2021/10/20 更新

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イイダ イズミ
飯田 和泉
IIDA Izumi
所属
教育研究院 医歯学系 歯学系列 助教
医歯学総合研究科 口腔生命科学専攻 歯学教育開発室 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 医学 ( 2014年3月   新潟大学 )

研究キーワード

  • 不安

  • グルタミン酸受容体

  • 行動解析

  • 包括脳ネットワーク

  • カイニン酸受容体

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

経歴(researchmap)

  • 新潟大学   大学院医歯学総合研究科   助教

    2018年12月 - 現在

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  • 新潟大学医歯学総合研究科   口腔生化学   特任助教

    2018年4月 - 現在

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  • 新潟大学脳研究所細胞神経生物教室   Brain Research Institute   特任助教

    2014年4月 - 2018年3月

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経歴

  • 新潟大学   医歯学総合研究科 口腔生命科学専攻 歯学教育開発室   助教

    2018年12月 - 現在

  • 新潟大学   脳研究所   特任助教

    2016年4月 - 2018年11月

学歴

  • 新潟大学大学院医歯学総合研究科博士課程

    2010年4月 - 2014年3月

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  • 北里大学医療系研究科修士課程

    2008年4月 - 2010年3月

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所属学協会

 

論文

  • Perivascular Hedgehog responsive cells play a critical role in peripheral nerve regeneration via controlling angiogenesis. 査読 国際誌

    Yurie Yamada, Jun Nihara, Supaluk Trakanant, Takehisa Kudo, Kenji Seo, Izumi Iida, Kenji Izumi, Masayuki Kurose, Yutaka Shimomura, Miho Terunuma, Takeyasu Maeda, Atsushi Ohazama

    Neuroscience research   2021年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Hh signaling has been shown to be activated in intact and injured peripheral nerve. However, the role of Hh signaling in peripheral nerve is not fully understood. In the present study, we observed that Hh signaling responsive cells [Gli1(+) cells] in both the perineurium and endoneurium. In the endoneurium, Gli1(+) cells were classified as blood vessel associated or non-associated. After injury, Gli1(+) cells around blood vessels mainly proliferated to then accumulate into the injury site along with endothelial cells. Hh signaling activity was retained in Gli1(+) cells during nerve regeneration. To understand the role of Hedgehog signaling in Gli1(+) cells during nerve regeneration, we examined mice with Gli1(+) cells-specific inactivation of Hh signaling (Smo cKO). After injury, Smo cKO mice showed significantly reduced numbers of accumulated Gli1(+) cells along with disorganized vascularization at an early stage of nerve regeneration, which subsequently led to an abnormal extension of the axon. Thus, Hh signaling in Gli1(+) cells appears to be involved in nerve regeneration through controlling new blood vessel formation at an early stage.

    DOI: 10.1016/j.neures.2021.06.003

    PubMed

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  • A comparative analysis of kainate receptor GluK2 and GluK5 knockout mice in a pure genetic background. 査読 国際誌

    Izumi Iida, Kohtarou Konno, Rie Natsume, Manabu Abe, Masahiko Watanabe, Kenji Sakimura, Miho Terunuma

    Behavioural brain research   405   113194 - 113194   2021年5月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Kainate receptors (KARs) are members of the glutamate receptor family that regulate synaptic function in the brain. Although they are known to be associated with psychiatric disorders, how they are involved in these disorders remains unclear. KARs are tetrameric channels assembled from a combination of GluK1-5 subunits. Among these, GluK2 and GluK5 subunits are the major heteromeric subunits in the brain. To determine the functional similarities and differences between GluK2 and GluK5 subunits, we generated GluK2 KO and GluK5 KO mice on a C57BL/6N background, a well-characterized inbred strain, and compared their behavioral phenotypes. We found that GluK2 KO and GluK5 KO mice exhibited the same phenotypes in many tests, such as reduced locomotor activity, impaired motor function, and enhanced depressive-like behavior. No change was observed in motor learning, anxiety-like behavior, or sociability. Additionally, we identified subunit-specific phenotypes, such as reduced motivation toward their environment in GluK2 KO mice and an enhancement in the contextual memory in GluK5 KO mice. These results revealed that GluK2 and GluK5 subunits not only function in a coordinated manner but also have a subunit-specific role in regulating behavior. To summarize, we demonstrated subunit-specific and common behavioral effects of GluK2 and GluK5 subunits for the first time. Moreover, to the best of our knowledge, this is the first evidence of the involvement of the GluK5 subunit in the expression of depressive-like behavior and contextual memory, which strongly indicates its role in psychiatric disorders.

    DOI: 10.1016/j.bbr.2021.113194

    PubMed

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  • Disruption of dystonin in Schwann cells results in late-onset neuropathy and sensory ataxia. 査読 国際誌

    Masao Horie, Nozomu Yoshioka, Satoshi Kusumi, Hiromi Sano, Masayuki Kurose, Izumi Watanabe-Iida, Ibrahim Hossain, Satomi Chiken, Manabu Abe, Kensuke Yamamura, Kenji Sakimura, Atsushi Nambu, Masahiro Shibata, Hirohide Takebayashi

    Glia   2020年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Dystonin (Dst) is a causative gene for Dystonia musculorum (dt) mice, which is an inherited disorder exhibiting dystonia-like movement and ataxia with sensory degeneration. Dst is expressed in a variety of tissues, including the central nervous system and the peripheral nervous system (PNS), muscles, and skin. However, the Dst-expressing cell type(s) for dt phenotypes have not been well characterized. To address the questions whether the disruption of Dst in Schwann cells induces movement disorders and how much impact does it have on dt phenotypes, we generated Dst conditional knockout (cKO) mice using P0-Cre transgenic mice and Dst gene trap mice. First, we assessed the P0-Cre transgene-dependent Cre recombination using tdTomato reporter mice and then confirmed the preferential tdTomato expression in Schwann cells. In the Dst cKO mice, Dst mRNA expression was significantly decreased in Schwann cells, but it was intact in most of the sensory neurons in the dorsal root ganglion. Next, we analyzed the phenotype of Dst cKO mice. They exhibited a normal motor phenotype during juvenile periods, and thereafter, started exhibiting an ataxia. Behavioral tests and electrophysiological analyses demonstrated impaired motor abilities and slowed motor nerve conduction velocity in Dst cKO mice, but these mice did not manifest dystonic movements. Electron microscopic observation of the PNS of Dst cKO mice revealed significant numbers of hypomyelinated axons and numerous infiltrating macrophages engulfing myelin debris. These results indicate that Dst is important for normal PNS myelin organization and Dst disruption in Schwann cells induces late-onset neuropathy and sensory ataxia. MAIN POINTS: Dystonin (Dst) disruption in Schwann cells results in late-onset neuropathy and sensory ataxia. Dst in Schwann cells is important for normal myelin organization in the peripheral nervous system.

    DOI: 10.1002/glia.23843

    PubMed

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  • Transsynaptic Modulation of Kainate Receptor Functions by C1q-like Proteins 査読

    Keiko Matsuda, Timotheus Budisantoso, Nikolaos Mitakidis, Yuki Sugaya, Eriko Miura, Wataru Kakegawa, Miwako Yamasaki, Kohtarou Konno, Motokazu Uchigashima, Manabu Abe, Izumi Watanabe, Masanobu Kano, Masahiko Watanabe, Kenji Sakimura, A. Radu Aricescu, Michisuke Yuzaki

    NEURON   90 ( 4 )   752 - 767   2016年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:CELL PRESS  

    Postsynaptic kainate-type glutamate receptors (KARs) regulate synaptic network activity through their slow channel kinetics, most prominently at mossy fiber (MF)-CA3 synapses in the hippocampus. Nevertheless, how KARs cluster and function at these synapses has been unclear. Here, we show that C1q-like proteins C1ql2 and C1ql3, produced by MFs, serve as extracellular organizers to recruit functional postsynaptic KAR complexes to the CA3 pyramidal neurons. C1ql2 and C1ql3 specifically bound the amino-terminal domains of postsynaptic GluK2 and GluK4 KAR subunits and the presynaptic neurexin 3 containing a specific sequence in vitro. In C1ql2/3 double-null mice, CA3 synaptic responses lost the slow, KAR-mediated components. Furthermore, despite induction of MF sprouting in a temporal lobe epilepsy model, KARs were not recruited to postsynaptic sites in C1ql2/3 double-null mice, leading to reduced recurrent circuit activities. C1q family proteins, broadly expressed, are likely to modulate KAR function throughout the brain and represent promising antiepileptic targets.

    DOI: 10.1016/j.neuron.2016.04.001

    Web of Science

    PubMed

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  • Determination of kainate receptor subunit ratios in mouse brain using novel chimeric protein standards 査読

    Izumi Watanabe-Iida, Kohtarou Konno, Kaori Akashi, Manabu Abe, Rie Natsume, Masahiko Watanabe, Kenji Sakimura

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   136 ( 2 )   295 - 305   2016年1月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-BLACKWELL  

    Kainate-type glutamate receptors (KARs) are tetrameric channels assembled from GluK1-5. GluK1-3 are low-affinity subunits that form homomeric and heteromeric KARs, while GluK4 and GluK5 are high-affinity subunits that require co-assembly with GluK1-3 for functional expression. Although the subunit composition is thought to be highly heterogeneous in the brain, the distribution of KAR subunits at the protein level and their relative abundance in given regions of the brain remain largely unknown. In the present study, we titrated C-terminal antibodies to each KAR subunit using chimeric GluA2-GluK fusion proteins, and measured their relative abundance in the P2 and post-synaptic density (PSD) fractions of the adult mouse hippocampus and cerebellum. Analytical western blots showed that GluK2 and GluK3 were the major KAR subunits, with additional expression of GluK5 in the hippocampus and cerebellum. In both regions, GluK4 was very low and GluK1 was below the detection threshold. The relative amount of low-affinity subunits (GluK2 plus GluK3) was several times higher than that of high-affinity subunits (GluK4 plus GluK5) in both regions. Of note, the highest ratio of high-affinity subunits to low-affinity subunits was found in the hippocampal PSD fraction (0.32), suggesting that heteromeric receptors consisting of high- and low-affinity subunits highly accumulate at hippocampal synapses. In comparison, this ratio was decreased to 0.15 in the cerebellar PSD fraction, suggesting that KARs consisting of low-affinity subunits are more prevalent in the cerebellum. Therefore, low-affinity KARsubunits are predominant in the brain, with distinct subunitcombinations between the hippocampus and cerebellum.

    DOI: 10.1111/jnc.13384

    Web of Science

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  • Direct association of the unique C-terminal tail of transmembrane AMPA receptor regulatory protein γ-8 with calcineurin. 査読

    Itakura M, Watanabe I, Sugaya T, Takahashi M

    The FEBS journal   281 ( 5 )   1366 - 1378   2014年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:5  

    DOI: 10.1111/febs.12708

    Web of Science

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  • Quantitative analysis of kainate receptor subunits in the mouse brain 査読

    Izumi Watanabe, Hirotsugu Azechi, Kaori Akashi, Maya Yamazaki, Manabu Abe, Rie Natsume, Masahiko Watanabe, Kenji Sakimura

    NEUROSCIENCE RESEARCH   71   E315 - E316   2011年

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    記述言語:英語   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2011.07.1378

    Web of Science

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MISC

  • Direct binding of calcineurin/PP2B to a specific region in the intracellular C-terminal domain of gamma-8

    Izumi Watanabe, Makoto Itakura, Tsukiko Sugaya, Masami Takahashi

    NEUROSCIENCE RESEARCH   68   E109 - E109   2010年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2010.07.2053

    Web of Science

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  • Stargazin-like protein, gamma-8, is associated with calcineurin in calcium/calmodulin-dependent manner

    Izumi Watanabe, Makoto Itakura, Masami Takahashi

    NEUROSCIENCE RESEARCH   65   S136 - S136   2009年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2009.09.671

    Web of Science

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  • Proteomic analysis of stargazin-like protein, gamma-8-containing intracellular vesicles in rat hippocampus

    Makoto Itakura, Izumi Watanabe, Saori Yamamori, Tsukiko Sugaya, Masato Taoka, Toshiaki Isobe, Masami Takahashi

    NEUROSCIENCE RESEARCH   65   S136 - S136   2009年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

    DOI: 10.1016/j.neures.2009.09.670

    Web of Science

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  • Stargazin-like protein, gamma-8, is associated with calcineurin in rat hippocampus

    Izumi Watanabe, Makoto Itakura, Saori Yamamori, Masami Takahashi

    NEUROSCIENCE RESEARCH   61   S59 - S59   2008年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:ELSEVIER IRELAND LTD  

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受賞

  • 中田瑞穂記念若手研究奨励賞

    2010年8月   新潟大学脳研究所  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 前頭前野―扁桃体間の不安神経回路の解明

    研究課題/領域番号:20K18454  2020年4月 - 2022年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究  若手研究

    飯田 和泉

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    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

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  • アルコール摂取がもたらす認知機能障害の分子基盤

    研究課題/領域番号:18KK0258  2018年10月 - 2022年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(B))  国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(B))

    照沼 美穂, 岸川 咲吏, 飯田 和泉

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    配分額:17940000円 ( 直接経費:13800000円 、 間接経費:4140000円 )

    アルツハイマー病(AD)は認知症患者の半数以上を占める疾患であり、超高齢社会を迎えた我が国の医療費や介護費増加の原因として社会問題となっている。ADのリスク要因であるアルコールの慢性的な過剰摂取やストレスは、肝機能を低下させて高アンモニア血症を引き起こし、脳の恒常性維持に重要な細胞であるアストロサイトの機能破綻をもたらす。アストロサイトは脳内で最も数の多い細胞であり、毒性のあるアンモニアとグルタミン酸からグルタミンを産生して細胞外に放出し、さらには興奮性神経伝達物質であるグルタミン酸の脳内濃度を調節することで神経細胞を過度の興奮状態から保護している重要な細胞である。申請者が高アンモニア血症を発症したマウスの脳を調べたところ、反応性アストロサイトの増加と、アストロサイト内において、ADの原因因子であるアミロイド前駆体(APP)やアミロイドβ(Aβ)の蓄積が見られた。このことから、研究代表者はアンモニアはADを発症する原因になると考え、この分子メカニズムを解明すべく研究を行うことにした。本年度はラットの胎児から調整した培養アストロサイトと肝機能障害マウスを用いて、アンモニアがアストロサイトにAD病態因子の発現と蓄積を促す機序の解明を行った。アストロサイト内でのAPPの蓄積部位を同定し、新規合成したAPPではなく、成熟した細胞膜に発現しているAPPがアストロサイト内に取り込まれて蓄積することを見出した。さらにAD発症の原因とされるAβの産生場所についても特定することができた。

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  • GluK3含有カイニン酸受容体による不安行動制御の解明

    2017年4月 - 2020年3月

    文部科学省  科学研究費補助金(若手研究B) 

    飯田(渡辺)和泉

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    資金種別:競争的資金

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  • GluK3含有カイニン酸受容体による不安行動制御の解明

    研究課題/領域番号:17K14960  2017年4月 - 2020年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(B)  若手研究(B)

    飯田 和泉

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    配分額:4290000円 ( 直接経費:3300000円 、 間接経費:990000円 )

    本研究では、新規不安調節分子のカイニン酸型グルタミン酸受容体GluK3サブユニットの特徴を明らかにした。GluK3はマウスにおいて発達期から成体にかけて、嗅球や前頭前皮質に多く発現し、神経細胞において興奮と抑制刺激両方で制御されていた。さらにGluK3が欠損したマウスの前頭前皮質では、興奮性と抑制性シナプス分子の発現バランスが崩れていることが明らかとなった。また、GluK3を介した不安制御機構を薬理的に誘導することが困難であることが明らかとなった。今後は、GluK3を介した脳内における神経回路の可視化と、GluK3アンタゴニストによる薬剤により不安制御を可能とするために方法を開発したい。

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担当経験のある授業科目(researchmap)

  • 生化学実習

    2018年4月
    -
    現在
    機関名:新潟大学歯学部

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担当経験のある授業科目

  • 人体のしくみ

    2020年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯学研究演習

    2020年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 生化学実習

    2019年
    -
    現在
    機関名:新潟大学