2025/10/17 更新

写真a

ウチダ　ヒトシ
内田　仁司
UCHIDA Hitoshi
所属
脳研究所 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士（薬学） （ 2009年3月   長崎大学 ）

研究キーワード

  • イメージング

  • 一次知覚神経

  • エピジェネティクス

  • RNA編集

  • 痛み

  • 痒み

  • 組織透明化

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

経歴

  • 新潟大学   脳研究所　基礎神経科学部門　細胞神経生物学   助教

    2015年3月 - 現在

所属学協会

委員歴

  • 日本薬理学会   学術評議員  

    2015年4月 - 現在   

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    団体区分：学協会

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論文

  • descSPIM: an affordable and easy-to-build light-sheet microscope optimized for tissue clearing techniques. 国際誌

    Kohei Otomo, Takaki Omura, Yuki Nozawa, Steven J Edwards, Yukihiko Sato, Yuri Saito, Shigehiro Yagishita, Hitoshi Uchida, Yuki Watakabe, Kiyotada Naitou, Rin Yanai, Naruhiko Sahara, Satoshi Takagi, Ryohei Katayama, Yusuke Iwata, Toshiro Shiokawa, Yoku Hayakawa, Kensuke Otsuka, Haruko Watanabe-Takano, Yuka Haneda, Shigetomo Fukuhara, Miku Fujiwara, Takenobu Nii, Chikara Meno, Naoki Takeshita, Kenta Yashiro, Juan Marcelo Rosales Rocabado, Masaru Kaku, Tatsuya Yamada, Yumiko Oishi, Hiroyuki Koike, Yinglan Cheng, Keisuke Sekine, Jun-Ichiro Koga, Kaori Sugiyama, Kenichi Kimura, Fuyuki Karube, Hyeree Kim, Ichiro Manabe, Tomomi Nemoto, Kazuki Tainaka, Akinobu Hamada, Hjalmar Brismar, Etsuo A Susaki

    Nature communications   15 ( 1 )   4941 - 4941   2024年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Despite widespread adoption of tissue clearing techniques in recent years, poor access to suitable light-sheet fluorescence microscopes remains a major obstacle for biomedical end-users. Here, we present descSPIM (desktop-equipped SPIM for cleared specimens), a low-cost ($20,000-50,000), low-expertise (one-day installation by a non-expert), yet practical do-it-yourself light-sheet microscope as a solution for this bottleneck. Even the most fundamental configuration of descSPIM enables multi-color imaging of whole mouse brains and a cancer cell line-derived xenograft tumor mass for the visualization of neurocircuitry, assessment of drug distribution, and pathological examination by false-colored hematoxylin and eosin staining in a three-dimensional manner. Academically open-sourced ( https://github.com/dbsb-juntendo/descSPIM ), descSPIM allows routine three-dimensional imaging of cleared samples in minutes. Thus, the dissemination of descSPIM will accelerate biomedical discoveries driven by tissue clearing technologies.

    DOI： 10.1038/s41467-024-49131-1

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  • Brn3a controls the soma localization and axonal extension patterns of developing spinal dorsal horn neurons 査読

    Kazuhiko Nishida, Shinji Matsumura, Hitoshi Uchida, Manabu Abe, Kenji Sakimura, Tudor Constantin Badea, Takuya Kobayashi

    PLOS ONE   18 ( 9 )   e0285295 - e0285295   2023年9月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Public Library of Science (PLoS)  

    The spinal dorsal horn comprises heterogeneous neuronal populations, that interconnect with one another to form neural circuits modulating various types of sensory information. Decades of evidence has revealed that transcription factors expressed in each neuronal progenitor subclass play pivotal roles in the cell fate specification of spinal dorsal horn neurons. However, the development of subtypes of these neurons is not fully understood in more detail as yet and warrants the investigation of additional transcription factors. In the present study, we examined the involvement of the POU domain-containing transcription factor Brn3a in the development of spinal dorsal horn neurons. Analyses of Brn3a expression in the developing spinal dorsal horn neurons in mice demonstrated that the majority of the Brn3a-lineage neurons ceased Brn3a expression during embryonic stages (Brn3a-transient neurons), whereas a limited population of them continued to express Brn3a at high levels after E18.5 (Brn3a-persistent neurons). Loss of Brn3a disrupted the localization pattern of Brn3a-persistent neurons, indicating a critical role of this transcription factor in the development of these neurons. In contrast, Brn3a overexpression in Brn3a-transient neurons directed their localization in a manner similar to that in Brn3a-persistent neurons. Moreover, Brn3a-overexpressing neurons exhibited increased axonal extension to the ventral and ventrolateral funiculi, where the axonal tracts of Brn3a-persistent neurons reside. These results suggest that Brn3a controls the soma localization and axonal extension patterns of Brn3a-persistent spinal dorsal horn neurons.

    DOI： 10.1371/journal.pone.0285295

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  • Receptor Transporter Protein 4 (RTP4) in the Hypothalamus Is Involved in the Development of Antinociceptive Tolerance to Morphine

    Wakako Fujita, Hitoshi Uchida, Masashi Kawanishi, Yusuke Kuroiwa, Manabu Abe, Kenji Sakimura

    Biomolecules   12 ( 10 )   1471 - 1471   2022年10月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：MDPI AG  

    Receptor transporter protein 4 (RTP4), one of the receptor chaperone proteins, contributes to the maturation and membrane trafficking of opioid receptor heteromers consisting of mu (MOPr) and delta (DOPr) opioid receptors (MOPr-DOPr). Although MOPr-DOPr is known to mediate the development of morphine tolerance, the extent to which RTP4 plays a role in this process has not been elucidated. Given that RTP4 can be upregulated by repeated administration of morphine, especially in the hypothalamus, here we investigated the effect of hypothalamus-selective ablation of RTP4 on the development of antinociceptive tolerance to morphine. In this study, we generated RTP4flox mice and selectively knocked-out RTP4 using local injection of adeno-associated virus expressing Cre recombinase (AAV-Cre) into the hypothalamus. The AAV-Cre injection partially, but significantly, decreased the level of RTP4 expression, and suppressed the development of antinociceptive tolerance to morphine. Next, we examined the mechanism of regulation of RTP4 and found that, in neuronal cells, Rtp4 induction is via Gi and MAPK activation, while, in microglial cells, the induction is via Toll-like receptor 4. Together, these studies highlight the role of MOR activity in regulating RTP4, which, in turn, plays an important role in modulating morphine effects in vivo.

    DOI： 10.3390/biom12101471

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  • Allodynia by Splenocytes From Mice With Acid-Induced Fibromyalgia-Like Generalized Pain and Its Sexual Dimorphic Regulation by Brain Microglia. 査読 国際誌

    Hiroshi Ueda, Naoki Dozono, Keigo Tanaka, Shuji Kaneko, Hiroyuki Neyama, Hitoshi Uchida

    Frontiers in neuroscience   14   600166 - 600166   2020年12月

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    担当区分：最終著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Fibromyalgia (FM), a disease of unknown etiology characterized by chronic generalized pain, is partly recapitulated in an animal model induced by repeated acid saline injections into the gastrocnemius muscle. Here, we attempted to investigate the sex difference in pain hypersensitivity (mechanical allodynia and hypersensitivity to electrical stimulation) in the repeated acid saline-induced FM-like generalized pain (AcGP) model. The first unilateral acid injection into gastrocnemius muscle at day 0/D0 and second injection at D5 (post day 0, P0) induced transient and long-lasting mechanical allodynia, respectively, on both sides of male and female mice. The pretreatment with gonadectomy did not affect the first injection-induced allodynia in both sexes, but gradually reversed the second injection-induced allodynia in male but not female mice. Moreover, the AcGP in male mice was abolished by intracerebroventricular minocycline treatments during D4-P4 or P5-P11, but not by early treatments during D0-D5 in male but not female mice, suggesting that brain microglia are required for AcGP in late-onset and sex-dependent manners. We also found that the intravenous treatments of splenocytes derived from male but not female mice treated with AcGP caused allodynia in naive mice. In addition, the purified CD4+ T cells derived from splenocytes of acid-treated male mice retained the ability to cause allodynia in naive mice. These findings suggest that FM-like AcGP has multiple sexual dimorphic mechanisms.

    DOI： 10.3389/fnins.2020.600166

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  • Mirtazapine, an α2 antagonist-type antidepressant reverses pain and lack of morphine analgesia in fibromyalgia-like mouse models. 査読 国際誌

    Hiroyuki Neyama, Naoki Dozono, Hitoshi Uchida, Hiroshi Ueda

    The Journal of pharmacology and experimental therapeutics   375 ( 1 )   1 - 9   2020年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Treatment for fibromyalgia is an unmet medical need; however, its pathogenesis is still poorly understood. In a series of studies, we have demonstrated that some pharmacological treatments reverse generalized chronic pain, but do not affect the lack of morphine analgesia in the intermittent cold stress (ICS)-induced fibromyalgia-like pain model in mice. Here we report that repeated intraperitoneal treatments with mirtazapine (Mir), which is presumed to disinhibit 5-HT release and activate 5-HT1 receptor through mechanisms of blocking presynaptic adrenergic α2, postsynaptic 5-HT2 and 5-HT3 receptors, completely reversed the chronic pain for more than 4-5 days after the cessation of treatments. The repeated Mir-treatments also recovered the morphine analgesia after the return of nociceptive threshold to the normal level. The microinjection of siRNA adrenergic α2a receptor (ADRA2A) into the habenula, which showed a selective upregulation of α2 receptor gene expression after ICS, reversed the hyperalgesia, but did not recover the morphine analgesia. However, both reversal of hyperalgesia and recovery of morphine analgesia were observed when siRNA ADRA2A was administered intracebroventricularly. As the habenular is reported to be involved in the emotion/reward-related pain and hypoalgesia, these results suggest that Mir could attenuate pain and/or augment hypoalgesia by blocking the habenular α2 receptor after ICS. The recovery of morphine analgesia in the ICS model, on the other hand, seems to be mediated through a blockade of α2 receptor in unidentified brain regions. SIGNIFICANCE STATEMENT: This study reports possible mechanisms underlying the complete reversal of hyperalgesia and recovery of morphine analgesia by mirtazapine, a unique antidepressant with adrenergic α2 and serotonergic receptor antagonist properties, in a type of intermittently repeated stress (ICS)-induced fibromyalgia-like pain model. Habenula, a brain region which is related to the control of emotional pain, was found to play key roles in the anti-hyperalgesia, while other brain regions appeared to be involved in the recovery of morphine analgesia in the ICS-model.

    DOI： 10.1124/jpet.120.265942

    PubMed

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  • GRP receptor and AMPA receptor cooperatively regulate itch-responsive neurons in the spinal dorsal horn. 査読 国際誌

    Norikazu Kiguchi, Daisuke Uta, Huiping Ding, Hitoshi Uchida, Fumihiro Saika, Shinsuke Matsuzaki, Yohji Fukazawa, Manabu Abe, Kenji Sakimura, Mei-Chuan Ko, Shiroh Kishioka

    Neuropharmacology   170   108025 - 108025   2020年6月

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    記述言語：英語  

    Gastrin-releasing peptide (GRP) receptor-expressing (GRPR)+ neurons have a central role in the spinal transmission of itch. Because their fundamental regulatory mechanisms are not yet understood, it is important to determine how such neurons are excited and integrate itch sensations. In this study, we investigated the mechanisms for the activation of itch-responsive GRPR+ neurons in the spinal dorsal horn (SDH). GRPR+ neurons expressed the α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptor (AMPAR) containing the GluR2 subunit. In mice, peripherally elicited histaminergic and non-histaminergic itch was prevented by intrathecal (i.t.) administration of the AMPAR antagonist NBQX, which was consistent with the fact that firing of GRPR+ neurons in SDH under histaminergic and non-histaminergic itch was completely blocked by NBQX, but not by the GRPR antagonist RC-3095. Because GRP+ neurons in SDH contain glutamate, we investigated the role of GRP+ (GRP+/Glu+) neurons in regulating itch. Chemogenetic inhibition of GRP+ neurons suppressed both histaminergic and non-histaminergic itch without affecting the mechanical pain threshold. In nonhuman primates, i.t. administration of NBQX also attenuated peripherally elicited itch without affecting the thermal pain threshold. In a mouse model of diphenylcyclopropenone (DCP)-induced contact dermatitis, GRP, GRPR, and AMPAR subunits were upregulated in SDH. DCP-induced itch was prevented by either silencing GRP+ neurons or ablation of GRPR+ neurons. Altogether, these findings demonstrate that GRP and glutamate cooperatively regulate GRPR+ AMPAR+ neurons in SDH, mediating itch sensation. GRP-GRPR and the glutamate-AMPAR system may play pivotal roles in the spinal transmission of itch in rodents and nonhuman primates.

    DOI： 10.1016/j.neuropharm.2020.108025

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  • Two isoforms of cyclic GMP-dependent kinase-I exhibit distinct expression patterns in the adult mouse dorsal root ganglion. 査読

    Uchida H, Matsumura S, Katano T, Watanabe M, Schlossmann J, Ito S

    Molecular pain   14   1744806918796409   2018年1月

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  • RNA editing enzyme ADAR2 is a mediator of neuropathic pain after peripheral nerve injury 査読

    Hitoshi Uchida, Shinji Matsumura, Shunpei Okada, Tsutomu Suzuki, Toshiaki Minami, Seiji Ito

    FASEB JOURNAL   31 ( 5 )   1847 - 1855   2017年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1096/fj.201600950R

    Web of Science

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  • Phosphorylation of NMDA receptor GluN2B subunit at Tyr1472 is important for trigeminal processing of itch 査読

    Akitoshi Inoue, Hitoshi Uchida, Takanobu Nakazawa, Tadashi Yamamoto, Seiji Ito

    EUROPEAN JOURNAL OF NEUROSCIENCE   44 ( 7 )   2474 - 2482   2016年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/ejn.13337

    Web of Science

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  • Differential regulation of expression of RNA-editing enzymes, ADAR1 and ADAR2, by 5-aza-2 '-deoxycytidine and trichostatin A in human neuronal SH-SY5Y cells 査読

    Hitoshi Uchida, Seiji Ito

    NEUROREPORT   26 ( 18 )   1089 - 1094   2015年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1097/WNR.0000000000000474

    Web of Science

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  • Histone deacetylase inhibitors relieve morphine resistance in neuropathic pain after peripheral nerve injury 査読

    Hitoshi Uchida, Yosuke Matsushita, Kohei Araki, Takehiro Mukae, Hiroshi Ueda

    JOURNAL OF PHARMACOLOGICAL SCIENCES   128 ( 4 )   208 - 211   2015年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.jphs.2015.07.040

    Web of Science

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  • Donepezil Reverses Intermittent Stress-Induced Generalized Chronic Pain Syndrome in Mice 査読

    Takehiro Mukae, Hitoshi Uchida, Hiroshi Ueda

    JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND EXPERIMENTAL THERAPEUTICS   353 ( 3 )   471 - 479   2015年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1124/jpet.114.222414

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  • Epigenetic Modification in Neuropathic Pain 査読

    Hiroshi Ueda, Hitoshi Uchida

    CURRENT PHARMACEUTICAL DESIGN   21 ( 7 )   849 - 867   2015年

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  • Lysophosphatidic acid and its receptors LPA(1) and LPA(3) mediate paclitaxel-induced neuropathic pain in mice 査読

    Hitoshi Uchida, Jun Nagai, Hiroshi Ueda

    MOLECULAR PAIN   10   71   2014年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/1744-8069-10-71

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  • Identification of nitrated tyrosine residues of protein kinase G-Iα by mass spectrometry. 査読

    Lu J, Yao I, Shimojo M, Katano T, Uchida H, Setou M, Ito S

    Analytical and bioanalytical chemistry   406 ( 5 )   1387 - 1396   2014年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s00216-013-7535-4

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  • EPIGENETIC REGULATION OF BDNF EXPRESSION IN THE PRIMARY SENSORY NEURONS AFTER PERIPHERAL NERVE INJURY: IMPLICATIONS IN THE DEVELOPMENT OF NEUROPATHIC PAIN 査読

    H. Uchida, Y. Matsushita, H. Ueda

    NEUROSCIENCE   240   147 - 154   2013年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neuroscience.2013.02.053

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  • Permanent relief from intermittent cold stress-induced fibromyalgia-like abnormal pain by repeated intrathecal administration of antidepressants 査読

    Michiko Nishiyori, Hitoshi Uchida, Jun Nagai, Kohei Araki, Takehiro Mukae, Shiroh Kishioka, Hiroshi Ueda

    MOLECULAR PAIN   7   69   2011年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/1744-8069-7-69

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  • Autotaxin and lysophosphatidic acid(1) receptor-mediated demyelination of dorsal root fibers by sciatic nerve injury and intrathecal lysophosphatidylcholine 査読

    Jun Nagai, Hitoshi Uchida, Yosuke Matsushita, Ryo Yano, Mutsumi Ueda, Masami Niwa, Junken Aoki, Jerold Chun, Hiroshi Ueda

    MOLECULAR PAIN   6   78   2010年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/1744-8069-6-78

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  • Endocrine disrupting chemicals bind to a novel receptor, microtubule-associated protein 2, and positively and negatively regulate dendritic outgrowth in hippocampal neurons 査読

    Hayato Matsunaga, Kaori Mizota, Hitoshi Uchida, Takafumi Uchida, Hiroshi Ueda

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   114 ( 5 )   1333 - 1343   2010年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2010.06847.x

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  • Evidence for De Novo Synthesis of Lysophosphatidic Acid in the Spinal Cord through Phospholipase A(2) and Autotaxin in Nerve Injury-Induced Neuropathic Pain 査読

    Lin Ma, Hitoshi Uchida, Jun Nagai, Makoto Inoue, Junken Aoki, Hiroshi Ueda

    JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND EXPERIMENTAL THERAPEUTICS   333 ( 2 )   540 - 546   2010年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1124/jpet.109.164830

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  • Calpain-mediated down-regulation of myelin-associated glycoprotein in lysophosphatidic acid-induced neuropathic pain 査読

    Weijiao Xie, Hitoshi Uchida, Jun Nagai, Mutsumi Ueda, Jerold Chun, Hiroshi Ueda

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   113 ( 4 )   1002 - 1011   2010年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2010.06664.x

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  • NEURON-RESTRICTIVE SILENCER FACTOR CAUSES EPIGENETIC SILENCING OF K(V)4.3 GENE AFTER PERIPHERAL NERVE INJURY 査読

    H. Uchida, K. Sasaki, L. Ma, H. Ueda

    NEUROSCIENCE   166 ( 1 )   1 - 4   2010年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neuroscience.2009.12.021

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  • Epigenetic Gene Silencing Underlies C-Fiber Dysfunctions in Neuropathic Pain 査読

    Hitoshi Uchida, Lin Ma, Hiroshi Ueda

    JOURNAL OF NEUROSCIENCE   30 ( 13 )   4806 - 4814   2010年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.5541-09.2010

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  • Prothymosin alpha as robustness molecule against ischemic stress to brain and retina 査読

    Hiroshi Ueda, Hayato Matsunaga, Hitoshi Uchida, Mutsumi Ueda

    THYMOSINS IN HEALTH AND DISEASE   1194   20 - 26   2010年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1749-6632.2010.05466.x

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  • Lysophosphatidic acid-3 receptor-mediated feed-forward production of lysophosphatidic acid: an initiator of nerve injury-induced neuropathic pain 査読

    Lin Ma, Hitoshi Uchida, Jun Nagai, Makoto Inoue, Jerold Chun, Junken Aoki, Hiroshi Ueda

    MOLECULAR PAIN   5   64   2009年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/1744-8069-5-64

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  • Profiling of BoNT/C3-reversible gene expression induced by lysophosphatidic acid: ephrinB1 gene up-regulation underlying neuropathic hyperalgesia and allodynia 査読

    Hitoshi Uchida, Misaki Matsumoto, Hiroshi Ueda

    NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL   54 ( 3-4 )   215 - 221   2009年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.neuint.2008.11.004

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  • Novel type of G(q/11) protein-coupled neurosteroid receptor sensitive to endocrine disrupting chemicals in mast cell line (RBL-2H3) 査読

    K Mizota, A Yoshida, H Uchida, R Fujita, H Ueda

    BRITISH JOURNAL OF PHARMACOLOGY   145 ( 4 )   545 - 550   2005年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/sj.bjp.0706213

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  • Neurosteroid-induced hyperalgesia through a histamine release is inhibited by progesterone and p,p '-DDE, an endocrine disrupting chemical 査読

    H Uchida, K Mizuno, A Yoshida, H Ueda

    NEUROCHEMISTRY INTERNATIONAL   42 ( 5 )   401 - 407   2003年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/S0197-0186(02)00135-3

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  • Anatomical and physiological evidence for involvement of tuberoinfundibular peptide of 39 residues in nociception 査読

    A Dobolyi, H Ueda, H Uchida, M Palkovits, TB Usdin

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   99 ( 3 )   1651 - 1656   2002年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.042416199

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MISC

講演・口頭発表等

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受賞

  • 優秀発表賞

    2023年9月   ⽇本解剖学会 第111回 関東⽀部学術集会  

    内田仁司

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  • 優秀演題

    2018年6月   第40回 日本疼痛学会  

    内田 仁司

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  • 優秀演題

    2014年6月   第36回 日本疼痛学会  

    内田 仁司

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  • Hot Topics

    2010年11月   第40回 北米神経科学学会  

    内田 仁司

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  • 年会優秀発表賞

    2009年3月   第82回 日本薬理学会年会  

    内田 仁司

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 組織透明化で切り拓く軟髄膜マクロファージ研究の新展開

    研究課題/領域番号：22K06443

    2022年4月 - 2025年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    内田 仁司

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    配分額：4290000円 （ 直接経費：3300000円 、 間接経費：990000円 ）

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  • 慢性疼痛の発達に伴う時期特異的な神経回路の異常

    研究課題/領域番号：20H03777

    2020年4月 - 2025年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    古賀 浩平, 内田 仁司

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    配分額：17680000円 （ 直接経費：13600000円 、 間接経費：4080000円 ）

    急性の痛みは生体防御に必要な感覚である一方、慢性疼痛は不快や嫌悪感から始まり、不安やうつなど負の情動を形成することが臨床で問題となっている。しかしながら、急性痛が慢性疼痛にいかに移行するかの過程や神経回路は未だ明らかになっていない。そこで、これまでに明らかにしてきた前帯状回のシナプス前終末の長期増強が慢性疼痛で惹起される不安様行動のシナプス可塑性である結果を基に、痛みに関連する神経回路の探索と投射選択的なシナプス可塑性の解析を行った。具体的には、視床は前帯状回に投射する痛み関連領域の一つであることが解剖学研究で明らかになっている。従って、マウスの視床の背内側核に順行性トレーサーを局所投与して脳組織を透明化した後、全脳イメージング手法であるCUBICで解析を行った。その結果、視床背内側核の神経細胞は、前帯状回に非常に強い投射があることを認めた。さらに、視床背内側核は前帯状回だけでなく、その他の痛み関連領域にも投射していることが明らかとなった。
    次に、光遺伝学と電気生理学的手法を組み合わせて前帯状回に投射する選択的なシナプス伝達を確立した。さらに、慢性疼痛の発達時期におけるシナプス可塑性を調べた。慢性疼痛モデルマウスの初期における視床ー前帯状回のシナプス伝達はシナプス前終末及び後膜に可塑的な変化を示した。さらに、慢性疼痛の３-４週間後の後期においても解析を行った結果、強いシナプス可塑性が形成が保存されていた。

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  • 慢性疼痛の発達に伴う時期特異的な神経回路の異常

    研究課題/領域番号：23K20327

    2020年4月 - 2025年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    古賀 浩平, 内田 仁司

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    配分額：17680000円 （ 直接経費：13600000円 、 間接経費：4080000円 ）

    急性侵害刺激は、外的及び内的環境の変化を伝える危険信号として生体に重要な感覚であるが、侵害刺激が生体に持続的に加えられると、持続痛へと発達していく。痛みの持続化の特徴として、不快感など負の情動の形成がある。持続痛は、身体的要因と心因的要因の両要因が複雑かつ相互に影響を及ぼし合うと考えられているが、身体的要因と心因的要因を司るシナプス伝達機構や神経回路は不明である。
    本研究では、この急性から持続痛に発達する時の持続痛初期と後期に着目し、持続痛に発達する時の神経基盤を調べている。
    我々は、この持続痛を構成する身体的及び心因的要因の両要因に重要な前帯状回領域に着目し、持続痛モデルマウスの初期（１-２日）と後期（３-４週）におけるシナプス伝達の異常を解析した。電気生理学的手法と光遺伝学的手法を組み合わせて、前帯状回に投射する選択的なシナプス伝達が可塑的変化を示すか調べた。炎症性モデルマウスを作製し持続痛の初期と後期のそれぞれの時期で、前帯状回を含む脳スライス標本を作製した。前帯状回は、我々がCUBIC法でこれまでに明らかにしている視床ー前帯状回の投射以外にも痛みに関連する複数の脳領域から投射を受けてシナプスを形成している。従って、視床ー前帯状回とその他の領域ー前帯状回シナプスが持続痛もモデルの初期と後期で可塑的な変化を示すか比較検討した。次に、持続痛の初期に前帯状回で増加するターゲット因子の同定を行った。さらに、この標的分子マーカーの下流である受容体を前帯状回で阻害した時に炎症性マウスによる感覚過敏や嫌悪行動が緩和できるかについて行動薬理学的手法を用いて経時的および経日的に調べた。本年度は、炎症性モデルで発現が増加する分子マーカーの上流を電気生理学的および分子生物学的に調べた。

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  • アトピー性皮膚炎の痒み過敏に関与する神経エピジェネティクスの解明

    研究課題/領域番号：19K07818

    2019年4月 - 2022年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    内田 仁司, 岡田 峰陽

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    配分額：4290000円 （ 直接経費：3300000円 、 間接経費：990000円 ）

    本研究では、アトピー性皮膚炎の特徴である痒み過敏（些細な刺激で痒みが生じる現象）に関与する脳神経細胞を同定するために必要となる、蛍光保持可能な組織透明化手法を概ね完成させることができた。さらに、痒みあるいは痛みを惹起する刺激に応答する脳神経細胞を、網羅的に同定するための実験を継続して実施した。加えて、慢性の痒みモデル動物では、中枢神経系における免疫担当細胞（ミクログリア）の活性化が生じることを、組織透明化手法を用いて明らかにすることができた。

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  • 神経障害性疼痛におけるRNA編集の役割解明

    2017年4月 - 2019年3月

    制度名：科学研究費補助金 (若手研究(B))

    提供機関：日本学術振興会

    内田 仁司

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 神経障害性疼痛におけるエピジェネティックサイレンシングの統合的理解

    2014年4月 - 2016年3月

    制度名：科学研究費補助金 (若手研究(B))

    提供機関：日本学術振興会

    内田 仁司

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • LPAプライミングとiPS細胞を用いた慢性疼痛病態神経回路要素の再構成と創薬

    2014年4月 - 2015年3月

    制度名：科学研究費補助金 (基盤研究(A))

    提供機関：日本学術振興会

    植田 弘師

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    資金種別：競争的資金

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  • 難治性神経因性疼痛を担うエピジェネティクス異常とその調節機構の解明

    2011年4月 - 2014年3月

    制度名：科学研究費補助金（特別研究員奨励費）

    提供機関：日本学術振興会

    内田 仁司

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 神経障害性疼痛における転写因子RESTの翻訳後修飾とその機能の解明

    2011年4月 - 2012年3月

    制度名：平成23年度学内研究助成D1

    提供機関：関西医科大学

    内田 仁司

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 慢性疼痛を制御するエピジェネティクス：転写因子NRSF/RESTの機能解明

    2011年2月 - 2012年1月

    制度名：平成22年度 研究奨励金

    提供機関：財団法人 東京生化学研究会

    内田 仁司

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 脂質シグナリングによる痛みの記憶化:エピジェネティクス制御機構の解明

    2010年4月 - 2011年3月

    制度名：平成22年度 大学高度化推進経費 若手研究者への研究支援事業

    提供機関：長崎大学

    内田 仁司

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 脂質シグナリングによる痛みの記憶化:エピジェネティクス制御機構の解明

    2010年4月 - 2011年3月

    制度名：科学研究費補助金 (基盤研究(C))

    提供機関：日本学術振興会

    内田 仁司

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • ストレス性精神疾患の可視化とナノメディシン

    2009年4月 - 2010年3月

    制度名：科学研究費補助金 (特定領域研究)

    提供機関：日本学術振興会

    植田 弘師

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    資金種別：競争的資金

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  • 脱髄性神経損傷に起因する難治性神経因性疼痛の治療標的分子の同定

    2009年4月 - 2010年3月

    制度名：科学研究費補助金 (基盤研究(S))

    提供機関：日本学術振興会

    植田 弘師

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    資金種別：競争的資金

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