2025/09/18 更新

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オダ　カナコ
小田　佳奈子
ODA Kanako
所属
脳研究所 生命科学リソース研究センター 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士（医学） （ 2014年3月   新潟大学 ）

研究分野

  • ライフサイエンス / 発生生物学

経歴（researchmap）

  • 新潟大学   脳研究所附属生命科学リソース研究センター バイオリソース部門動物資源開発研究分野

    2009年4月 - 現在

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  • 三菱化学生命科学研究所

    2005年4月 - 2009年3月

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経歴

  • 新潟大学   脳研究所　生命科学リソース研究センター   助教

    2017年4月 - 現在

  • 新潟大学   脳研究所　生命科学リソース研究センター   特任助教

    2013年4月 - 2017年3月

所属学協会

 

論文

  • Axonal mRNA binding of hnRNP A/B is crucial for axon targeting and maturation of olfactory sensory neurons 査読

    Nanaho Fukuda, Tomoyuki Fukuda, Piergiorgio Percipalle, Kanako Oda, Nobuyuki Takei, Kevin Czaplinski, Kazushige Touhara, Yoshihiro Yoshihara, Toshikuni Sasaoka

    Cell Reports   42 ( 5 )   112398 - 112398   2023年5月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.celrep.2023.112398

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  • Importance of the Q/N-rich segment for protein stability of endogenous mouse TDP-43. 査読 国際誌

    Toshiya Sato, Kanako Oda, Seiko Sakai, Rika Kato, Saori Yamamori, Makoto Itakura, Yoshio Kodera, Masatoyo Nishizawa, Toshikuni Sasaoka, Osamu Onodera, Minesuke Yokoyama

    Scientific reports   12 ( 1 )   14923 - 14923   2022年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    TAR DNA-binding protein 43 kDa (TDP-43), a nuclear protein, plays an important role in the molecular pathogenesis of amyotrophic lateral sclerosis (ALS). The long-disordered C-terminal region (CTR) of TDP-43 is known to be aggregation-prone and a hotspot for ALS mutations, so elucidation of the physiological function of CTR will provide insights into the pathogenesis of ALS. The CTR has two Gly, aromatic, and Ser-rich (GaroS) segments and an amyloidogenic core divided into a hydrophobic patch (HP) and a Gln/Asn (Q/N)-rich segment. Although TDP-43 lacking the CTR is known to be unstable, as observed in knock-in mice, it is unclear which of these segments contributes to the stability of TDP-43. Here, we generated 12 mouse lines lacking the various sub-regions of CTR by genome editing and compared the embryonic lethality of homozygotes, and protein and mRNA expression levels of TDP-43. We demonstrated the functional diversity of the four segments of CTR, finding that the presence of the Q/N-rich segment greatly restored the protein stability of TDP-43. In addition, we found that the second GaroS deletion did not affect protein stability and mouse development.

    DOI： 10.1038/s41598-022-19153-0

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  • Brown adipose tissue dysfunction promotes heart failure via a trimethylamine N-oxide-dependent mechanism. 査読 国際誌

    Yohko Yoshida, Ippei Shimizu, Atsuhiro Shimada, Keita Nakahara, Sachiko Yanagisawa, Minoru Kubo, Shinji Fukuda, Chiharu Ishii, Hiromitsu Yamamoto, Takamasa Ishikawa, Kuniyuki Kano, Junken Aoki, Goro Katsuumi, Masayoshi Suda, Kazuyuki Ozaki, Yutaka Yoshida, Shujiro Okuda, Shigeo Ohta, Shiki Okamoto, Yasuhiko Minokoshi, Kanako Oda, Toshikuni Sasaoka, Manabu Abe, Kenji Sakimura, Yoshiaki Kubota, Norihiko Yoshimura, Shingo Kajimura, Maria Zuriaga, Kenneth Walsh, Tomoyoshi Soga, Tohru Minamino

    Scientific reports   12 ( 1 )   14883 - 14883   2022年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Low body temperature predicts a poor outcome in patients with heart failure, but the underlying pathological mechanisms and implications are largely unknown. Brown adipose tissue (BAT) was initially characterised as a thermogenic organ, and recent studies have suggested it plays a crucial role in maintaining systemic metabolic health. While these reports suggest a potential link between BAT and heart failure, the potential role of BAT dysfunction in heart failure has not been investigated. Here, we demonstrate that alteration of BAT function contributes to development of heart failure through disorientation in choline metabolism. Thoracic aortic constriction (TAC) or myocardial infarction (MI) reduced the thermogenic capacity of BAT in mice, leading to significant reduction of body temperature with cold exposure. BAT became hypoxic with TAC or MI, and hypoxic stress induced apoptosis of brown adipocytes. Enhancement of BAT function improved thermogenesis and cardiac function in TAC mice. Conversely, systolic function was impaired in a mouse model of genetic BAT dysfunction, in association with a low survival rate after TAC. Metabolomic analysis showed that reduced BAT thermogenesis was associated with elevation of plasma trimethylamine N-oxide (TMAO) levels. Administration of TMAO to mice led to significant reduction of phosphocreatine and ATP levels in cardiac tissue via suppression of mitochondrial complex IV activity. Genetic or pharmacological inhibition of flavin-containing monooxygenase reduced the plasma TMAO level in mice, and improved cardiac dysfunction in animals with left ventricular pressure overload. In patients with dilated cardiomyopathy, body temperature was low along with elevation of plasma choline and TMAO levels. These results suggest that maintenance of BAT homeostasis and reducing TMAO production could be potential next-generation therapies for heart failure.

    DOI： 10.1038/s41598-022-19245-x

    PubMed

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  • Generation of Lungs by Blastocyst Complementation in Apneumic Fgf10-Deficient Mice 査読 国際誌

    Akihiko Kitahara, Qingsong Ran, Kanako Oda, Akihiro Yasue, Manabu Abe, Xulu Ye, Toshikuni Sasaoka, Masanori Tsuchida, Kenji Sakimura, Yoichi Ajioka, Yasuo Saijo, Qiliang Zhou

    CELL REPORTS   31 ( 6 )   107626 - 107626   2020年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.celrep.2020.107626

    Web of Science

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  • Generation of Thyroid Tissues From Embryonic Stem Cells via Blastocyst Complementation In Vivo. 査読 国際誌

    Qingsong Ran, Qiliang Zhou, Kanako Oda, Akihiro Yasue, Manabu Abe, Xulu Ye, Yingchun Li, Toshikuni Sasaoka, Kenji Sakimura, Yoichi Ajioka, Yasuo Saijo

    Frontiers in endocrinology   11   609697 - 609697   2020年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The generation of mature, functional, thyroid follicular cells from pluripotent stem cells would potentially provide a therapeutic benefit for patients with hypothyroidism, but in vitro differentiation remains difficult. We earlier reported the in vivo generation of lung organs via blastocyst complementation in fibroblast growth factor 10 (Fgf10), compound, heterozygous mutant (Fgf10 Ex1mut/Ex3mut) mice. Fgf10 also plays an essential role in thyroid development and branching morphogenesis, but any role thereof in thyroid organogenesis remains unclear. Here, we report that the thyroids of Fgf10 Ex1mut/Ex3mut mice exhibit severe hypoplasia, and we generate thyroid tissues from mouse embryonic stem cells (ESCs) in Fgf10 Ex1mut/Ex3mut mice via blastocyst complementation. The tissues were morphologically normal and physiologically functional. The thyroid follicular cells of Fgf10 Ex1mut/Ex3mut chimeric mice were derived largely from GFP-positive mouse ESCs although the recipient cells were mixed. Thyroid generation in vivo via blastocyst complementation will aid functional thyroid regeneration.

    DOI： 10.3389/fendo.2020.609697

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  • Nephrin-Binding Ephrin-B1 at the Slit Diaphragm Controls Podocyte Function through the JNK Pathway 査読 国際誌

    Yoshiyasu Fukusumi, Ying Zhang, Ryohei Yamagishi, Kanako Oda, Toru Watanabe, Katsuyuki Matsui, Hiroshi Kawachi

    JOURNAL OF THE AMERICAN SOCIETY OF NEPHROLOGY   29 ( 5 )   1462 - 1474   2018年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1681/ASN.2017090993

    Web of Science

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  • Striatal hypodopamine phenotypes found in transgenic mice that overexpress glial cell line-derived neurotrophic factor 査読 国際誌

    Hidekazu Sotoyama, Yuriko Iwakura, Kanako Oda, Toshikuni Sasaoka, Nobuyuki Takei, Akiyoshi Kakita, Hideki Enomoto, Hiroyuki Nawa

    NEUROSCIENCE LETTERS   654   99 - 106   2017年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neulet.2017.06.005

    Web of Science

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  • Sirh7/Ldoc1 knockout mice exhibit placental P4 overproduction and delayed parturition 査読 国際誌

    Mie Naruse, Ryuichi Ono, Masahito Irie, Kenji Nakamura, Tamio Furuse, Toshiaki Hino, Kanako Oda, Misho Kashimura, Ikuko Yamada, Shigeharu Wakana, Minesuke Yokoyama, Fumitoshi Ishino, Tomoko Kaneko-Ishino

    DEVELOPMENT   141 ( 24 )   4763 - 4771   2014年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1242/dev.114520

    Web of Science

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  • Pioneering Axons Regulate Neuronal Polarization in the Developing Cerebral Cortex 査読 国際誌

    Takashi Namba, Yuji Kibe, Yasuhiro Funahashi, Shinichi Nakamuta, Tetsuya Takano, Takuji Ueno, Akiko Shimada, Sachi Kozawa, Mayumi Okamoto, Yasushi Shimoda, Kanako Oda, Yoshino Wada, Tomoyuki Masuda, Akira Sakakibara, Michihiro Igarashi, Takaki Miyata, Catherine Faivre-Sarrailh, Kosei Takeuchi, Kozo Kaibuchi

    NEURON   81 ( 4 )   814 - 829   2014年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neuron.2013.12.015

    Web of Science

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  • Chondroitin sulphate N-acetylgalactosaminyl-transferase-1 inhibits recovery from neural injury 査読 国際誌

    Kosei Takeuchi, Nozomu Yoshioka, Susumu Higa Onaga, Yumi Watanabe, Shinji Miyata, Yoshino Wada, Chika Kudo, Masayasu Okada, Kentaro Ohko, Kanako Oda, Toshiya Sato, Minesuke Yokoyama, Natsuki Matsushita, Masaya Nakamura, Hideyuki Okano, Kenji Sakimura, Hitoshi Kawano, Hiroshi Kitagawa, Michihiro Igarashi

    NATURE COMMUNICATIONS   4   2740 - 2740   2013年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/ncomms3740

    Web of Science

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  • TAG-1-assisted progenitor elongation streamlines nuclear migration to optimize subapical crowding 査読 国際誌

    Mayumi Okamoto, Takashi Namba, Tomoyasu Shinoda, Takefumi Kondo, Tadashi Watanabe, Yasuhiro Inoue, Kosei Takeuchi, Yukiko Enomoto, Kumiko Ota, Kanako Oda, Yoshino Wada, Ken Sagou, Kanako Saito, Akira Sakakibara, Ayano Kawaguchi, Kazunori Nakajima, Taiji Adachi, Toshihiko Fujimori, Masahiro Ueda, Shigeo Hayashi, Kozo Kaibuchi, Takaki Miyata

    NATURE NEUROSCIENCE   16 ( 11 )   1556 - 1566   2013年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/nn.3525

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  • Point Mutation in Syntaxin-1A Causes Abnormal Vesicle Recycling, Behaviors, and Short Term Plasticity 査読 国際誌

    Yumi Watanabe, Norikazu Katayama, Kosei Takeuchi, Tetsuya Togano, Rieko Itoh, Michiko Sato, Maya Yamazaki, Manabu Abe, Toshiya Sato, Kanako Oda, Minesuke Yokoyama, Keizo Takao, Masahiro Fukaya, Tsuyoshi Miyakawa, Masahiko Watanabe, Kenji Sakimura, Toshiya Manabe, Michihiro Igarashi

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   288 ( 48 )   34906 - 34919   2013年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M113.504050

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  • Accelerated modification of the zona pellucida is the primary cause of decreased fertilizability of oocytes in the 129 inbred mouse strain. 査読 国際誌

    Toshiaki Hino, Kanako Oda, Kenji Nakamura, Hiroyuki Tateno, Yutaka Toyoda, Minesuke Yokoyama

    Zygote (Cambridge, England)   19 ( 4 )   315 - 22   2011年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1017/S0967199410000481

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  • Low fertility in vivo resulting from female factors causes small litter size in 129 inbred mice. 査読

    Toshiaki Hino, Kanako Oda, Kenji Nakamura, Yutaka Toyoda, Minesuke Yokoyama

    Reproductive medicine and biology   8 ( 4 )   157 - 161   2009年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Purpose: 129 inbred mice show poor reproductive ability, as evidenced by small litters; however, the exact cause of this is unknown. In the present in vivo study we examined fertility and subsequent post-implantation development in an attempt to clarify the cause of small litter size in 129 mice. Methods: 129 or C57BL/6J females that displayed vaginal plugs 1 day after mating with males of the same strain were examined for the presence of fertilized eggs. Reciprocal matings were also performed between 129 and C57BL/6J mice. Subsequent post-implantation development of fertilized eggs was examined by dissecting females 18-19 days after the vaginal plugs were found. Results: Mean numbers of recovered eggs were 7.9 and 8.0 in 129 and C57BL/6J mice, respectively. Half of the recovered eggs were unfertilized in 129 mice, whereas all were fertilized in C57BL/6J mice. Mean numbers of live fetuses 18-19 days after mating were significantly lower in 129 mice (4.7) than in C57BL/6J mice (7.3). In different types of pairings using both strains of mice, the fertility was significantly lower whenever 129 females were used. Conclusions: The small litter size in 129 mice is caused by low fertility resulting from female factors.

    DOI： 10.1007/s12522-009-0024-y

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  • Marked Improvement of Fertility of Cryopreserved C57BL/6J Mouse Sperm by Depletion of Ca2+ in Medium 査読

    Rika Suzuki-Migishima, Toshiaki Hino, Miho Takabe, Kanako Oda, Fujio Migishima, Yoshiharu Morimoto, Minesuke Yokoyama

    JOURNAL OF REPRODUCTION AND DEVELOPMENT   55 ( 4 )   386 - 392   2009年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1262/jrd.20163

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  • Paternal deletion of Meg1/Grb10 DMR causes maternalization of the Meg1/Grb10 cluster in mouse proximal Chromosome 11 leading to severe pre- and postnatal growth retardation 査読 国際誌

    Hirosuke Shiura, Kenji Nakamura, Takafusa Hikichi, Toshiaki Hino, Kanako Oda, Rika Suzuki-Migishima, Takashi Kohda, Tomoko Kaneko-Ishino, Fumitoshi Ishino

    HUMAN MOLECULAR GENETICS   18 ( 8 )   1424 - 1438   2009年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/hmg/ddp049

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MISC

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 嗅軸索で局所翻訳されるmRNAの網羅的特定と、局所翻訳の機構・意義の包括的な理解

    研究課題/領域番号：25K02452

    2025年4月 - 2028年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    福田 七穂, 元岡 大祐, 小田 佳奈子, 福田 智行

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    配分額：18720000円 （ 直接経費：14400000円 、 間接経費：4320000円 ）

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  • 気管移植を目指した胚盤胞補完法による生体内気管再生

    研究課題/領域番号：24K11760

    2024年4月 - 2027年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    周 ケイリョウ, 笹岡 俊邦, 小田 佳奈子

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    配分額：4550000円 （ 直接経費：3500000円 、 間接経費：1050000円 ）

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  • 胚盤胞補完法による臓器再生への応用に向けたナイーブ型脱分化脂肪細胞(DFAT)の樹立

    研究課題/領域番号：24K11781

    2024年4月 - 2027年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    小田 佳奈子

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    配分額：1820000円 （ 直接経費：1400000円 、 間接経費：420000円 ）

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  • 嗅神経軸索におけるmRNA局所翻訳の機構と生理的意義の解明

    研究課題/領域番号：22K06895

    2022年4月 - 2025年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    福田 七穂, 小田 佳奈子

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    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

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  • 100%多能性幹細胞由来の肺臓器創出

    研究課題/領域番号：21H02923

    2021年4月 - 2024年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    西條 康夫, 周 ケイリョウ, 笹岡 俊邦, 小田 佳奈子, 味岡 洋一, 阿部 学

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    配分額：16250000円 （ 直接経費：12500000円 、 間接経費：3750000円 ）

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  • 肺臓器移植を目指した異種間胚盤胞補完法による肺臓器創出と肺欠損大型モデルの開発

    研究課題/領域番号：20H03741

    2020年4月 - 2024年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    周 ケイリョウ, 笹岡 俊邦, 土田 正則, 中務 胞, 小田 佳奈子, 泰江 章博

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    配分額：17420000円 （ 直接経費：13400000円 、 間接経費：4020000円 ）

    本研究は、異種間胚盤胞補完法を用いて、異種間肺臓器作出方法技術の確立を目指すものである。まずは同種間においてはマウス生体内に肺臓器の作成を検証した。既に、肺臓器を欠損するFgf10 Ex1mut/Ex3mut マウスを開発し、胚盤胞補完法にてマウスの生体内にGFP陽性mES細胞に由来する機能的肺臓器の作出に成功した（Cell reports. 31(6):107626, 2020; Frontiers in Endocrinology. 2020 Dec 14;11:609697）。次に、異種間の設定でVenus陽性ラットES細胞を肺や気管が欠損するFgf10 Ex1mut/Ex3mutマウスの胚盤胞に移入し、マウス生体内にラットES細胞由来の肺臓器の作出を試みた。2020年度において、計6回、total500個超のマウス胚盤胞にラットES細胞のマイクロインジェクションを行い、インジェクションするラットES細胞の数や胚盤胞の時期等の条件につき検討した。2-5個程度のラットESを移植した場合のキメラ率がより高いことを示したが、依然として効率は低かった。また、新生児の異種間キメラマウスにおいて、四肢と肺の形成を認め、ラットＥＳ細胞によるレスキューを示した。ただし、新生児の組織解析においては、四肢欠損が十分にレスキューされていない場合があった。肺組織を用いて、肺臓器の各種細胞マーカーを使って免疫蛍光染色を行ったところ、一部にVenus陽性ラットＥＳ細胞由来組織を認めたが、キメラリズムは高くなかった。詳細な組織解析は進行中である。
    異種間胚盤胞補完法を用いて肺欠損マウスにおいてラットES細胞由来の肺臓器再生の可能性を示唆した。但し、効率は極めて低く、改良する必要がある。

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  • 初期胚・多能性幹細胞培養におけるオクタン酸を中心とした脂肪代謝の研究

    研究課題/領域番号：15K10692

    2015年4月 - 2018年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(C)

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    久慈 直昭, 伊東 宏絵, 井坂 恵一, 阿久津 英憲, 小田 佳奈子

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    配分額：4810000円 （ 直接経費：3700000円 、 間接経費：1110000円 ）

    市販されているヒト体外受精培養液には、遺伝子組み換えアルブミン製剤を含めて500uM-1000uM程度のオクタン酸が含まれており、遺伝子組み換えアルブミンのみを用いた場合は100uM程度と非常に低い。さらにF1マウスおよび純系マウスを用いて、オクタン酸126uMの基礎培養液に0-1200uMのオクタン酸を加えて培養すると、800uM-1200uM添加群で明らかに発生スピード、着床率が低下し、胚盤胞の遺伝子発現・出生後体重にも差が見られた。

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  • VWM型白質脳症の病態決定因子の探索

    研究課題/領域番号：15K06909

    2015年4月 - 2018年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(C)

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    辻田 実加, Huber Vincent, 小田 佳奈子, 北浦 弘樹

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    配分額：5070000円 （ 直接経費：3900000円 、 間接経費：1170000円 ）

    Vanishing white matter（VWM）型白質脳症は発症時期や重症度に幅があることが知られているが、分子レベルでの病態決定因子は明らかにされていない。本研究では、VWM型白質脳症の原因遺伝子変異マウス（Toy）を用いて量的形質遺伝子座（ Quantitative trait locus、QTL）解析と遺伝子発現解析を用いた影響因子探索を試みた。B6,C3H近交系統間の歩行異常の開始時期の差を指標としたQTL解析で相関の検出された領域ではイオントランスポーターやアポリポタンパク関連因子の発現差が顕著であった。本法はVWM型白質脳症の病態の分子レベル解明に有用だろう。

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  • 胚盤胞補完法を用いたin vivo肺再生

    研究課題/領域番号：15K15320

    2015年4月 - 2017年3月

    制度名：科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究

    研究種目：挑戦的萌芽研究

    提供機関：日本学術振興会

    西條 康夫, 﨑村 建司, 大内 淑代, 笹岡 俊邦, 小田 佳奈子

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    配分額：3510000円 （ 直接経費：2700000円 、 間接経費：810000円 ）

    CRISPR/Cas法を用いてFgf10exon1欠損マウスを作製し、ホモ欠損マウスで肺欠損を確認した。肺欠損マウス胚にES細胞を移入して、ES細胞由来の肺の作製を試みた。まず、ヘテロマウス同士を交配し、ホモ欠損マウス胚を含む胚にES細胞およびiPS細胞を胚盤胞補完法を用いて移入した。その結果、キメラマウスの全てに肺の発生が確認された。肺はGFP陽性で、胚盤胞補完法でES細胞由来の肺が作出可能であることが強く示唆された。また、FGF10欠損マウスがホモ欠損であることを証明するため、Fgf10exon3欠損マウスを作出し、複合ヘテロFgf10exon1/exon3マウスの作出を現在行っている。

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  • マウス胎児へのヒトiPS細胞由来肝芽細胞・肝細胞移植方法の確立および安全性の検討

    研究課題/領域番号：26640060

    2014年4月 - 2018年3月

    制度名：科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究

    研究種目：挑戦的萌芽研究

    提供機関：日本学術振興会

    森田 邦恵, 笹岡 俊邦, 小田 佳奈子, 川村 宏樹, 浅井 孝夫

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    配分額：3900000円 （ 直接経費：3000000円 、 間接経費：900000円 ）

    本研究は平成26年度より開始し4年間通して行われた。研究開始年度の平成26年度に研究代表者の所属機関が、熊本大学から新潟医療福祉大学への異動があり、研究環境が大きく変わったため、研究内容を一部修正し、分化誘導実験に集中する研究を行った。
    新潟大学にて、理化学研究所より譲渡を受けたiPS細胞を、肝細胞へ分化誘導を行う実験を行い、免疫染色により肝細胞マーカーALB, SERPINA1, HNF4Aを確認した。研究期間に実験を重ね、安定して肝細胞に分化誘導することに成功した。
    この成果は研究代表者の所属機関である臨床検査技師養成大学にて、学生教育および研究の題材として活用していく予定である。

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  • Ｄ１/Ｄ２ドーパミン受容体コンディショナル発現マウスによる運動制御機構の解明

    研究課題/領域番号：26290029

    2014年4月 - 2017年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    笹岡 俊邦, 藤澤 信義, 前田 宜俊, 小田 佳奈子, 佐藤 俊哉, 大久保 直, 佐藤 朝子, 中尾 聡宏, 南部 篤, 知見 聡美

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    配分額：16900000円 （ 直接経費：13000000円 、 間接経費：3900000円 ）

    ドーパミンD1受容体(D1R)の発現を薬物投与で可逆的に欠損する遺伝子改変マウスを用いて、D1R欠損の状態にしたところ運動量が減少した。大脳皮質運動野を電気刺激すると、大脳基底核の出力部(脚内核)で、正常では３相性の「興奮-抑制-興奮」の神経活動として出力されるが、D1R欠損の状態では第２相の「抑制」が消失した。この「抑制」は大脳基底核回路の「直接路」を通り、運動誘発に働くと考えられている。本研究では、D1Rを介する情報は「直接路」の信号伝達と、運動の発現に不可欠であり、「直接路」を通る信号の動的な伝達の減少がパーキンソン病の運動症状を説明する本質的な変化であることを明らかにした。

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担当経験のある授業科目（researchmap）

  • 医学入門

    2019年11月

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  • バイオメディカルサイエンス

    2014年5月
    -
    現在

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