2021/10/20 更新

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オオハシ ノブコ
大橋 宣子
OHASHI Nobuko
所属
医歯学総合病院 麻酔科 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士(医学) ( 2016年3月   新潟大学 )

研究分野

  • ライフサイエンス / 麻酔科学

経歴

  • 新潟大学   医歯学総合病院 麻酔科   助教

    2016年4月 - 現在

所属学協会

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論文

  • Analgesic Effect of Acetaminophen: A Review of Known and Novel Mechanisms of Action. 査読

    Front Pharmacol   11 ( 580289 )   2020年11月

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    担当区分:筆頭著者  

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  • Action of norepinephrine on lamina X of the spinal cord. 査読

    Neuroscience   1 ( 408 )   214 - 225   2019年

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    担当区分:筆頭著者  

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  • Acetaminophen Metabolite N-Acylphenolamine Induces Analgesia via Transient Receptor Potential Vanilloid 1 Receptors Expressed on the Primary Afferent Terminals of C-fibers in the Spinal Dorsal Horn. 査読

    Anesthesiology   127   355 - 371   2017年

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    担当区分:筆頭著者  

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  • Tranexamic acid evokes pain by modulating neuronal excitability in the spinal dorsal horn. 査読

    scientific reports   5 ( 13458 )   2015年

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    担当区分:筆頭著者  

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書籍等出版物

  • トラネキサム酸による疼痛増強効果 -トラネキサム酸の脊髄後角を介する発痛作用の機序解明-

    Lisa: メディカル・サイエンス・インターナショナル  2018年 

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  • 神経障害性痛の発生機序 脊髄での機序

    痛みのScience & Practice 8  2015年 

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受賞

  • 有壬記念学術奨励賞

    2019年  

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  • 新潟大学学長賞

    2018年   新潟大学  

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  • 日本麻酔科学会第65回学術集会 若手奨励賞 (基礎)

    2018年   日本麻酔科学会  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 脊髄Ⅹ層における慢性疼痛発症過程で生じるシナプス可塑性変化の病態解明

    研究課題/領域番号:20K17777  2020年4月 - 2022年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究  若手研究

    大橋 宣子

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    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

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  • 脊髄Ⅹ層におけるノルアドレナリンの作用機序と慢性疼痛の病態解明

    研究課題/領域番号:19K24008  2019年8月 - 2021年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 研究活動スタート支援  研究活動スタート支援

    大橋 宣子

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    配分額:2860000円 ( 直接経費:2200000円 、 間接経費:660000円 )

    慢性疼痛患者は難治性の疾患であり、その機序解明と治療法の確立は極めて重要な課題である。一般的に慢性疼痛の発症には末梢だけでなく脊髄の形態学的、機能的変化も関与すると考えられており、脊髄ニューロンを含む神経系の興奮性が亢進した状態、すなわち可塑性変化として認められる。脊髄は形態学的所見によりⅠからⅩ層に分類され、末梢からの情報が各層に入力されるが、慢性疼痛時にはこれらの経路に脊髄レベルの可塑性変化が生じており、具体的にはⅠ層の長期増強現象 (LTP)、Ⅰ・Ⅱ層のAβ線維の軸索発芽、Ⅴ層のwind up現象などがあり、それぞれが層特異的に慢性疼痛の発症に関与している。その中でも代表的治療薬である抗うつ薬はノルアドレナリン (NA)の再取り込みを抑制するが、特に脊髄II層のNAを増加させることで鎮痛効果を発揮すると考えられてきた。一方、Ⅹ層は中心管周囲の灰白質として知られており、末梢から入力された情報はこのⅩ層へも到達した後、上行し視床、大脳皮質にある体性感覚野へ至ることが知られている。また近年、特にⅩ層はNAが最も多く分布することが明らかになり、X層が慢性疼痛の発症に大きく関与している可能性が示唆されたが、これまでにⅩ層の機能を検討した報告はない。そこで本研究ではまず慢性疼痛モデルラットとして炎症性疼痛モデルラットを作製し、疼痛モデルを確立した。そして炎症性疼痛モデルラットを用い、Ⅹ層におけるNAの作用をin vitro脊髄スライス標本からのパッチクランプ法を用いた電気生理学実験により検討した。その結果、NAは脊髄Ⅹ層の抑制性ニューロンにおける微小抑制性シナプス後電流 (mIPSC)の増強を認めた。つまり、Ⅹ層ではNAの放出を増加させ抑制性シナプス伝達を活性化することで、鎮痛効果をもたらしている可能性が示唆された。

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  • アセトアミノフェンの脊髄後角における鎮痛機序解明と新規投与経路の開発

    研究課題/領域番号:16K20081  2016年4月 - 2018年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(B)  若手研究(B)

    大橋 宣子

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    配分額:3900000円 ( 直接経費:3000000円 、 間接経費:900000円 )

    アセトアミノフェンの作用機序はN-アシルフェノールアミン (AM404)が脳に移行し、TRPV1やCB1受容体を活性化することで鎮痛作用を発揮するとされている。一方、このTRPV1やCB1受容体は脳だけでなく痛覚伝導路である脊髄後角にも多く存在するが、これまでにアセトアミノフェンの脊髄後角における鎮痛作用を検討した報告はない。そこで我々は、行動学実験およびin vivo、in vitroパッチクランプ記録を用いた電気生理学実験を行い、アセトアミノフェンはAM404へ代謝された後、脊髄後角ニューロンのC線維終末のTRPV1受容体に作用し脊髄レベルで鎮痛作用を発揮することを明らかにした。

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