigated two mutant strains with different mutations: a spontaneous Dst mutant (Dstdt-23Rbrc mice) and a gene-trap mutant (DstGt mice). The Dstdt-23Rbrc allele possesses a nonsense mutation in an exon shared by all Dst isoforms. The DstGt allele is predicted to inactivate Dst-a and Dst-b isoforms but not Dst-e There was a decrease in the levels of Dst-a mRNA in the neural tissue of both Dstdt-23Rbrc and DstGt homozygotes. Loss of sensory and autonomic nerve ends in the skin was observed in both Dstdt-23Rbrc and DstGt mice at postnatal stages. In contrast, Dst-e mRNA expression was reduced in the skin of Dstdt-23Rbrc mice but not in DstGt mice. Expression levels of Dst proteins in neural and cutaneous tissues correlated with Dst mRNAs. Because Dst-e encodes a structural protein in hemidesmosomes (HDs), we performed transmission electron microscopy. Lack of inner plaques and loss of keratin filament invasions underneath the HDs were observed in the basal keratinocytes of Dstdt-23Rbrc mice but not in those of DstGt mice; thus, the distinct phenotype of the skin of Dstdt-23Rbrc mice could be because of failure of Dst-e expression. These results indicate that distinct mutations within the Dst locus can cause different loss-of-function patterns among Dst isoforms, which accounts for the heterogeneous neural and skin phenotypes in dt mice and DST-related diseases.

    DOI： 10.1242/dmm.041608

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  • The fornix acts as a permissive corridor for septal neuron migration beyond the diencephalic-telencephalic boundary. 査読 国際誌

    Keisuke Watanabe, Hirohide Takebayashi, Noboru Sato

    Scientific reports   10 ( 1 )   8315 - 8315   2020年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Neuronal migration is essential for constructing functional neural networks. Two posterior septal (PS) nuclei, the triangular septal nucleus and bed nuclei of the anterior commissure, are involved in fear and anxiety. During development, glutamatergic PS neurons undergo long-distance rostrodorsal migration from the thalamic eminence (TE) of the diencephalon, then settle in the caudalmost telencephalon. However, the developmental behavior of PS neurons and the guidance structures facilitating their migration remain unknown. We previously demonstrated the migration of PS neurons along the fornix, a major efferent pathway from the hippocampal formation. Here, we show that the postcommissural fornix is essential for PS neuron migration which is largely confined to its axonal tract, which grows in the opposite direction as PS neuron migration. Fornical axons reach the TE prior to initiation of PS neuron rostrodorsal migration. Ectopic expression of Semaphorin 3 A in the dorsomedial cortex resulted in defective fornix formation. Furthermore, loss of the postcommissural fornix stalled PS neuron migration resulting in abnormal accumulation near their origin. This suggests that PS neurons utilize the postcommissural fornix as a permissive corridor during migration beyond the diencephalic-telencephalic boundary. This axonal support is essential for the functional organization of the heterogeneous septal nuclear complex.

    DOI： 10.1038/s41598-020-65284-7

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  • Reciprocal connectivity between secondary auditory cortical field and amygdala in mice. 査読 国際誌

    Hiroaki Tsukano, Xubin Hou, Masao Horie, Hiroki Kitaura, Nana Nishio, Ryuichi Hishida, Kuniyuki Takahashi, Akiyoshi Kakita, Hirohide Takebayashi, Sayaka Sugiyama, Katsuei Shibuki

    Scientific reports   9 ( 1 )   19610 - 19610   2019年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Recent studies have examined the feedback pathway from the amygdala to the auditory cortex in conjunction with the feedforward pathway from the auditory cortex to the amygdala. However, these connections have not been fully characterized. Here, to visualize the comprehensive connectivity between the auditory cortex and amygdala, we injected cholera toxin subunit b (CTB), a bidirectional tracer, into multiple subfields in the mouse auditory cortex after identifying the location of these subfields using flavoprotein fluorescence imaging. After injecting CTB into the secondary auditory field (A2), we found densely innervated CTB-positive axon terminals that were mainly located in the lateral amygdala (La), and slight innervations in other divisions such as the basal amygdala. Moreover, we found a large number of retrogradely-stained CTB-positive neurons in La after injecting CTB into A2. When injecting CTB into the primary auditory cortex (A1), a small number of CTB-positive neurons and axons were visualized in the amygdala. Finally, we found a near complete absence of connections between the other auditory cortical fields and the amygdala. These data suggest that reciprocal connections between A2 and La are main conduits for communication between the auditory cortex and amygdala in mice.

    DOI： 10.1038/s41598-019-56092-9

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  • Olig2 regulates terminal differentiation and maturation of peripheral olfactory sensory neurons. 査読 国際誌

    Wang YZ, Fan H, Ji Y, Reynolds K, Gu R, Gan Q, Yamagami T, Zhao T, Hamad S, Bizen N, Takebayashi H, Chen Y, Wu S, Pleasure D, Lam K, Zhou CJ

    Cellular and molecular life sciences : CMLS   77 ( 18 )   3597 - 3609   2019年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s00018-019-03385-x

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  • Glial pathology in a novel spontaneous mutant mouse of the Eif2b5 gene: a vanishing white matter disease model. 査読 国際誌

    Mika Terumitsu-Tsujita, Hiroki Kitaura, Ikuo Miura, Yuji Kiyama, Fumiko Goto, Yoshiko Muraki, Shiho Ominato, Norikazu Hara, Anna Simankova, Norihisa Bizen, Kazuhiro Kashiwagi, Takuhiro Ito, Yasuko Toyoshima, Akiyoshi Kakita, Toshiya Manabe, Shigeharu Wakana, Hirohide Takebayashi, Hironaka Igarashi

    Journal of neurochemistry   154 ( 1 )   25 - 40   2019年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Vanishing white matter disease (VWM) is an autosomal recessive neurological disorder caused by mutation(s) in any subunit of eukaryotic translation initiation factor 2B (eIF2B), an activator of translation initiation factor eIF2. VWM occurs with mutation of the genes encoding eIF2B subunits (EIF2B1, EIF2B2, EIF2B3, EIF2B4, and EIF2B5). However, little is known regarding the underlying pathogenetic mechanisms or how to treat patients with VWM. Here we describe the identification and detailed analysis of a new spontaneous mutant mouse harboring a point mutation in the Eif2b5 gene (p.Ile98Met). Homozygous Eif2b5I98M mutant mice exhibited a small body, abnormal gait, male and female infertility, epileptic seizures, and a shortened lifespan. Biochemical analyses indicated that the mutant eIF2B protein with the Eif2b5I98M mutation decreased guanine nucleotide exchange activity on eIF2, and the level of the endoplasmic reticulum stress marker activating transcription factor 4 was elevated in the 1-month-old Eif2b5I98M brain. Histological analyses indicated up-regulated glial fibrillary acidic protein immunoreactivity in the astrocytes of the Eif2b5I98M forebrain and translocation of Bergmann glia in the Eif2b5I98M cerebellum, as well as increased mRNA expression of an endoplasmic reticulum stress marker, C/EBP homologous protein. Disruption of myelin and clustering of oligodendrocyte progenitor cells were also indicated in the white matter of the Eif2b5I98M spinal cord at 8 months old. Our data show that Eif2b5I98M mutants are a good model for understanding VWM pathogenesis and therapy development.

    DOI： 10.1111/jnc.14887

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  • Acute spatial spread of NO-mediated potentiation during hindpaw ischemia in mice. 査読 国際誌

    Onishi T, Watanabe T, Sasaki M, Kamiya Y, Horie M, Tsukano H, Hishida R, Kohno T, Takebayashi H, Baba H, Shibuki K

    The Journal of physiology   597 ( 13 )   3441 - 3455   2019年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1113/JP277615

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  • Feedback inhibition derived from the posterior parietal cortex regulates the neural properties of the mouse visual cortex. 査読 国際誌

    Hishida R, Horie M, Tsukano H, Tohmi M, Yoshitake K, Meguro R, Takebayashi H, Yanagawa Y, Shibuki K

    The European journal of neuroscience   50 ( 6 )   2970 - 2987   2019年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/ejn.14424

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  • Direct Relay Pathways from Lemniscal Auditory Thalamus to Secondary Auditory Field in Mice. 査読 国際誌

    Shinpei Ohga, Hiroaki Tsukano, Masao Horie, Hiroki Terashima, Nana Nishio, Yamato Kubota, Kuniyuki Takahashi, Ryuichi Hishida, Hirohide Takebayashi, Katsuei Shibuki

    Cerebral cortex (New York, N.Y. : 1991)   28 ( 12 )   4424 - 4439   2018年12月

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    記述言語：英語  

    Tonotopy is an essential functional organization in the mammalian auditory cortex, and its source in the primary auditory cortex (A1) is the incoming frequency-related topographical projections from the ventral division of the medial geniculate body (MGv). However, circuits that relay this functional organization to higher-order regions such as the secondary auditory field (A2) have yet to be identified. Here, we discovered a new pathway that projects directly from MGv to A2 in mice. Tonotopy was established in A2 even when primary fields including A1 were removed, which indicates that tonotopy in A2 can be established solely by thalamic input. Moreover, the structural nature of differing thalamocortical connections was consistent with the functional organization of the target regions in the auditory cortex. Retrograde tracing revealed that the region of MGv input to a local area in A2 was broader than the region of MGv input to A1. Consistent with this anatomy, two-photon calcium imaging revealed that neuronal responses in the thalamocortical recipient layer of A2 showed wider bandwidth and greater heterogeneity of the best frequency distribution than those of A1. The current study demonstrates a new thalamocortical pathway that relays frequency information to A2 on the basis of the MGv compartmentalization.

    DOI： 10.1093/cercor/bhy234

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  • Locally induced neuronal synchrony precisely propagates to specific cortical areas without rhythm distortion 査読

    Haruo Toda, Keisuke Kawasaki, Sho Sato, Masao Horie, Kiyoshi Nakahara, Asim K. Bepari, Hirohito Sawahata, Takafumi Suzuki, Haruo Okado, Hirohide Takebayashi, Isao Hasegawa

    Scientific reports   8 ( 1 )   7678   2018年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Nature Publishing Group  

    DOI： 10.1038/s41598-018-26054-8

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  • Deletion of exons encoding carboxypeptidase domain of Nna1 results in Purkinje cell degeneration (pcd) phenotype. 査読 国際誌

    Li Zhou, M Ibrahim Hossain, Maya Yamazaki, Manabu Abe, Rie Natsume, Kohtaro Konno, Shun Kageyama, Masaaki Komatsu, Masahiko Watanabe, Kenji Sakimura, Hirohide Takebayashi

    Journal of neurochemistry   147 ( 4 )   557 - 572   2018年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Purkinje cell degeneration (pcd) was first identified in a spontaneous mouse mutant showing cerebellar ataxia. In addition to cerebellar Purkinje cells (PCs), retinal photoreceptors, mitral cells in the olfactory bulb, and a discrete subpopulation of thalamic neurons also degenerate in the mutant brains. The gene responsible for the pcd mutant is Nna1, also known as ATP/GTP binding protein 1 or cytosolic carboxypeptidase-like 1, which encodes a zinc carboxypeptidase protein. To investigate pathogenesis of the pcd mutation in detail, we generated a conditional Nna1 allele targeting the carboxypeptidase domain at C-terminus. After Cre recombination and heterozygous crossing, we generated Nna1 knockout (KO) mice and found that the Nna1 KO mice began to show cerebellar ataxia at postnatal day 20 (P20). Most PCs degenerated until 4-week-old, except lobule X. Activated microglia and astrocytes were also observed in the Nna1 KO cerebellum. In the mutant brain, the Nna1 mRNA level was dramatically reduced, suggesting that nonsense-mediated mRNA decay occurs in it. Since the Nna1 protein acts as a de-glutamatase on the C-terminus of α-tubulin and β-tubulin, increased polyglutamylated tubulin was detected in the Nna1 KO cerebellum. In addition, the endoplasmic reticulum stress marker, C/EBP homologous protein (CHOP), was up-regulated in the mutant PCs. We report the generation of a functional Nna1 conditional allele and possible mechanisms of PC death in the Nna1 KO in the cerebellum. OPEN PRACTICES: This article has received a badge for *Open Materials* because it provided all relevant information to reproduce the study in the manuscript. The complete Open Science Disclosure form for this article can be found at the end of the article. More information about the Open Practices badges can be found at https://cos.io/our-services/open-science-badges/.

    DOI： 10.1111/jnc.14591

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  • Developmental defects and aberrant accumulation of endogenous psychosine in oligodendrocytes in a murine model of Krabbe disease. 査読

    Inamura N, Kito M, Go S, Kishi S, Hosokawa M, Asai K, Takakura N, Takebayashi H, Matsuda J, Enokido Y

    Neurobiology of disease   120   51 - 62   2018年8月

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  • Diencephalic progenitors contribute to the posterior septum through rostral migration along the hippocampal axonal pathway. 査読 国際誌

    Watanabe K, Irie K, Hanashima C, Takebayashi H, Sato N

    Scientific reports   8 ( 1 )   11728 - 11728   2018年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/s41598-018-30020-9

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  • Origin of Oligodendrocytes in the Vertebrate Optic Nerve: A Review 査読

    Katsuhiko Ono, Yukie Hirahara, Hitoshi Gotoh, Tadashi Nomura, Hirohide Takebayashi, Hisao Yamada, Kazuhiro Ikenaka

    Neurochemical Research   43 ( 1 )   186 - 194   2018年1月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：Springer New York LLC  

    DOI： 10.1007/s11064-017-2404-8

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  • Reduced Proliferation of Oligodendrocyte Progenitor Cells in the Postnatal Brain of Dystonia Musculorum Mice 査読

    M. Ibrahim Hossain, Masao Horie, Hirohide Takebayashi

    Neurochemical Research   43 ( 1 )   92 - 100   2018年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer New York LLC  

    DOI： 10.1007/s11064-017-2342-5

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  • Histological detection of dynamic glial responses in the dysmyelinating Tabby-jimpy mutant brain 査読

    Masanao Ikeda, M. Ibrahim Hossain, Li Zhou, Masao Horie, Kazuhiro Ikenaka, Arata Horii, Hirohide Takebayashi

    Anatomical Science International   93 ( 1 )   119 - 127   2018年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Tokyo  

    DOI： 10.1007/s12565-016-0383-5

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  • 脱髄時に脳特異的な糖鎖を発現するアストロサイトの発現・性状解析 査読

    作田 香子, 北爪 しのぶ, 兼清 健志, 岡原 京平, 木塚 康彦, 備前 典久, 竹林 浩秀, 平瀬 肇, 小川 温子, 谷口 直之

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [1AT26 - 0006)]   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • Erratum: Author Correction: Reactive astrocytes function as phagocytes after brain ischemia via ABCA1-mediated pathway (Nature communications (2017) 8 1 (28))

    Yosuke M. Morizawa, Yuri Hirayama, Nobuhiko Ohno, Shinsuke Shibata, Eiji Shigetomi, Yang Sui, Junichi Nabekura, Koichi Sato, Fumikazu Okajima, Hirohide Takebayashi, Hideyuki Okano, Schuichi Koizumi

    Nature communications   8 ( 1 )   1598   2017年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：NLM (Medline)  

    DOI： 10.1038/s41467-017-01594-1

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  • Reactive astrocytes function as phagocytes after brain ischemia via ABCA1-mediated pathway (vol 8, 28, 2017) 査読

    Yosuke M. Morizawa, Yuri Hirayama, Nobuhiko Ohno, Shinsuke Shibata, Eiji Shigetomi, Yang Sui, Junichi Nabekura, Koichi Sato, Fumikazu Okajima, Hirohide Takebayashi, Hideyuki Okano, Schuichi Koizumi

    NATURE COMMUNICATIONS   8 ( 1 )   28   2017年11月

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  • Motoneuron degeneration in the trigeminal motor nucleus innervating the masseter muscle in Dystonia musculorum mice. 査読

    Hossain MI, Horie M, Yoshioka N, Kurose M, Yamamura K, Takebayashi H

    Neurochemistry international   119   159 - 170   2017年10月

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  • Hearing Loss Controlled by Optogenetic Stimulation of Nonexcitable Nonglial Cells in the Cochlea of the Inner Ear 査読

    Mitsuo P. Sato, Taiga Higuchi, Fumiaki Nin, Genki Ogata, Seishiro Sawamura, Takamasa Yoshida, Takeru Ota, Karin Hori, Shizuo Komune, Satoru Uetsuka, Samuel Choi, Masatsugu Masuda, Takahisa Watabe, Sho Kanzaki, Kaoru Ogawa, Hidenori Inohara, Shuichi Sakamoto, Hirohide Takebayashi, Katsumi Doi, Kenji F. Tanaka, Hiroshi Hibino

    FRONTIERS IN MOLECULAR NEUROSCIENCE   10   300   2017年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.3389/fnmol.2017.00300

    Web of Science

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  • Epidermal growth factor singals attenuate phenotypic and functional development of neocortical GABA neurons 査読

    Hisaaki Namba, Tadasato Nagano, Eiichi Jodo, Satoshi Eifuku, Masao Horie, Hirohide Takebayashi, Yuriko Iwakura, Hidekazu Sotoyama, Nobuyuki Takei, Hiroyuki Nawa

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   142 ( 6 )   886 - 900   2017年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/jnc.14097

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  • BPAG1 in muscles: Structure and function in skeletal, cardiac and smooth muscle 査読

    Masao Horie, Nozomu Yoshioka, Hirohide Takebayashi

    SEMINARS IN CELL & DEVELOPMENTAL BIOLOGY   69   26 - 33   2017年9月

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  • An RNA-binding protein, Qki5, regulates embryonic neural stem cells through pre-mRNA processing in cell adhesion signaling 査読

    Yoshika Hayakawa-Yano, Satoshi Suyama, Masahiro Nogami, Masato Yugami, Ikuko Koya, Takako Furukawa, Li Zhou, Manabu Abe, Kenji Sakimura, Hirohide Takebayashi, Atsushi Nakanishi, Hideyuki Okano, Masato Yano

    GENES & DEVELOPMENT   31 ( 18 )   1910 - 1925   2017年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1101/gad.300822.117

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  • A novel splice site mutation of myosin VI in mice leads to stereociliary fusion caused by disruption of actin networks in the apical region of inner ear hair cells 査読

    Yuta Seki, Yuki Miyasaka, Sari Suzuki, Kenta Wada, Shumpei P. Yasuda, Kunie Matsuoka, Yasuhiro Ohshiba, Kentaro Endo, Rie Ishii, Hiroshi Shitara, Shin-ichiro Kitajiri, Naomi Nakagata, Hirohide Takebayashi, Yoshiaki Kikkawa

    PLOS ONE   12 ( 8 )   e0183477   2017年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0183477

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  • Oligodendrocyte precursor cells in the mouse optic nerve originate in the preoptic area 査読

    Katsuhiko Ono, Kengo Yoshii, Hiroyuki Tominaga, Hitoshi Gotoh, Tadashi Nomura, Hirohide Takebayashi, Kazuhiro Ikenaka

    BRAIN STRUCTURE & FUNCTION   222 ( 5 )   2441 - 2448   2017年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s00429-017-1394-2

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  • Reactive astrocytes function as phagocytes after brain ischemia via ABCA1-mediated pathway 査読 国際誌

    Yosuke M. Morizawa, Yuri Hirayama, Noubuhiko Ohno, Shinsuke Shibata, Eiji Shigetomi, Yang Sui, Junichi Nabekura, Koichi Sato, Fumikazu Okajima, Hirohide Takebayashi, Hideyuki Okano, Schuichi Koizumi

    NATURE COMMUNICATIONS   8 ( 1 )   28 - 28   2017年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/s41467-017-00037-1

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  • Reconsidering Tonotopic Maps in the Auditory Cortex and Lemniscal Auditory Thalamus in Mice 査読

    Hiroaki Tsukano, Masao Horie, Shinpei Ohga, Kuniyuki Takahashi, Yamato Kubota, Ryuichi Hishida, Hirohide Takebayashi, Katsuei Shibuki

    FRONTIERS IN NEURAL CIRCUITS   11   14   2017年2月

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  • Independent tonotopy and thalamocortical projection patterns in two adjacent parts of the classical primary auditory cortex in mice 査読

    Hiroaki Tsukano, Masao Horie, Kuniyuki Takahashi, Ryuichi Hishida, Hirohide Takebayashi, Katsuei Shibuki

    NEUROSCIENCE LETTERS   637   26 - 30   2017年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neulet.2016.11.062

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  • Endoplasmic Reticulum-Localized Transmembrane Protein Dpy19L1 Is Required for Neurite Outgrowth 査読

    Keisuke Watanabe, Norihisa Bizen, Noboru Sato, Hirohide Takebayashi

    PLOS ONE   11 ( 12 )   e0167985   2016年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0167985

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  • Characteristic Microglial Features in Patients with Hereditary Diffuse Leukoencephalopathy with Spheroids 査読

    Mari Tada, Takuya Konno, Masayoshi Tada, Toshiyuki Tezuka, Takeshi Miura, Naomi Mezaki, Ken-ichi Okazaki, Musashi Arakawa, Kyoko Itoh, Toru Yamamoto, Hideaki Yokoo, Nobuaki Yoshikura, Kenji Ishihara, Masao Horie, Hirohide Takebayashi, Yasuko Toyoshima, Makoto Naito, Osamu Onodera, Masatoyo Nishizawa, Hitoshi Takahashi, Takeshi Ikeuchi, Akiyoshi Kakita

    ANNALS OF NEUROLOGY   80 ( 4 )   554 - 565   2016年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/ana.24754

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  • Biallelic Variants in UBA5 Link Dysfunctional UFM1 Ubiquitin-like Modifier Pathway to Severe Infantile-Onset Encephalopathy. 査読

    Muona M, Ishimura R, Laari A, Ichimura Y, Linnankivi T, Keski-Filppula R, Herva R, Rantala H, Paetau A, Pöyhönen M, Obata M, Uemura T, Karhu T, Bizen N, Takebayashi H, McKee S, Parker MJ, Akawi N, McRae J, Hurles ME, DDD Study, Kuismin O, Kurki MI, Anttonen AK, Tanaka K, Palotie A, Waguri S, Lehesjoki AE, Komatsu M

    American journal of human genetics   99 ( 3 )   683 - 694   2016年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ajhg.2016.06.020

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  • The Dorsoventral Boundary of the Germinal Zone is a Specialized Niche for the Generation of Cortical Oligodendrocytes during a Restricted Temporal Window 査読

    Masae Naruse, Yugo Ishino, Akhilesh Kumar, Katsuhiko Ono, Hirohide Takebayashi, Masahiro Yamaguchi, Yasuki Ishizaki, Kazuhiro Ikenaka, Seiji Hitoshi

    CEREBRAL CORTEX   26 ( 6 )   2800 - 2810   2016年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/cercor/bhv141

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  • Heterogeneity of cerebral TDP-43 pathology in sporadic amyotrophic lateral sclerosis: Evidence for clinico-pathologic subtypes 査読

    Ryoko Takeuchi, Mari Tada, Atsushi Shiga, Yasuko Toyoshima, Takuya Konno, Tomoe Sato, Hiroaki Nozaki, Taisuke Kato, Masao Horie, Hiroshi Shimizu, Hirohide Takebayashi, Osamu Onodera, Masatoyo Nishizawa, Akiyoshi Kakita, Hitoshi Takahashi

    ACTA NEUROPATHOLOGICA COMMUNICATIONS   4 ( 1 )   61   2016年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/s40478-016-0335-2

    Web of Science

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  • Quantitative map of multiple auditory cortical regions with a stereotaxic fine-scale atlas of the mouse brain 査読

    Hiroaki Tsukano, Masao Horie, Ryuichi Hishida, Kuniyuki Takahashi, Hirohide Takebayashi, Katsuei Shibuki

    SCIENTIFIC REPORTS   6   22315   2016年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/srep22315

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  • Spatiotemporal regulation of neural progenitor identities by transcription factors 査読

    Mikio Hoshino, Yusuke Seto, Tomoya Nakatani, Yoshiya Kawaguchi, Kazuhiro Ikenaka, Hirohide Takebayashi, Yuichi Ono, Mayumi Yamada

    INTERNATIONAL JOURNAL OF DEVELOPMENTAL NEUROSCIENCE   47   70 - 71   2015年12月

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  • Draxin from neocortical neurons controls the guidance of thalamocortical projections into the neocortex 査読

    Yohei Shinmyo, M. Asrafuzzaman Riyadh, Giasuddin Ahmed, Iftekhar Bin Naser, Mahmud Hossain, Hirohide Takebayashi, Hiroshi Kawasaki, Kunimasa Ohta, Hideaki Tanaka

    NATURE COMMUNICATIONS   6   10232   2015年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/ncomms10232

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  • Oligodendrogenesis in the fornix of adult mouse brain; the effect of LPS-induced inflammatory stimulation 査読

    Shohei Fukushima, Kazunori Nishikawa, Eriko Furube, Shiori Muneoka, Katsuhiko Ono, Hirohide Takebayashi, Seiji Miyata

    BRAIN RESEARCH   1627   52 - 69   2015年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.brainres.2015.09.011

    Web of Science

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  • Specific distribution of non-phosphorylated neurofilaments characterizing each subfield in the mouse auditory cortex 査読

    Masao Horie, Hiroaki Tsukano, Hirohide Takebayashi, Katsuei Shibuki

    NEUROSCIENCE LETTERS   606   182 - 187   2015年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neulet.2015.08.055

    Web of Science

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  • Somatic Mutations in the MTOR gene cause focal cortical dysplasia type IIb 査読

    Mitsuko Nakashima, Hirotomo Saitsu, Nobuyuki Takei, Jun Tohyama, Mitsuhiro Kato, Hiroki Kitaura, Masaaki Shiina, Hiroshi Shirozu, Hiroshi Masuda, Keisuke Watanabe, Chihiro Ohba, Yoshinori Tsurusaki, Noriko Miyake, Yingjun Zheng, Tatsuhiro Sato, Hirohide Takebayashi, Kazuhiro Ogata, Shigeki Kameyama, Akiyoshi Kakita, Naomichi Matsumoto

    Annals of Neurology   78 ( 3 )   375 - 386   2015年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：John Wiley and Sons Inc.  

    DOI： 10.1002/ana.24444

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  • Oligodendrocyte generation during mouse development 査読

    Hirohide Takebayashi, Kazuhiro Ikenaka

    GLIA   63 ( 8 )   1350 - 1356   2015年8月

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  • Impaired clustered protocadherin-α leads to aggregated retinogeniculate terminals and impaired visual acuity in mice. 査読

    Meguro R, Hishida R, Tsukano H, Yoshitake K, Imamura R, Tohmi M, Kitsukawa T, Hirabayashi T, Yagi T, Takebayashi H, Shibuki K

    Journal of neurochemistry   133 ( 1 )   66 - 72   2015年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/jnc.13053

    Web of Science

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  • Delineation of a frequency-organized region isolated from the mouse primary auditory cortex 査読

    Hiroaki Tsukano, Masao Horie, Takeshi Bo, Arikuni Uchimura, Ryuichi Hishida, Masaharu Kudoh, Kuniyuki Takahashi, Hirohide Takebayashi, Katsuei Shibuki

    JOURNAL OF NEUROPHYSIOLOGY   113 ( 7 )   2900 - 2920   2015年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1152/jn.00932.2014

    Web of Science

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  • Expression of the Olig gene family in the developing mouse inner ear 査読

    Eriko Kanaya, Kohei Yamahara, Takayuki Okano, Atsuhiro Yoshida, Tatsuya Katsuno, Hirohide Takebayashi, Juichi Ito, Norio Yamamoto

    GENE EXPRESSION PATTERNS   17 ( 2 )   79 - 86   2015年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.gep.2015.03.001

    Web of Science

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  • Disruption of actin-binding domain-containing Dystonin protein causes dystonia musculorum in mice 査読

    Masao Horie, Keisuke Watanabe, Asim K. Bepari, Jun-ichiro Nashimoto, Kimi Araki, Hiromi Sano, Satomi Chiken, Atsushi Nambu, Katsuhiko Ono, Kazuhiro Ikenaka, Akiyoshi Kakita, Ken-ichi Yamamura, Hirohide Takebayashi

    EUROPEAN JOURNAL OF NEUROSCIENCE   40 ( 10 )   3458 - 3471   2014年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/ejn.12711

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  • Olig3 Is Not Involved in the Ventral Patterning of Spinal Cord 査読

    Zijing Liu, Xuemei Hu, Chengcheng Huang, Kang Zheng, Hirohide Takebayashi, Cheng Cao, Mengsheng Qiu

    PLOS ONE   9 ( 10 )   e111076   2014年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0111076

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  • Development of the prethalamus is crucial for thalamocortical projection formation and is regulated by Olig2 査読

    Katsuhiko Ono, Adrien Clavairoly, Tadashi Nomura, Hitoshi Gotoh, Aoi Uno, Olivier Armant, Hirohide Takebayashi, Qi Zhang, Kenji Shimamura, Shigeyoshi Itohara, Carlos M. Parras, Kazuhiro Ikenaka

    DEVELOPMENT   141 ( 10 )   2075 - 2084   2014年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1242/dev.097790

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  • Temporal identity transition from Purkinje cell progenitors to GABAergic interneuron progenitors in the cerebellum 査読

    Yusuke Seto, Tomoya Nakatani, Norihisa Masuyama, Shinichiro Taya, Minoru Kumai, Yasuko Minaki, Akiko Hamaguchi, Yukiko U. Inoue, Takayoshi Inoue, Satoshi Miyashita, Tomoyuki Fujiyama, Mayumi Yamada, Heather Chapman, Kenneth Campbell, Mark A. Magnuson, Christopher V. Wright, Yoshiya Kawaguchi, Kazuhiro Ikenaka, Hirohide Takebayashi, Shin'ichi Ishiwata, Yuichi Ono, Mikio Hoshino

    NATURE COMMUNICATIONS   5   3337   2014年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/ncomms4337

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  • Age-related deterioration of cortical responses to slow FM sounds in the auditory belt region of adult C57BL/6 mice 査読

    Hiroaki Tsukano, Masao Horie, Yuusuke Honma, Shinpei Ohga, Ryuichi Hishida, Hirohide Takebayashi, Sugata Takahashi, Katsuei Shibuki

    NEUROSCIENCE LETTERS   556   204 - 209   2013年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neulet.2013.10.015

    Web of Science

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  • Dual compartments of the ventral division of the medial geniculate body projecting to the core region of the auditory cortex in C57BL/6 mice. 査読

    Horie Masao, Tsukano Hiroaki, Hishida Ryuichi, Takebayashi Hirohide, Shibuki Katsuei

    Neurosci Res   76 ( 4 )   207 - 212   2013年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neures.2013.05.004

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  • Olig2-lineage cells preferentially differentiate into oligodendrocytes but their processes degenerate at the chronic demyelinating stage of proteolipid protein-overexpressing mouse 査読

    Takahiro Shimizu, Kenji F. Tanaka, Hirohide Takebayashi, Mikito Higashi, Wilaiwan Wisesmith, Katsuhiko Ono, Seiji Hitoshi, Kazuhiro Ikenaka

    Journal of Neuroscience Research   91 ( 2 )   178 - 186   2013年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：2  

    DOI： 10.1002/jnr.23153

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  • Identification of Optogenetically Activated Striatal Medium Spiny Neurons by Npas4 Expression 査読

    Asim K. Bepari, Hiromi Sano, Nobuaki Tamamaki, Atsushi Nambu, Kenji F. Tanaka, Hirohide Takebayashi

    PLOS ONE   7 ( 12 )   e52783   2012年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0052783

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  • Nkx2.2+Progenitors Generate Somatic Motoneurons in the Chick Spinal Cord 査読

    Hitoshi Gotoh, Katsuhiko Ono, Tadashi Nomura, Hirohide Takebayashi, Hidekiyo Harada, Harukazu Nakamura, Kazuhiro Ikenaka

    PLOS ONE   7 ( 12 )   e51581   2012年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0051581

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  • Visualization of odor-induced neuronal activity by immediate early gene expression 査読

    Asim K. Bepari, Keisuke Watanabe, Masahiro Yamaguchi, Nobuaki Tamamaki, Hirohide Takebayashi

    BMC NEUROSCIENCE   13   140   2012年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/1471-2202-13-140

    Web of Science

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  • Subventricular Zone-Derived Oligodendrogenesis in Injured Neonatal White Matter in Mice Enhanced by a Nonerythropoietic Erythropoietin Derivative 査読

    Eisuke Kako, Naoko Kaneko, Mineyoshi Aoyama, Hideki Hida, Hirohide Takebayashi, Kazuhiro Ikenaka, Kiyofumi Asai, Hajime Togari, Kazuya Sobue, Kazunobu Sawamoto

    STEM CELLS   30 ( 10 )   2234 - 2247   2012年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/stem.1202

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  • Role of motoneuron-derived neurotrophin 3 in survival and axonal projection of sensory neurons during neural circuit formation 査読

    Noriyoshi Usui, Keisuke Watanabe, Katsuhiko Ono, Koichi Tomita, Nobuaki Tamamaki, Kazuhiro Ikenaka, Hirohide Takebayashi

    DEVELOPMENT   139 ( 6 )   1125 - 1132   2012年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1242/dev.069997

    Web of Science

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  • A role for mDia, a Rho-regulated actin nucleator, in tangential migration of interneuron precursors 査読

    Ryota Shinohara, Dean Thumkeo, Hiroshi Kamijo, Naoko Kaneko, Kazunobu Sawamoto, Keisuke Watanabe, Hirohide Takebayashi, Hiroshi Kiyonari, Toshimasa Ishizaki, Tomoyuki Furuyashiki, Shuh Narumiya

    NATURE NEUROSCIENCE   15 ( 3 )   373 - U193   2012年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/nn.3020

    Web of Science

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  • Dpy19l1, a multi-transmembrane protein, regulates the radial migration of glutamatergic neurons in the developing cerebral cortex 査読

    Keisuke Watanabe, Hirohide Takebayashi, Asim K. Bepari, Shigeyuki Esumi, Yuchio Yanagawa, Nobuaki Tamamaki

    DEVELOPMENT   138 ( 22 )   4979 - 4990   2011年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1242/dev.068155

    Web of Science

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  • Deficiency of mDia, an Actin Nucleator, Disrupts Integrity of Neuroepithelium and Causes Periventricular Dysplasia 査読

    Dean Thumkeo, Ryota Shinohara, Keisuke Watanabe, Hirohide Takebayashi, Yosuke Toyoda, Kiyoshi Tohyama, Toshimasa Ishizaki, Tomoyuki Furuyashiki, Shuh Narumiya

    PLOS ONE   6 ( 9 )   e25465   2011年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0025465

    Web of Science

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  • Macroglial Plasticity and the Origins of Reactive Astroglia in Experimental Autoimmune Encephalomyelitis 査読

    Fuzheng Guo, Yoshiko Maeda, Joyce Ma, Monica Delgado, Jiho Sohn, Laird Miers, Emily Mills Ko, Peter Bannerman, Jie Xu, Yazhou Wang, Chengji Zhou, Hirohide Takebayashi, David Pleasure

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE   31 ( 33 )   11914 - 11928   2011年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.1759-11.2011

    Web of Science

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  • Evidence for the spontaneous production but massive programmed cell death of new neurons in the subcallosal zone of the postnatal mouse brain 査読

    Woon Ryoung Kim, Sung Kun Chun, Tae Woo Kim, Hyun Kim, Katsuhiko Ono, Hirohide Takebayashi, Kazuhiro Ikenaka, Ronald W. Oppenheim, Woong Sun

    EUROPEAN JOURNAL OF NEUROSCIENCE   33 ( 4 )   599 - 611   2011年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1460-9568.2010.07557.x

    Web of Science

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  • Genetically-defined lineage tracing of Nkx2.2-expressing cells in chick spinal cord 査読

    Hitoshi Gotoh, Katsuhiko Ono, Hirohide Takebayashi, Hidekiyo Harada, Harukazu Nakamura, Kazuhiro Ikenaka

    DEVELOPMENTAL BIOLOGY   349 ( 2 )   504 - 511   2011年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ydbio.2010.10.007

    Web of Science

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    CiNii Article

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  • Roles of mDia isoforms, a Rho effector, in neuroblast migration 査読

    Ryota Shinohara, Dean Thumkeo, Hiroshi Kamijo, Naoko Kaneko, Kazunobu Sawamoto, Keisuke Watanabe, Hirohide Takebayashi, Toshimasa Ishizaki, Tomoyuki Furuyashiki, Shuh Narumiya

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   115   133P - 133P   2011年

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    記述言語：英語  

    Web of Science

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  • Olig2 Lineage Cells Generate GABAergic Neurons in the Prethalamic Nuclei, Including the Zona Incerta, Ventral Lateral Geniculate Nucleus and Reticular Thalamic Nucleus 査読

    Naoko Inamura, Katsuhiko Ono, Hirohide Takebayashi, Bernard Zalc, Kazuhiro Ikenaka

    DEVELOPMENTAL NEUROSCIENCE   33 ( 2 )   118 - 129   2011年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1159/000328974

    Web of Science

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  • mDia, an actin nucleator and a Rho effector, is critical for tangential migration of cortical and olfactory bulb inhibitory interneuron precursors 査読

    Ryota Shinohara, Dean Thumkeo, Hiroshi Kamijo, Naoko Kaneko, Kazunobu Sawamoto, Keisuke Watanabe, Hirohide Takebayashi, Hiroshi Kiyonari, Toshimasa Ishizaki, Tomoyuki Furuyashiki, Shuh Narumiya

    NEUROSCIENCE RESEARCH   71   E130 - E130   2011年

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  • Roles of mDia isoforms, a Rho effector, in neural development 査読

    Ryota Shinohara, Dean Thumkeo, Hiroshi Kamijo, Naoko Kaneko, Kazunobu Sawamoto, Hiroyuki Hioki, Takeshi Kaneko, Keisuke Watanabe, Hirohide Takebayashi, Toshimasa Ishizaki, Tomoyuki Furuyashiki, Shuh Narumiya

    NEUROSCIENCE RESEARCH   68   E138 - E138   2010年

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  • Olig2 transcription factor in the developing and injured forebrain; cell lineage and glial development 査読

    Katsuhiko Ono, Hirohide Takebayashi, Kazuhiro Ikenaka

    MOLECULES AND CELLS   27 ( 4 )   397 - 401   2009年4月

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  • Genetic Fate Mapping of Olig2 Progenitors in the Injured Adult Cerebral Cortex Reveals Preferential Differentiation Into Astrocytes 査読

    Kouko Tatsumi, Hirohide Takebayashi, Takayuki Manabe, Kenji F. Tanaka, Manabu Makinodan, Takahira Yamauchi, Eri Makinodan, Hiroko Matsuyoshi, Hiroaki Okuda, Kazuhiro Ikenaka, Akio Wanaka

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE RESEARCH   86 ( 16 )   3494 - 3502   2008年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/jnr.21862

    Web of Science

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  • Tamoxifen Modulates Apoptosis in Multiple Modes of Action in CreER Mice 査読

    Hirohide Takebayashi, Noriyoshi Usui, Katsuhiko Ono, Kazuhiro Ikenaka

    GENESIS   46 ( 12 )   775 - 781   2008年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/dvg.20461

    Web of Science

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  • Progeny of Olig2-Expressing Progenitors in the Gray and White Matter of the Adult Mouse Cerebral Cortex 査読

    Leda Dimou, Christiane Simon, Frank Kirchhoff, Hirohide Takebayashi, Magdalena Goetz

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE   28 ( 41 )   10434 - 10442   2008年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.2831-08.2008

    Web of Science

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  • Regional- and temporal-dependent changes in the differentiation of Olig2 progenitors in the forebrain, and the impact on astrocyte development in the dorsal pallium 査読

    Katsuhiko Ono, Hirohide Takebayashi, Kazuyo Ikeda, Miki Furusho, Takumi Nishizawa, Keisuke Watanabe, Kazuhiro Ikenaka

    DEVELOPMENTAL BIOLOGY   320 ( 2 )   456 - 468   2008年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ydbio.2008.06.001

    Web of Science

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    CiNii Article

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  • Physiologically distinct temporal cohorts of cortical interneurons arise from telencephalic olig2-expressing precursors 査読

    Goichi Miyoshi, Simon J. B. Butt, Hirohide Takebayashi, Gord Fishell

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE   27 ( 29 )   7786 - 7798   2007年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.1807-07.2007

    Web of Science

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  • Murine model of Alexander disease: Analysis of GFAP aggregate formation and its pathological significance 査読

    Kenji F. Tanaka, Hirohide Takebayashi, Yoshihiko Yamazaki, Katsuhiko Ono, Masae Naruse, Takuji Iwasato, Shigeyoshi Itohara, Hiroshi Kato, Kazuhiro Ikenaka

    GLIA   55 ( 6 )   617 - 631   2007年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/glia.20486

    Web of Science

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  • NG2 and Olig2 expression provides evidence for phenotypic deregulation of cultured central nervous system and peripheral nervous system neural precursor cells 査読

    Cecile Dromard, Sylvain Bartolami, Loic Deleyrolle, Hirohide Takebayashi, Chantal Ripoli, Lionel Simonneau, Sylvie Prome, Sylvie Puech, Christophe Tran Van Ba, Christophe Duperray, Jean Valmier, Alain Privat, Jean-Philippe Hugnot

    STEM CELLS   25 ( 2 )   340 - 353   2007年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1634/stemcells.2005-0556

    Web of Science

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  • Regulation of glial development by cystatin C 査読

    Akiko Hasegawa, Masae Naruse, Seiji Hitoshi, Yasuno Iwasaki, Hirohide Takebayashi, Kazuhiro Ikenaka

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   100 ( 1 )   12 - 22   2007年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2006.04169.x

    Web of Science

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  • Expression of the basic helix-loop-factor Olig2 in the developing retina: Olig2 as a new marker for retinal progenitors and late-born cells 査読

    Koi Shibasaki, Hirohide Takebayashi, Kazuhiro Ikenaka, Liang Feng, Lin Gan

    GENE EXPRESSION PATTERNS   7 ( 1-2 )   57 - 65   2007年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.modgep.2006.05.008

    Web of Science

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  • Involvement of the Olig2 transcription factor in cholinergic neuron development of the basal forebrain 査読

    M Furusho, K Ono, H Takebayashi, N Masahira, T Kagawa, K Ikeda, K Ikenaka

    DEVELOPMENTAL BIOLOGY   293 ( 2 )   348 - 357   2006年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ydbio.2006.01.031

    Web of Science

    PubMed

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  • Olig2-positive progenitors in the embryonic spinal cord give rise not only to motoneurons and oligodendrocytes, but also to a subset of astrocytes and ependymal cells 査読

    N Masahira, H Takebayashi, K Ono, K Watanabe, L Ding, M Furusho, Y Ogawa, Y Nabeshima, A Alvarez-Buylla, K Shimizu, K Ikenaka

    DEVELOPMENTAL BIOLOGY   293 ( 2 )   358 - 369   2006年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ydbio.2006.02.029

    Web of Science

    PubMed

    CiNii Article

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  • Basic fibroblast growth factor endows dorsal telencephalic neural progenitors with the ability to differentiate into oligodendrocytes but not gamma-aminobutyric acidergic neurons 査読

    M Abematsu, T Kagawa, S Fukuda, T Inoue, H Takebayashi, S Komiya, T Taga

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE RESEARCH   83 ( 5 )   731 - 743   2006年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/jnr.20762

    Web of Science

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  • In vivo transcriptional profile analysis reveals RNA splicing and chromatin remodeling as prominent processes for adult neurogenesis 査読

    DA Lim, M Suarez-Farinas, F Naef, CR Hacker, B Menn, H Takebayashi, M Magnasco, N Patil, A Alvarez-Buylla

    MOLECULAR AND CELLULAR NEUROSCIENCE   31 ( 1 )   131 - 148   2006年1月

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  • An animal model for late onset chronic demyelination disease caused by failed terminal differentiation of oligodendrocytes 査読

    JM Ma, M Matsumoto, KF Tanaka, H Takebayashi, K Ikenaka

    NEURON GLIA BIOLOGY   2 ( 2 )   81 - 91   2006年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1017/S1740925X06000056

    Web of Science

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  • Short-term lineage analysis of dorsally derived Olig3 cells in the developing spinal cord 査読

    L Ding, H Takebayashi, K Watanabe, T Ohtsuki, KF Tanaka, Y Nabeshima, O Chisaka, K Ikenaka, K Ono

    DEVELOPMENTAL DYNAMICS   234 ( 3 )   622 - 632   2005年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/dvdy.20545

    Web of Science

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  • Improved preservation of X-gal reaction product for electron microscopy using hydroxypropyl methacrylate 査読

    N Masahira, L Ding, H Takebayashi, K Shimizu, K Ikenaka, K Ono

    NEUROSCIENCE LETTERS   374 ( 1 )   17 - 20   2005年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neulet.2004.10.023

    Web of Science

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  • Gliogenic radial glial cells show heterogeneity in the developing mouse spinal cord 査読

    Y Ogawa, H Takebayashi, M Takahashi, N Osumi, Y Iwasaki, K Ikenaka

    DEVELOPMENTAL NEUROSCIENCE   27 ( 6 )   364 - 377   2005年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1159/000088452

    Web of Science

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  • Converse control of oligodendrocyte and astrocyte lineage development by Sonic hedgehog in the chick spinal cord 査読

    E Agius, C Soukkarieh, C Danesin, P Kan, H Takebayashi, C Soula, P Cochard

    DEVELOPMENTAL BIOLOGY   270 ( 2 )   308 - 321   2004年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ydbio.2004.02.015

    Web of Science

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  • Anti-human olig2 antibody as a useful immunohistochemical marker of normal oligodendrocytes and gliomas 査読

    H Yokoo, S Nobusawa, H Takebayashi, K Ikenaka, K Isoda, M Kamiya, A Sasaki, J Hirato, Y Nakazato

    AMERICAN JOURNAL OF PATHOLOGY   164 ( 5 )   1717 - 1725   2004年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/S0002-9440(10)63730-3

    Web of Science

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  • Negative regulatory effect of an oligodendrocytic bHLH factor OLIG2 on the astrocytic differentiation pathway 査読

    S Fukuda, T Kondo, H Takebayashi, T Taga

    CELL DEATH AND DIFFERENTIATION   11 ( 2 )   196 - 202   2004年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/sj.cdd.4401332

    Web of Science

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  • The potential to induce glial differentiation is conserved between Drosophila and mammalian glial cells missing genes 査読

    Y Iwasaki, T Hosoya, H Takebayashi, Y Ogawa, Y Hotta, K Ikenaka

    DEVELOPMENT   130 ( 24 )   6027 - 6035   2003年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1242/dev.00822

    Web of Science

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  • Evidence for a second wave of oligodendrogenesis in the postnatal cerebral cortex of the mouse 査読

    A Ivanova, E Nakahira, T Kagawa, A Oba, T Wada, H Takebayashi, N Spassky, J Levine, B Zalc, K Ikenaka

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE RESEARCH   73 ( 5 )   581 - 592   2003年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/jnr.10717

    Web of Science

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  • Oligodendrogliomas result from the expression of an activated mutant epidermal growth factor receptor in a RAS transgenic mouse astrocytoma model 査読

    H Ding, P Shannon, N Lau, XL Wu, L Roncari, RL Baldwin, H Takebayashi, A Nagy, DH Gutmann, A Guha

    CANCER RESEARCH   63 ( 5 )   1106 - 1113   2003年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Web of Science

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  • Non-overlapping expression of Olig3 and Olig2 in the embryonic neural tube 査読

    H Takebayashi, T Ohtsuki, T Uchida, S Kawamoto, K Okubo, K Ikenaka, M Takeichi, O Chisaka, Y Nabeshima

    MECHANISMS OF DEVELOPMENT   113 ( 2 )   169 - 174   2002年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/S0925-4773(02)00021-7

    Web of Science

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  • Dual origin of spinal oligodendrocyte progenitors and evidence for the cooperative role of Olig2 and Nkx2.2 in the control of oligodendrocyte differentiation. 査読

    Fu H, Qi Y, Tan M, Cai J, Takebayashi H, Nakafuku M, Richardson W, Qiu M

    Development (Cambridge, England)   129 ( 3 )   681 - 693   2002年2月

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  • Transcription factor expression and Notch-dependent regulation of neural progenitors in the adult rat spinal cord. 査読

    Shin-ichi Yamamoto, Motoshi Nagao, Michiya Sugimori, Hidetaka Kosako, Hirofumi Nakatomi, Naoya Yamamoto, Hirohide Takebayashi, Yo-ichi Nabeshima, Toshio Kitamura, Gerry Weinmaster, Kozo Nakamura, Masato Nakafuku

    The Journal of Neuroscience   Vol.21 ( No.24 )   9814 - 9823   2001年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • Combinatorial roles of Olig2 and Neurogenin2 in the coordinated induction of pan-neuronal and subtype-specific properties of motoneurons 査読

    R Mizuguchi, M Sugimori, H Takebayashi, H Kosako, M Nagao, S Yoshida, Y Nabeshima, K Shimamura, M Nakafuku

    NEURON   31 ( 5 )   757 - 771   2001年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/S0896-6273(01)00413-5

    Web of Science

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  • A CAG/CTG expansion in the normal population 査読

    M Nakamoto, H Takebayashi, Y Kawaguchi, S Narumiya, M Taniwaki, Y Nakamura, Y Ishikawa, Akiguchi, I, J Kimura, A Kakizuka

    NATURE GENETICS   17 ( 4 )   385 - 386   1997年12月

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書籍等出版物

  • 臨床神経解剖学 原著第8版

    井出千束, 杉本哲夫（ 担当： 共訳）

    エルゼビア  2022年9月 

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  • 脳神経化学

    竹林 浩秀（ 担当： 分担執筆 ,  範囲: 1.脳はどのようにできているか）

    化学同人  2018年3月 

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MISC

  • RNA代謝調節因子Ddx20による神経前駆細胞およびオリゴデンドロサイト前駆細胞維持機構

    備前典久, 竹林浩秀

    神経化学トピックス   2022年1月

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  • 神経疾患研究における動物モデルの有用性 招待

    竹林浩秀

    生物の科学 遺伝   6   512 - 519   2021年

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    掲載種別：記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）  

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  • 末梢神経系におけるdystonin遺伝子トラップによる遺伝性感覚性自律神経性ニューロパチー6型の新規モデル動物の確立

    吉岡望, 竹林浩秀

    日本解剖学会総会・全国学術集会講演プログラム・抄録集   124th   2019年

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  • 遺伝性感覚性自律神経性ニューロパチーVI型モデルマウスにおける末梢神経系選択的なdystonin発現回復の治療効果

    YOSHIOKA Nozomu, YOSHIOKA Nozomu, TAKEBAYASHI Hirohide

    日本神経化学会大会抄録集(Web)   62nd   2019年

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  • ジストニア様の運動症状と感覚神経変性を示すdystonia musculorumマウスの病態解析

    竹林浩秀

    生化学   89 ( 5 )   2017年

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  • 光遺伝学を活用した難聴モデルマウスの作成

    佐藤 満雄, 樋口 大河, 任 書晃, 吉田 崇正, 緒方 元気, 堀 かりん, 上塚 学, 竹林 浩秀, 土井 勝美, 田中 謙二, 日比野 浩

    耳鼻咽喉科ニューロサイエンス   30   18 - 19   2016年5月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：耳鼻咽喉科ニューロサイエンス研究会  

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  • 光遺伝学を駆使した難聴モデルマウスの作成

    佐藤 満雄, 樋口 大河, 任 書晃, 吉田 崇正, 緒方 元気, 上塚 学, 増田 正次, 渡部 高久, 神崎 晶, 小川 郁, 竹林 浩秀, 土井 勝美, 田中 謙二, 日比野 浩

    日本生理学雑誌   78 ( 2 )   48 - 49   2016年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本生理学会  

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  • 光遺伝学を駆使した難聴モデルマウスの作成

    佐藤 満雄, 樋口 大河, 任 書晃, 吉田 崇正, 緒方 元気, 上塚 学, 増田 正次, 渡部 高久, 神崎 晶, 小川 郁, 竹林 浩秀, 土井 勝美, 田中 謙二, 日比野 浩

    日本生理学雑誌   78 ( 2 )   48 - 49   2016年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本生理学会  

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  • RNA結合蛋白質の機能解析最前線

    矢野 真人, 竹林 浩秀, Yano Masato, Takebayashi Hirohide

    新潟医学会雑誌   130 ( 2 )   79 - 84   2016年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：新潟医学会  

    RNA結合蛋白質は, 非コード, コードRNAを含む, RNAのプロセシング, 局在化, 安定性, 翻訳といった転写後調節機構を担う分子群である. ここ2-3年の間に, RNA結合蛋白質は, ヒトゲノムにおいて蛋白質がコードされる遺伝子の約7.5%にあたる約1,542種類存在もする事が分かってきた. 実は, そのおよそ半数以上がつい最近明らかとなったという驚きと同時に, この発見はRNA結合蛋白質への注目度の高さを意味しているとも言える. そこで, RNA結合蛋白質研究の意義及び, その解析戦略について最新のトピックスを踏まえて概説したい. 「RNA結合蛋白質研究の意義を探る」 転写後調節システムは, ほぼ全ての生命現象に必須な情報制御機構であり, それぞれのRNAが保持する配列暗号を多くのRNA結合蛋白質群が認識することで調整が行われていると考えられている. まず, この転写後調節機構を担うRNA結合蛋白質研究の意義を深める上での重要な発見, および医療応用について述べたい.

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク： http://hdl.handle.net/10191/44331

  • ジストニア症状を示す遺伝性神経難病モデルマウスの作製と解析

    竹林 浩秀, 堀江 正男

    新潟医学会雑誌   129 ( 9 )   491 - 497   2015年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：新潟医学会  

    我々は, アクチン結合部位やチューブリン結合部位をもつ細胞骨格制御因子Dystonin (Dst)をコードする遺伝子を破壊したDst遺伝子トラップマウス(Dst^<GT>マウス)を作製し, ジストニア症状を示す遺伝性神経難病モデルマウスの確立に成功した. Dst^<Gt>ホモマウスは, 自然発生変異マウスのdystonia musculorumマウスと同様の運動障害と感覚神経の変性像を示した. 本マウスは, ジストニアなどの運動障害, 感覚性ニューロパチーの病態解析, および, 治療標的の同定に有用なモデルマウスであると考えられる.

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク： http://hdl.handle.net/10191/44195

  • 光遺伝学を駆使した難聴モデルマウスの作成

    佐藤満雄, 佐藤満雄, 樋口大河, 任書晃, 吉田崇正, 吉田崇正, 緒方元気, 上塚学, 上塚学, 竹林浩秀, 土井勝美, 田中謙二, 日比野浩

    応用薬理   89 ( 1-2 )   54 - 54   2015年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：応用薬理研究会  

    J-GLOBAL

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  • 光遺伝学を駆使した難聴モデルマウスの作成

    佐藤 満雄, 樋口 大河, 任 書晃, 吉田 崇正, 緒方 元気, 上塚 学, 竹林 浩秀, 土井 勝美, 田中 謙二, 日比野 浩

    応用薬理   89 ( 1-2 )   54 - 54   2015年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：応用薬理研究会  

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  • S2-02 マウス視神経のオリゴデンドロサイトは視床下部第三脳室の脳室層に由来する(S2 細胞の分裂・分化,細胞系譜と組織形成,シンポジウム,組織化学のモーダルシフト,第56回日本組織細胞化学会総会・学術集会)

    小野 勝彦, 富永 洋之, 後藤 仁志, 野村 真, 竹林 浩秀, 池中 一裕

    日本組織細胞化学会総会プログラムおよび抄録集   ( 56 )   39 - 39   2015年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本組織細胞化学会  

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2016046904

  • ヒト脳病理切片におけるin situ hybridization法を利用したニューロンおよびグリア細胞の同定

    佐藤 和彦, 堀江 正男, 竹林 浩秀, 高橋 均, 柿田 明美

    新潟医学会雑誌   128 ( 12 )   625 - 634   2014年12月

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  • グリア細胞発生・分化機構の解析と生体内細胞系譜追跡実験系の確立・応用

    竹林浩秀

    神経化学   53 ( 3 )   2014年

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  • 神経解剖学を基盤とした神経科学研究の展開

    竹林 浩秀, 堀江 正男, Bepari Asim K, 渡辺 啓介, 目黒 玲子

    新潟医学会雑誌   127 ( 6 )   291 - 297   2013年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：新潟医学会  

    Neuroscience requires a multidisciplinary approach to understand nervous systems at levels ranging from the molecular and cellular to the behavioral and cognitive. In our laboratory, we have been studying neuroanatomy and developmental neurobiology. We are also in active collaboration with researchers in other neuroscience fields, such as neuropathology and physiology, to understand brain functions from wider perspectives. Nowadays, many cutting-edge techniques are available to make hypotheses testable and to address unresolved biological questions. Therefore, it is a good era to study on the brain. In Niigata University, there are a number of neuroscience laboratories in both the Graduate School of Medical and Dental Sciences and the Brain Research Institute. They locate in the same campus and offer a good infrastructure to perform neuroscience research.

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク： http://hdl.handle.net/10191/36014

  • さまざまな脳計測法を用いた脳機能研究の新展開 (S45)

    竹林 浩秀, 柴崎 貢志

    日本生理学雜誌   75 ( 2 )   96 - 99   2013年3月

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  • 新潟大学教授就任にあたって : 研究と教育への抱負

    竹林 浩秀

    解剖學雜誌   87 ( 3 )   53 - 53   2012年9月

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  • 再生医学と神経発生学研究

    竹林浩秀

    新潟県医師会報   ( 744 )   2012年

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  • Role of motoneuron-derived NT-3 on sensory neuron development 査読 国際誌

    Noriyoshi Usui, Keisuke Watanabe, Katsuhiko Ono, Nobuaki Tamamaki, Kazuhiro Ikenaka, Hirohide Takebayashi

    Journal of Neurochemistry   118   84 - 164   2011年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（国際会議プロシーディングズ）  

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2011.07325.x

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  • 神経発生におけるOlig転写因子の機能解析

    竹林浩秀

    熊本医学会ニューズレター   ( 9 )   2011年

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  • 小児低酸素虚血モデルにおけるオリゴデンドロサイトの再生と移動(Fate mapping and time-lapse imaging of Olig2-expressing oligodendrocyte progenitors generated in the neonatal brain after hypoxia/ischemia)

    加古 英介, 金子 奈穂子, 竹林 浩秀, 池中 一浩, 飛田 秀樹, 祖父江 和哉, 戸刈 創

    神経化学   49 ( 2-3 )   627 - 627   2010年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本神経化学会  

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  • Roles of motoneruon-derived factor on sensory neuron development 査読 国際誌

    Noriyoshi Usui, Keisuke Watanabe, Katsuhiko Ono, Nobuaki Tamamaki, Kazuhiro Ikenaka, Hirohide Takebayashi

    Neuroscience Research   68   e81 - e81   2010年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.neures.2010.07.126

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  • Roles of motoneuron-derived NT-3 on sensory neuron development 査読 国際誌

    Noriyoshi Usui, Keisuke Watanabe, Katsuhiko Ono, Nobuaki Tamamaki, Kazuhiro Ikenaka, Hirohide Takebayashi

    Journal of Neurochemistry   110   24 - 66   2009年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2009.06238.x

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  • New phenotypes of Olig2 knock-out mice in the developing dorsal root ganglia 査読 国際誌

    Noriyoshi Usui, Keisuke Watanabe, Katsuhiko Ono, Nobuaki Tamamaki, Kazuhiro Ikenaka, Hirohide Takebayashi

    Neuroscience Research   65   S146 - S146   2009年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    DOI： 10.1016/j.neures.2009.09.739

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  • 輝け次代の担い手たち「グリア発生の研究を起点とした脳研究」

    竹林浩秀

    神経化学   47 ( 1 )   2008年

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  • 損傷脳におけるOlig2発現細胞の動態

    辰巳 晃子, 竹林 浩秀, 眞部 孝幸, 池中 一裕, 和中 明生

    解剖学雑誌   81 ( Suppl. )   229 - 229   2006年3月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本解剖学会  

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  • 低温損傷を受けた成熟中枢神経系におけるOlig2発現細胞の系統的追跡(The lineage tracing of Olig2 expressing cells in the cryo-injured adult CNS)

    辰巳 晃子, 竹林 浩秀, 眞部 孝幸, 池中 一裕, 和中 明生

    神経化学   44 ( 2-3 )   223 - 223   2005年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本神経化学会  

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  • Alexander病モデルマウス(Alexander disease model mice)

    田中 謙二, 竹林 浩秀, 池中 一裕

    神経化学   44 ( 2-3 )   208 - 208   2005年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本神経化学会  

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  • 凍結脳損傷後におけるOlig2発現細胞の動態

    辰巳 晃子, 竹林 浩秀, 眞部 孝幸, 池中 一浩, 和中 明生

    解剖学雑誌   80 ( Suppl. )   229 - 229   2005年3月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：(一社)日本解剖学会  

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  • 変異GFAPの動態(Analysis of mutated GFAP dynamics)

    田中 謙二, 竹林 浩秀, 池中 一裕

    神経化学   43 ( 2-3 )   495 - 495   2004年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本神経化学会  

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  • 脱髄モデルマウスにおける脳内遺伝子変化の解析(DNA microarray analysis of gene expression during demyelination)

    馬 堅妹, 田中 謙二, 山田 元, 松本 路生, 竹林 浩秀, 池中 一裕

    神経化学   43 ( 2-3 )   423 - 423   2004年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本神経化学会  

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  • ダブルトランスジェニックマウスを用いた凍結脳損傷後におけるOlig2発現細胞の動態(The lineage tracing of Olig2 expressing cells in the adult mice brain after cryo-injury using tamoxifen inducible Cre/IoxP system)

    辰巳 晃子, 竹林 浩秀, 眞部 孝幸, 池中 一浩, 和中 明生

    神経化学   43 ( 2-3 )   486 - 486   2004年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本神経化学会  

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  • 後脳と脊髄でみられるOlig3系譜細胞の腹側方向への移動(Dorsal-to-ventral migration of Olig3 lineage cells in the fetal mouse hindbrain and spinal cord)

    丁 雷, 竹林 浩秀, 田中 謙二, 小野 勝彦, 千坂 修, 池中 一裕

    神経化学   43 ( 2-3 )   484 - 484   2004年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本神経化学会  

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  • 前脳オリゴデンドロサイトの細胞系譜解析(Lineage analysis on forebrain oligodendrocyte)

    竹林 浩秀, 政平 訓貴, 田中 謙二, 清水 恵司, 池中 一裕

    神経化学   42 ( 2-3 )   341 - 341   2003年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本神経化学会  

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  • オリゴデンドロサイトと運動ニューロンの発生を制御する0lig2遺伝子 (特集 解明が進むグリア細胞の役割--グリア-ニューロン回路網が支える脳機能) -- (分子機構)

    竹林 浩秀, 池中 一裕

    細胞工学   22 ( 4 )   406 - 411   2003年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：秀潤社  

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2003251199

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受賞

  • 第70回 新潟日報文化賞（学術部門）

    2017年11月  

    竹林 浩秀

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  • 2014年度 日本神経化学会優秀賞

    2014年9月  

    竹林 浩秀

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  • 平成22年度 熊本医学会奨励賞

    2011年2月  

    竹林 浩秀

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 認知症治療標的としてのミクログリアによるアストロサイト制御機構に剖検脳から迫る

    研究課題/領域番号：23K24256

    2024年4月 - 2025年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    他田 真理, 池内 健, 竹林 浩秀, 加藤 隆弘, 柿田 明美

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    配分額：3900000円 （ 直接経費：3000000円 、 間接経費：900000円 ）

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  • 炎症シグナルによる皮質神経回路形成の攪乱とリモデリング

    研究課題/領域番号：22H02728

    2022年4月 - 2026年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    那波 宏之, 竹林 浩秀, 武井 延之, 田井中 一貴

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    配分額：17030000円 （ 直接経費：13100000円 、 間接経費：3930000円 ）

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  • 認知症治療標的としてのミクログリアによるアストロサイト制御機構に剖検脳から迫る

    研究課題/領域番号：22H02995

    2022年4月 - 2025年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    他田 真理, 池内 健, 竹林 浩秀, 加藤 隆弘, 柿田 明美

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    配分額：17680000円 （ 直接経費：13600000円 、 間接経費：4080000円 ）

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  • 大脳基底核異常による不随意運動モデルの作成と遺伝子治療開発

    研究課題/領域番号：21H02652

    2021年4月 - 2024年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    竹林 浩秀

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    配分額：17420000円 （ 直接経費：13400000円 、 間接経費：4020000円 ）

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  • 遺伝性口顎部ジストニアの病態解明に向けた神経基盤の解明

    研究課題/領域番号：21K10169

    2021年4月 - 2024年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    黒瀬 雅之, 竹林 浩秀, 吉岡 望, 山村 健介, 佐藤 大祐, 森川 和政, 岡本 圭一郎

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    配分額：4290000円 （ 直接経費：3300000円 、 間接経費：990000円 ）

    不随意な筋の協調障害により運動動作が障害されるジストニアの一症状である口顎部(オーラル)ジストニアは、詳細な病態が明らかになっておらず疾患に対する包括的な理解が進んでいない。本研究計画では、全身性ジストニア様の運動障害を呈するDst 遺伝子 (細胞骨格リンカータンパク質をコードし、変異によりニューロパチーを引き起こす) 変異マウスを用いて、①病態モデル確立のための表現型解析 ②顎口腔系で発症する不随意運動の原因部位の探索について研究を行うことを計画している。具体的には、先行研究で原因部位の候補とした脳幹・感覚神経系それぞれに部位選択的にDst発現を抑制したcKOマウス、部位選択的にDst発現を回復したcRescueマウスを作成し、電気生理学・組織学実験による詳細な表現系解析を行い、発症する症状の比較により原因部位を明らかとする。研究初年度に当たる本年度は、上述した遺伝子組み換え動物の開発元である新潟大学医学部からの凍結胚の譲渡並びに繁殖を実施するための法的手続きや実験・飼育環境の整備を中心に行った。さらに、電気生理学実験を実施するに当たり、慢性実験系を計画していることから、慢性実験記録系を確立するため、C57B6/Jのマウスを用いて記録筋電図電極や農繁電極の装着方法を探索し、個体で安定した記録環境の構築を行ってきた。実験個体に対しては、本研究の目的である自由行動下での咀嚼運動を行わさせ、物性の異なる食品咀嚼時の咀嚼運動を記録し解析を行った。

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  • 小脳失調症を示すpcdマウスの細胞種特異的機能解析とその治療法の探索

    研究課題/領域番号：20K07242

    2020年4月 - 2023年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    周 麗, 吉岡 望, 竹林 浩秀, 中務 胞, 崎村 建司

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    配分額：4420000円 （ 直接経費：3400000円 、 間接経費：1020000円 ）

    4-6週齢の発症後のNna1 nullマウスに対し、小脳におけるプルキンエ細胞の脱落とミクログリア細胞の活性化が見られる。Nna1 プルキンエ細胞特異的なcKOマウスの小脳においても同様な神経細胞の異常活動を見出された。プルキンエ細胞を中心とした入力する橋核及びプルキンエ細胞から出力する小脳核、赤核の変化をc-fosのin situ hybridyzationで調べた結果、運動失調がすでに発生した生後5週齢、残存のプルキンエ細胞、赤核，橋核におけるc-fosの発現上昇がNna1nullマウスとNna1PC(Purkinje Cell)cKOマウスに確認された。
    2017年に、グルタミン酸受容体拮抗薬であるペランパネルの経口投与により、グルタミン酸過剰発現神経疾患のマウスモデルの症状が改善したという論文が報告された（Sugiyama et al. J Neuroscience 2017 8830-8844）。 そのために、pcdマウスと同じ表現型を示したNna1nullもしくはNna1PCcKOマウスを使用し、早期に経口投与する試みをした。小脳におけるミクログリア細胞の活性化を有効に防ぐことができたが、プルキンエ細胞死を防ぐことが出来なかった。緩和効果が示された。脳内投与の負担を考えて、今後経口投与のペランパネルは治療薬の候補として検討できる。

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  • 白質脳症におけるミクログリアによるアストロサイトの制御機構

    研究課題/領域番号：19K07972

    2019年4月 - 2022年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    他田 真理, 池内 健, 竹林 浩秀, 加藤 隆弘, 柿田 明美

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    配分額：4420000円 （ 直接経費：3400000円 、 間接経費：1020000円 ）

    我々は、CSF1Rの遺伝子変異による遺伝性白質脳症、Adult-onset leukoencephalopathy with axonal spheroids and pigmented glia (ALSP) 患者脳において、変性の程度に比して炎症性ミクログリアの増加が乏しく、一方で恒常性ミクログリアの減少が顕著であることを報告してきた。本研究では、ALSPの大脳白質におけるアストロサイトとミクログリアの分布相関を検討した。その結果、ミクログリアの機能不全によるアストロサイトへの制御機能の破綻がアストロサイトの異常な活性化を惹起し、白質変性が加速して進行するという仮説を支持する知見を得た。

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  • 動物モデルを用いたジストニアの発生機序の解明と症状回復の試み

    2018年4月 - 2021年3月

    制度名：科学研究費補助金(基盤研究(B))

    提供機関：文部科学省

    竹林 浩秀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 小脳回路およびオリゴデンドロサイト異常による発振現象の制御

    2018年4月 - 2020年3月

    制度名：科学研究費補助金(新学術領域研究(研究領域研究型))

    提供機関：文部科学省

    竹林 浩秀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • グリアアセンブリによる脳機能発現の制御と病態

    研究課題/領域番号：18H05199

    2018年4月 - 2019年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：新学術領域研究(研究領域提案型)

    提供機関：日本学術振興会

    竹林 浩秀, 小泉 修一, 田中 謙二, 尾崎 紀夫, 岡部 繁男, 池中 一裕

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    配分額：3354000円 （ 直接経費：2580000円 、 間接経費：774000円 ）

    事後報告書をまとめるため、研究代表者（池中）と分担者（岡部、尾崎、小泉、田中、竹林）が打ち合わせを行い、その後、メールや電話で相談した。まとめた事後報告書を文部科学省に提出し、平成３０年１０月１日に岡部、小泉、久島（尾崎代理）の３名で事後評価ヒアリングに参加し、岡部がプレゼンテーションを行なった。その結果、Aの評価を得た。その後、研究代表者を池中から竹林へと交代し、業務を滞りなく引き継いだ。事後報告書に基づき、最終報告書の冊子を作成するために本領域の計画班員、公募班員から論文業績、特許、広報などに関する情報を集め、領域の最終評価書のアウトラインを作成した。以上の情報に加え、文科省からの評価書を受領し、５年間の班会議、公開シンポジウム、若手の会などの活動状況、アウトリーチ活動、ホームページを介した広報活動などをまとめ、平成３１年２月下旬に研究代表者と研究分担者で最終報告書を校正・校了した。最終報告書を１６０部印刷し、班員および関係者に広く配布した。なお、代表論文の掲載を含んだ製本を行なうと、ページ数が増えるうえにコストもかかるため、論文業績はタイトル、著者名、雑誌名、巻、ページ番号、doiのみを表記することとした。

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  • 食欲中枢の制御機構と破綻の分子基盤の解明

    研究課題/領域番号：17H04372

    2017年4月 - 2020年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    照沼 美穂, 井上 誠, 竹林 浩秀, 南野 徹

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    配分額：17290000円 （ 直接経費：13300000円 、 間接経費：3990000円 ）

    肥満や糖尿病を代表とするメタボリックシンドロームは、食欲の中枢である間脳の視床下部に炎症反応を引き起こし、食欲制御機構を破綻させる。原因として脳機能の安定化に不可欠なアストロサイトの変性と、付随する神経機能障害が挙げられるが、その分子機序は解明されていない。研究代表者はアストロサイトに特異的に発現するグルタミン合成酵素の調節を担う分子を同定したことから、視床下部アストロサイトにおいても重要な役割を果たしているか、さらにはこれらが食欲制御破綻の改善に役立つかを検討した。

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  • グリア細胞死に起因する脳内炎症の制御による脳機能改善

    2016年4月 - 2019年3月

    制度名：挑戦的萌芽研究

    提供機関：文部科学省

    竹林 浩秀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 国際グリア研究ネットワーク構築プロジェクト：日独若手研究者交流・育成を軸として

    研究課題/領域番号：15K21729

    2015年11月 - 2018年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：新学術領域研究(研究領域提案型)

    提供機関：日本学術振興会

    池中 一裕, 飯野 正光, 小泉 修一, 伊藤 啓, 植木 孝俊, 大木 研一, 加藤 隆弘, 金丸 和典, 清水 健史, 竹林 浩秀, 田中 謙二, 橋本 浩一, 山崎 良彦, 井上 和秀, 岡部 繁男, 尾崎 紀夫, 神庭 重信, 吉良 潤一, 高坂 新一, 福山 秀直, 坂内 博子, 中島 欽一, 今井 啓雄, 松井 広, 立川 正憲, 掛川 渉

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    配分額：36010000円 （ 直接経費：27700000円 、 間接経費：8310000円 ）

    ドイツのグリア研究コンソーシアムと連携し、日独若手研究者の共同研究を目的とした国際グリア若手の会（YoungGlia）を2015年度から立ち上げた。2015年度は日本、2016年度はドイツでYoungGliaを行い、研究提案、審査を経て計11件採択した。助成グループは1-2年間の共同研究を行った。相互交流に必要な旅費、滞在費を助成した。2017年度には報告会を日本で行った。この会にはカナダ、アメリカからの若手研究者も招聘し、YoungGliaを日独の二国間から多国間への取り組みへと発展させた。若手研究者同士が自由な発想に基づき、共同研究提案を行うことは画期的である。

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  • 不随意運動の原因となる中枢神経回路の解析と症状改善の試み

    2015年4月 - 2018年3月

    制度名：科学研究費補助金(基盤研究(B))

    提供機関：文部科学省

    竹林 浩秀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • カルシウム感受性蛍光タンパクを用いたスライス及びin vivo脊髄イメージング

    研究課題/領域番号：15K15565

    2015年4月 - 2017年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：挑戦的萌芽研究

    提供機関：日本学術振興会

    紙谷 義孝, 渋木 克栄, 竹林 浩秀, 佐々木 美佳, 馬場 洋, 渡部 達範

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    配分額：3640000円 （ 直接経費：2800000円 、 間接経費：840000円 ）

    本研究は脊髄後角における神経活動を二次元的に測定する目的で、アデノ随伴ウイルス（AAV）ベクターを用いて脊髄後角および後根神経節（DRG）にカルシウム感受性蛍光タンパク質を導入することを目的とした。髄腔内に接種したAAVベクターは、投与後1～2週間で、脊髄後角およびDRGにおいて標識タンパクであるTurboRFPを発現させる可能性があることを見出した。 しかし、免疫組織学的技術の限界のために、導入遺伝子由来タンパクが脊髄後角およびDRGにおいて確実に発現されたという確認は困難だった。 そのため、その先に計画した生理学的実験の結論は明らかにできなかった。

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  • 視床皮質投射線維の通り道は腹側視床の領域形成過程で作られる

    研究課題/領域番号：26430021

    2014年4月 - 2017年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    小野 勝彦, 竹林 浩秀

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    配分額：5070000円 （ 直接経費：3900000円 、 間接経費：1170000円 ）

    視床皮質線維は、視床から腹側視床に出て終脳腹側部を通って大脳皮質にいたる。このうち、腹側視床から終脳腹側部に軸索がガイドされる際に、どのような仕組みが働いているのかを調べるため、野生型および視床皮質投射に異常の見られるOlig2欠損マウスを用いて遺伝子発現解析を中心に行った。軸索伸長に対してinstructiveに作用する分子や、マイクロアレイ解析でOlig2の欠損により発現変化する分子に着目した。定量PCRの解析によりプロテオグリカンの一種およびSlit2の発現に次期特異的に野生型とOlig2欠損マウスで差が見られた。一方でいずれも組織レベルの解析では、大きな変化は見られなかった。

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  • グリアアセンブリによる脳機能発現の制御と病態

    研究課題/領域番号：25117001

    2013年6月 - 2018年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：新学術領域研究(研究領域提案型)

    提供機関：日本学術振興会

    池中 一裕, 小泉 修一, 吉良 潤一, 尾崎 紀夫, 神庭 重信, 竹林 浩秀, 大木 研一, 植木 孝俊, 山崎 良彦, 田中 謙二, 岡部 繁男, 福山 秀直

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    配分額：120380000円 （ 直接経費：92600000円 、 間接経費：27780000円 ）

    新学術領域「グリアアセンブリ」総括班としては研究内容の公開を目指して、5回の公開シンポジウム（その内2回は国際シンポジウム）を開催した。また包括脳シンポジウムと次世代脳プロジェクトにおいて、他領域と合同シンポジウムを開催した。この活動により、日本においてグリア研究の重要性がさらに広く認知された。また班員間の研究連携を目指して、研究成果報告会とワークショップをそれぞれ5回ずつ開催した。さらに、研究支援班を設定し、班員への新技術支援を行った。これにより、領域として大きな成果を上げることができた。

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  • オリゴデンドロサイト前駆細胞と神経回路の機能的相互作用

    研究課題/領域番号：25117007

    2013年 - 2017年

    制度名：科学研究費補助金(新学術領域研究(研究領域提案型))

    研究種目：新学術領域研究(研究領域提案型)

    提供機関：文部科学省

    竹林 浩秀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：21320000円 （ 直接経費：16400000円 、 間接経費：4920000円 ）

    酵母２ハイブリッドスクリーニングによりOlig2 binding protein 2 (Obp2)を同定し、Obp2コンディショナルノックアウト（cKO）マウスを作成した。中枢神経系特異的cKOマウスは出生直後に死亡し、成熟オリゴデンドロサイト特異的cKOマウスは、生後数週で死亡した。Obp2はオリゴデンドロサイト前駆細胞や成熟オリゴデンドロサイトの維持に必須の因子であることがわかった。
    研究分担者の榎戸博士らは、オリゴデンドロサイト前駆細胞の初代培養系を確立し、ガラクトセレブロシダーゼの欠損によるKrabbe病のモデルマウスを解析しサイコシンの蓄積を明らかにした。

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  • 神経幹細胞の維持・分化制御に関わる転写機構の解析とその神経難病治療への応用

    研究課題/領域番号：23590237

    2011年 - 2014年

    制度名：科学研究費補助金(基盤研究(C))

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：文部科学省

    竹林 浩秀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：5200000円 （ 直接経費：4000000円 、 間接経費：1200000円 ）

    オリゴデンドロサイトは、神経幹細胞から産み出されるグリア細胞である。本研究では、オリゴデンドロサイトの発生に必須のOlig2転写因子と結合する新規分子をスクリーニングして同定したOBP1とOBP2について調べた。OBP2遺伝子をマウス胎児脳で強制発現すると、ミエリン関連遺伝子の発現が誘導された。また、OBP2遺伝子の中枢神経系特異的な遺伝子変異マウスを作成すると脳の発生異常が生じ、出生直後に致死となることが判明した。

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  • 神経回路形成における細胞分化制御プログラム関与の統合的解析

    研究課題/領域番号：22500295

    2010年 - 2012年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    小野 勝彦, 野村 真, 後藤 仁志, 竹林 浩秀

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    配分額：4420000円 （ 直接経費：3400000円 、 間接経費：1020000円 ）

    組織形成の過程では、 局所から分泌されるモルフォゲン分子に誘導された転写調節因子が細胞の「個性」を決定する。神経系ではこの「個性」に基づいて、細胞サブセット特有の細胞移動や神経回路形成が行われると考えられている。 したがって、「個性」を生み出す遺伝子プログラムの中に、細胞固有の挙動を調節する仕組みが含まれていることが予想される。本研究課題では、間脳における転写因子 Olig2 の機能を調べつつこの課題に取り組んだ。その結果、Olig2 は間脳の腹側視床と thalamic eminence の発生調節をすることを明らかにし、さらに視床皮質投射形成にも Olig2 が関わることを明らかにした。本研究の成果は、論文として投稿し現在改訂中である。

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  • 神経幹細胞から特異的ニューロン・グリア細胞を産み出す分子メカニズムの解析と応用

    研究課題/領域番号：21790183

    2009年 - 2010年

    制度名：科学研究費補助金(若手研究(B))

    研究種目：若手研究(B)

    提供機関：文部科学省

    竹林浩秀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：4420000円 （ 直接経費：3400000円 、 間接経費：1020000円 ）

    Olig2は、運動ニューロンおよびオリゴデンドロサイト発生に必須のbasic helix-loop-helix (bHLH)転写因子である。神経幹細胞から特異的ニューロン・グリア細胞を産み出す際のOlig転写因子コンプレックスを同定するために、Olig2転写因子に結合する因子をスクリーニングし、Olig Binding Protein1 (OBP1), Olig Binding Protein2 (OBP2)と名前の付けた2つの因子を同定した。さらにOlig2がリン酸化を受ける転写因子であること、リン酸化部位の同定を見いだした。Olig転写因子の転写制御機構の一端が明らかにした。

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  • 成体脳での神経新生を促す微小環境の解明を目指したスクリーニング系の開発

    研究課題/領域番号：19650097

    2007年 - 2008年

    制度名：科学研究費補助金(萌芽研究)

    研究種目：萌芽研究

    提供機関：文部科学省

    竹林浩秀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：3200000円 （ 直接経費：3200000円 ）

    長い間、成体脳において神経は新生しないと考えられてきた。ところが、最近の研究結果から成体脳においても、生理的な条件下で神経新生が起こっている場所が2カ所存在することがわかってきた。そのうちの一つ、側脳室外側の脳室下帯(SVZ)から、神経幹細胞を含むグリア細胞を単離、細胞増殖因子存在下で単層培養を行なった。細胞増殖因子除去により分化誘導をかけて、神経新生を惹起するin vitro実験系を確立した。この神経誘導培養系を用いて、培養アストロサイトから分泌される因子を検索したところ、そのうちの一つの因子について、外来性にさらに添加すると、新生神経の数が著しく減少することを見いだした。この分泌因子がアストロサイトおよび神経幹細胞から分泌され神経新生をネガティブに制御している可能性を考え、この分泌因子を分解する因子を添加しながら細胞増殖因子除去により分化誘導をかけた。すると、新生する神経の数が増加することがわかった。つまり、この培養系において、神経新生を増加させる因子の同定に成功した。
    この神経新生をネガティブに制御する因子を分解し減少させることにより、神経新生を増加させることを目的として、分解因子のウイルスによる発現系を構築した。

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  • グリア細胞発生ドメインマップの作製-グリア細胞機能多様性の細胞生物学的基盤

    研究課題/領域番号：16200028

    2004年 - 2007年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(A)

    提供機関：日本学術振興会

    池中 一裕, 小野 勝彦, 等 誠司, 竹林 浩秀

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    配分額：46670000円 （ 直接経費：35900000円 、 間接経費：10770000円 ）

    前年度までに、前脳領域における転写因子Olig2(脊髄ではオリゴデンドロサイトと運動ニューロンの分化に必須である転写因子)の発現パターンと、時期特異的なCreリコンビナーゼの誘導による細胞系譜の解析を行った。本年度はこれを発展させて、Olig2系譜グリア細胞の細胞種とOlig2のグリア細胞産生における機能を解析した。胎生後期の大脳皮質でOlig2を発現している細胞では、約60%がGLASTを、40%がPDGFα受容体を発現しており、大半がグリア前駆細胞であることが明らかにされた。また胎生早期に前脳腹側部でOlig2を発現していた細胞は、3-5日間でOlig2の発現を停止し、このような細胞は多くがニューロンに、一部はアストログリア前駆細胞に分化していた。したがって、胎生早期の前脳Olig2ドメインからは主にニューロンが産生され、グリア細胞の多くはこれ以外のおそらく前脳背側部のOlig2発現細胞に由来するものと考えあれる。Olig2の欠損で前脳領域でもオリゴデンドロサイトの数が激減することがすでに報告されているが、この領域でのアストロサイトの発生におけるOlig2の機能は議論の的となっている。我々の解析では、Olig2の欠損により大脳皮質でアストロサイト前駆細胞の数(もしくは密度)が半減するのに対し、前脳基底部では大きな変化は見られなかった。以上の結果から、前脳領域ではOlig2発現細胞はグリア前駆細胞であること、および領域特異的にアストログリアの分化を正に調節していることが明らかとなった。
    これらの成果の一部は、Developmental Biology誌に投稿しrevised versionの査読を受けている段階である。

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  • ニューロン-グリア相互作用に関与する機能分子の探索

    研究課題/領域番号：15082209

    2003年 - 2007年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：特定領域研究

    提供機関：日本学術振興会

    池中 一裕, 小野 勝彦, 等 誠司, 竹林 浩秀, 田中 謙二

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    配分額：60000000円 （ 直接経費：60000000円 ）

    平成19年度はアストロサイトの多様性について検討した。
    アストロサイトは各種の刺激に応答して、グルタミン酸やATPを放出するが、一つのアストロサイトから両方とも放出されるのか、またそれぞれを別個に放出するアストロサイトがあるのか知られていない。われわれはバイオセンサー細胞を用いて、一つのアストロサイトから同時にグルタミン酸とATPの放出を検出する系を確立し、上記の疑問に答えた。例数はまだ多くないが、両方の物質とも放出するもの、どちらかだけしか放出しないものがあることが分かった。
    また、グルタミン酸依存性ATP放出をするアストロサイトについても検討した。結果、全くATPを放出しないもの、著しく放出するもの、少ししか放出しないものなど、やはり多様性が認められた。

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  • 神経幹細胞の領域特異化に関する分子生物学的解析

    研究課題/領域番号：15700296

    2003年 - 2004年

    制度名：科学研究費補助金(若手研究(B))

    研究種目：若手研究(B)

    提供機関：文部科学省

    竹林浩秀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：3200000円 （ 直接経費：3200000円 ）

    本申請は、運動ニユーロン・オリゴデンドロサイトの発生に必須の役割を果たしているbasic helix-loop-helix型転写因子・Olig2の作用機序を解析し、神経幹細胞が領域特異的な性質を獲得するメカニズムを明らかにすることを目的としている。
    本年度は、Olig2の下流で働く遺伝子を同定するために、我々が作製したOlig2ノックアウトマウスと野生型マウスにおいて発現の差のある遺伝子をsubtraction PCR法にてスクリーニングした。いくつかの候補遺伝子が単離されており、現在これらの遺伝子が実際にOlig2の下流遺伝子として働いているかどうか、解析を進めている。
    また、熊本大学の田賀哲也博士・近藤亨博士との共同研究により、Olig2がp300と結合することにより、アストロサイトの分化に必須のSTAT3/Smad/p300複合体に拮抗的に働くことを示した(Cell Death Diff.11,196-202,2004)。この結果により、Olig2がアストロサイトの分化に対して、拮抗的に働く分子メカニズムを明らかにした。

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  • 遺伝子改変マウスを用いた中枢神経系の多様な細胞を生み出すメカニズムについての解析

    研究課題/領域番号：15016112

    2003年

    制度名：科学研究費補助金(特定領域研究)

    研究種目：特定領域研究

    提供機関：文部科学省

    竹林浩秀

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：3500000円 （ 直接経費：3500000円 ）

    本申請では、中枢神経系において、多種多様な細胞を生み出すメカニズムの一端を明らかにする目的でbasic helix-loop-helix型転写因子のOligファミリーの機能解析を行っている。
    本年度は、まずOlig2遺伝子座にタモキシフェン誘導性CreリコンビナーゼをノックインしたOlig2-CreERマウスとレポーターマウス(CAG-CAT-Zマウス:大阪大学・宮崎純一先生より供与)を掛け合わせて、タモキシフェン投与により、時期特異的な細胞系譜追跡実験を行った。近年、脊髄のオリゴデンドロサイトは運動ニューロンと共通の系譜として生み出されること、また、アストロサイトは、この細胞系譜から生み出されないことが示唆されている。しかし、我々の時期特異的な細胞系譜追跡実験より、Olig2陽性細胞は、運動ニューロン、オリゴデンドロサイト以外にも少数のGFAP陽性のアストロサイト様の細胞に分化すること明らかとなった。今回確立した、時期特異的な遺伝子組み換えシステムは、これらの細胞系譜の分化メカニズム解析の非常に有用なツールになると考えられる。(投稿準備中)
    脊髄において、Olig2は、運動ニューロンとオリゴデンドロサイトの発生に必須の因子であることがわかっている。しかし、前脳における役割は、不明な点が多い。例えば、Olig2ノックアウトマウスの前脳において、オリゴデンドロサイトが激減するが、ニューロンの表現系については全くわかっていない。本年度は、オリゴデンドロサイトと同様に腹側で発生し、接線方向の移動を行う大脳皮質GABAニューロンに着目し、Olig2ノックアウトマウスの表現系について調べた。残念ながら、現在までOlig2ノックアウトマウスと野生型マウスの間に明らかな差は見つかっていない。今後、GABAニユーロンのサブタイプ分類に着目して、さらに詳細に検索する予定である。

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  • 多能性幹細胞からグリア細胞への分化メカニズムの解析

    研究課題/領域番号：01J02851

    2001年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：特別研究員奨励費

    提供機関：日本学術振興会

    竹林 浩秀

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    配分額：2400000円 （ 直接経費：2400000円 ）

    Olig1およびOlig2はbasic helix-loop-helix型の転写因子であり、胎生期脊髄では、腹側の限局した神経上皮細胞に発現している。当初、これらはオリゴデンドロサイトに特異的な因子として報告されたが、我々が抗体を作製し、発現を詳細に調べた結果、Olig2はオリゴデンドロサイトが発生する以前より発現しており、運動ニューロンの発生にも関与していることが示唆された。今年度は、Olig2ノックアウトマウスを作製し、loss-of-functionの実験を行った。Olig2ノックアウトマウスは、出生直後に死亡し、組織学的な検索を行ったところ、脊髄において運動ニューロン、オリゴデンドロサイトが存在しないという劇的な表現型を示した。おもしろいことに、Olig2ノックアウトマウスの前脳、後脳では、少数のオリゴデンドロサイトが発生することが判明した。この結果は、オリゴデンドロサイトは、Olig2因子の機能発現を必要とするものと、必要としないものの少なくとも2つに分類できることを示している。
    また、われわれが初めて報告したOlig3の発現をin situ hybridization法、免疫染色法で詳細に解析した。Olig3は胎児期には中枢神経系に特異的に発現しており、背側視床、小脳神経上皮、脊髄背側部などのさまざまな種類の前駆細胞に発現していた。興味深いことに、相同性の高いOlig2の発現と比較すると、胎児期脊髄、視床では、相補的に発現していた。これらの結果は、当初、他のグループによって示されたOlig因子がオリゴデンドロサイトの発生・分化に関わっているだけでなく、ニューロン・グリアの多様性を生み出す分子機構の一端を担っていることを示唆している。

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担当経験のある授業科目

  • 早期医学体験実習(EME)

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 臨床実習IB

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 臨床医学講義(集中)

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 臓器別講義・演習III

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 臓器別講義・演習II

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 臨床実習IA

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 臨床実習IC

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 医学論文を読む(ジャーナルクラブ)A

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 医学論文を読む(ジャーナルクラブ)B

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 臨床実習IIA(clinical clerkship)

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 臨床実習IIB(clinical clerkship)

    2023年
    機関名：新潟大学

  • 先端医科学研究概説

    2022年
    -
    2023年
    機関名：新潟大学

  • 人体解剖学Ⅱ

    2018年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 人体の構造と機能Ⅱ(神経の構造)

    2015年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 医学研究実習

    2014年
    -
    2023年
    機関名：新潟大学

  • 先端医科学研究概説

    2014年
    -
    2023年
    機関名：新潟大学

  • 発生学

    2013年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 中枢神経学

    2012年
    -
    2017年
    機関名：新潟大学

  • 人体の構造と機能II(神経の構造)

    2012年
    -
    2015年
    機関名：新潟大学

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