2021/10/25 更新

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ヤマダ ユリエ
山田 友里恵
YAMADA Yurie
所属
教育研究院 医歯学系 歯学系列 助教
医歯学総合研究科 高度口腔機能教育研究センター 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士(歯学) ( 2017年3月   新潟大学 )

研究キーワード

  • 末梢神経

  • 末梢神経再生

  • シュワン細胞

  • 神経損傷

研究分野

  • ライフサイエンス / 外科系歯学

経歴(researchmap)

  • Washington University in St. Louis School of Medicine   Department of Genetics   Visiting researcher

    2020年1月 - 現在

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  • 新潟大学大学院医歯学総合研究科   高度口腔機能教育研究センター   助教

    2018年4月 - 現在

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  • 新潟大学大学院医歯学総合研究科   高度口腔機能教育研究センター   特任助教

    2017年4月 - 2018年3月

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経歴

  • 新潟大学   医歯学総合研究科 高度口腔機能教育研究センター   助教

    2018年4月 - 現在

  • 新潟大学   医歯学総合研究科   特任助教

    2017年4月 - 2018年3月

学歴

  • 新潟大学   大学院医歯学総合研究科

    2013年4月 - 2017年3月

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  • 新潟大学   歯学部   歯学科

    - 2012年3月

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論文

  • Perivascular Hedgehog responsive cells play a critical role in peripheral nerve regeneration via controlling angiogenesis. 査読 国際誌

    Yurie Yamada, Jun Nihara, Supaluk Trakanant, Takehisa Kudo, Kenji Seo, Izumi Iida, Kenji Izumi, Masayuki Kurose, Yutaka Shimomura, Miho Terunuma, Takeyasu Maeda, Atsushi Ohazama

    Neuroscience research   2021年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Hh signaling has been shown to be activated in intact and injured peripheral nerve. However, the role of Hh signaling in peripheral nerve is not fully understood. In the present study, we observed that Hh signaling responsive cells [Gli1(+) cells] in both the perineurium and endoneurium. In the endoneurium, Gli1(+) cells were classified as blood vessel associated or non-associated. After injury, Gli1(+) cells around blood vessels mainly proliferated to then accumulate into the injury site along with endothelial cells. Hh signaling activity was retained in Gli1(+) cells during nerve regeneration. To understand the role of Hedgehog signaling in Gli1(+) cells during nerve regeneration, we examined mice with Gli1(+) cells-specific inactivation of Hh signaling (Smo cKO). After injury, Smo cKO mice showed significantly reduced numbers of accumulated Gli1(+) cells along with disorganized vascularization at an early stage of nerve regeneration, which subsequently led to an abnormal extension of the axon. Thus, Hh signaling in Gli1(+) cells appears to be involved in nerve regeneration through controlling new blood vessel formation at an early stage.

    DOI: 10.1016/j.neures.2021.06.003

    PubMed

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  • Rapid elevation of brain-derived neurotrophic factor production in the bilateral trigeminal ganglia by unilateral transection of the mental nerve in mice. 査読 国際誌

    Maiko Yamazaki, Tatsuru Tsurumaki, Yurie Yamada, Takeyasu Maeda, Kenji Seo

    Neuroreport   32 ( 8 )   659 - 665   2021年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    OBJECTIVES: Previous spinal nerve injury studies have reported brain-derived neurotrophic factor (BDNF) mRNA upregulation in either the ipsilateral dorsal root ganglion (DRG) neurons or both the contralateral and ipsilateral DRG neurons from early period after peripheral nerve injury. This BDNF elevation induces hyperalgesia in the injured and/or uninjured sites, but this detailed mechanism remains unknown. This study aimed to investigate the BDNF mRNA expression in bilateral DRG neurons caused by unilateral nerve injury and to explore the possible mechanisms by which nitric oxide (NO) mediates BDNF production in the DRG, resulting in contralateral hyperalgesia. METHODS: Early changes in BDNF mRNA expression in the bilateral trigeminal ganglia, within 1 day after mental nerve transection, were examined. Additionally, the effects on BDNF production of the NO synthase inhibitor N(ω)-nitro-l-arginine methyl ester (L-NAME) were investigated in the bilateral trigeminal ganglia. The relationship between injured neurons and BDNF production in the trigeminal ganglia was then assessed using immunohistochemical and retrograde tracing methods. RESULTS: Reverse transcription-PCR analysis demonstrated that unilateral transection of the mental nerve induced a rapid elevation of BDNF mRNA expression, which was inhibited by the intracerebroventricular administration of L-NAME prior to nerve transection. This effect was observed in both the ipsilateral and contralateral sides to the nerve transection. BDNF immunostaining combined with FluoroGold retrograde tracing revealed two types of BDNF-reactive neurons, FluoroGold-labelled and non-FluoroGold-labelled neurons, in the ipsilateral and contralateral sides of the trigeminal ganglia. BDNF-positive cells were also observed in the trigeminal ganglia of other trigeminal nerve branches. CONCLUSIONS: Unilateral nerve injury upregulates BDNF production in the bilateral trigeminal ganglia by NO-mediated and/or indirect activation of afferent neurons, resulting in contralateral hyperalgesia.

    DOI: 10.1097/WNR.0000000000001635

    PubMed

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  • Overactivation of the NF-κB pathway impairs molar enamel formation. 査読 国際誌

    Akane Yamada, Maiko Kawasaki, Yasuo Miake, Yurie Yamada, James Blackburn, Kataushige Kawasaki, Supaluk Trakanant, Takahiro Nagai, Jun Nihara, Takehisa Kudo, Fumiya Meguro, Ruth Schmidt-Ullrich, Bigang Liu, Yinling Hu, Angustias Page, Ángel Ramírez, Paul T Sharpe, Takeyasu Maeda, Ritsuo Takagi, Atsushi Ohazama

    Oral diseases   26 ( 7 )   1513 - 1522   2020年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    OBJECTIVE: Hypohidrotic ectodermal dysplasia (HED) is a hereditary disorder characterized by abnormal structures and functions of the ectoderm-derived organs, including teeth. HED patients exhibit a variety of dental symptoms, such as hypodontia. Although disruption of the EDA/EDAR/EDARADD/NF-κB pathway is known to be responsible for HED, it remains unclear whether this pathway is involved in the process of enamel formation. EXPERIMENTAL SUBJECTS AND METHODS: To address this question, we examined the mice overexpressing Ikkβ (an essential component required for the activation of NF-κB pathway) under the keratin 5 promoter (K5-Ikkβ). RESULTS: Upregulation of the NF-κB pathway was confirmed in the ameloblasts of K5-Ikkβ mice. Premature abrasion was observed in the molars of K5-Ikkβ mice, which was accompanied by less mineralized enamel. However, no significant changes were observed in the enamel thickness and the pattern of enamel rods in K5-Ikkβ mice. Klk4 expression was significantly upregulated in the ameloblasts of K5-Ikkβ mice at the maturation stage, and the expression of its substrate, amelogenin, was remarkably reduced. This suggests that abnormal enamel observed in K5-Ikkβ mice was likely due to the compromised degradation of enamel protein at the maturation stage. CONCLUSION: Therefore, we could conclude that the overactivation of the NF-κB pathway impairs the process of amelogenesis.

    DOI: 10.1111/odi.13384

    PubMed

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  • Gli3 is a Key Factor in the Schwann Cells from Both Intact and Injured Peripheral Nerves. 査読 国際誌

    Yurie Yamada, Supaluk Trakanant, Jun Nihara, Takehisa Kudo, Kenji Seo, Makio Saeki, Masayuki Kurose, Daisuke Matsumaru, Takeyasu Maeda, Atsushi Ohazama

    Neuroscience   432   229 - 239   2020年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Hedgehog (Hh) signaling has been shown to be involved in regulating both intact and injured peripheral nerves. Therefore, it is critical to understand how Hh signaling is regulated in the peripheral nerve. One of the transcription factors of the Hh signaling pathway, Gli3, functions as both a repressor and an activator of Hh signaling activity. However, it remains unclear whether Gli3 is involved in controlling the intact and/or injured peripheral nerves. We found that Gli3 act as a repressor in the Schwann cells (SCs) of intact sciatic nerves. Although Dhh and Ptch1 expression were present, Hh signaling was not activated in these SCs. Moreover, heterozygous Gli3 mutation (Gli3-/+) induced ectopic Hh signaling activity in SCs. Hh signaling was thus suppressed by Gli3 in the SCs of intact sciatic nerves. Minor morphological changes were observed in the intact nerves from Gli3-/+ mice. Gli3 expression was significantly decreased following injury and ligand expression switched from Dhh to Shh, which activated Hh signaling in SCs from wild-type mice. Changes of these ligands was found to be important for nerve regeneration in which the downregulation of Gli3 was also involved. In fact, Gli3-/+ mice exhibited accelerated ligand switching and subsequent nerve regeneration. Both suppression of Hh signaling with Gli3 in the intact nerves and activation of Hh signaling without Gli3 in the injured nerve were observed in the SCs in an autocrine manner. Thus, Gli3 is a key factor in the control of intact peripheral nerve homeostasis and nerve regeneration.

    DOI: 10.1016/j.neuroscience.2020.02.036

    PubMed

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  • 下歯槽神経再生における血管内皮細胞増殖因子の関与について

    西田 洋平, 山田 友里恵, 大峡 淳, 前田 健康, 瀬尾 憲司

    新潟歯学会雑誌   49 ( 1 )   38 - 38   2019年6月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:新潟歯学会  

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  • Semaphorin 3A Inhibits Nerve Regeneration During Early Stage after Inferior Alveolar Nerve Transection. 査読 国際誌

    Hiroko Kanemaru, Yurie Yamada, Atsushi Ohazama, Takeyasu Maeda, Kenji Seo

    Scientific reports   9 ( 1 )   4245 - 4245   2019年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Neuroma formation at sites of injury can impair peripheral nerve regeneration. Although the involvement of semaphorin 3A has been suggested in neuroma formation, this detailed process after injury is not fully understood. This study was therefore undertaken to examine the effects of semaphorin 3A on peripheral nerve regeneration during the early stage after injury. Immunohistochemistry for semaphorin 3A and PGP9.5, a general neuronal marker, was carried out for clarify chronological changes in their expressions after transection of the mouse inferior alveolar nerve thorough postoperative days 1 to 7. At postoperative day 1, the proximal stump of the damaged IAN exhibited semaphorin 3A, while the distal stump lacked any immunoreactivity. From this day on, its expression lessened, ultimately disappearing completely in all regions of the transected inferior alveolar nerve. A local administration of an antibody to semaphorin 3A into the nerve transection site at postoperative day 3 inhibited axon sprouting at the injury site. This antibody injection increased the number of trigeminal ganglion neurons labeled with DiI (paired t-test, p < 0.05). Immunoreactivity of the semaphorin 3A receptor, neuropilin-1, was also detected at the proximal stump at postoperative day 1. These results suggest that nerve injury initiates semaphorin 3A production in ganglion neurons, which is then delivered through the nerve fibers to the proximal end, thereby contributes to the inhibition of axonal sprouting from the proximal region of injured nerves in the distal direction. To our knowledge, this is the first report to reveal the involvement of Sema3A in the nerve regeneration process at its early stage.

    DOI: 10.1038/s41598-018-37819-6

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  • MicroRNAs control eyelid development through regulating Wnt signaling. 査読 国際誌

    Takahiro Nagai, Supaluk Trakanant, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Yurie Yamada, Momoko Watanabe, James Blackburn, Yoko Otsuka-Tanaka, Mitsue Hishinuma, Atsushi Kitatmura, Fumiya Meguro, Akane Yamada, Yasumitsu Kodama, Takeyasu Maeda, Qiliang Zhou, Yasuo Saijo, Akihiro Yasue, Paul T Sharpe, Robert Hindges, Ritsuo Takagi, Atsushi Ohazama

    Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists   248 ( 3 )   201 - 210   2019年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    BACKGROUND: The timing, location, and level of gene expression are crucial for normal organ development, because morphogenesis requires strict genetic control. MicroRNAs (miRNAs) are noncoding small single-stranded RNAs that play a critical role in regulating gene expression level. Although miRNAs are known to be involved in many biological events, the role of miRNAs in organogenesis is not fully understood. Mammalian eyelids fuse and separate during development and growth. In mice, failure of this process results in the eye-open at birth (EOB) phenotype. RESULTS: It has been shown that conditional deletion of mesenchymal Dicer (an essential protein for miRNA processing; Dicer fl/fl ;Wnt1Cre) leads to the EOB phenotype with full penetrance. Here, we identified that the up-regulation of Wnt signaling resulted in the EOB phenotype in Dicer mutants. Down-regulation of Fgf signaling observed in Dicer mutants was caused by an inverse relationship between Fgf and Wnt signaling. Shh and Bmp signaling were down-regulated as the secondary effects in Dicer fl/fl ;Wnt1Cre mice. Wnt, Shh, and Fgf signaling were also found to mediate the epithelial-mesenchymal interactions in eyelid development. CONCLUSIONS: miRNAs control eyelid development through Wnt. Developmental Dynamics 248:201-210, 2019. © 2019 Wiley Periodicals, Inc.

    DOI: 10.1002/dvdy.10

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  • Endotracheal Intubation Complicated by a Palatal Tooth in a Patient With Treacher Collins Syndrome. 査読 国際誌

    Kanemaru H, Tsurumaki T, Kurata S, Tanaka Y, Yoshikawa H, Sato Y, Kodama Y, Suda A, Yamada Y, Seo K

    Anesthesia progress   66 ( 1 )   42 - 43   2019年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.2344/anpr-66-02-01

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  • The Sonic Hedgehog signaling pathway regulates inferior alveolar nerve regeneration. 査読 国際誌

    Yurie Yamada, Atsushi Ohazama, Takeyasu Maeda, Kenji Seo

    Neuroscience letters   671   114 - 119   2018年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Activation of Shh signaling is known to be observed following injury of the peripheral nerves such as the sciatic nerve. However, the precise role of Shh signaling during peripheral nerve regeneration is not fully understood. The inferior alveolar nerve (IAN) is most commonly injured during oral surgery. Unlike the sciatic nerve, the IAN is isolated from other craniofacial tissues, as it resides in a long bony canal within the mandible. The IAN is thus an excellent experimental model for investigating peripheral nerve regeneration. In this study, the role of Shh signaling in peripheral nerve regeneration was investigated using the mouse IAN transection model. During regeneration, Shh signaling was activated within the entire distal region of the IAN and proximal stumps. Inhibition of Shh signaling by cyclopamine application at the transection site led to abnormal axon growth in random directions, a reduced number of macrophages, and an increase in myelin debris within the distal region. Shh signaling is thus involved in peripheral nerve regeneration via the regulation of myelin degradation.

    DOI: 10.1016/j.neulet.2017.12.051

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  • Vascularization via activation of VEGF-VEGFR signaling is essential for peripheral nerve regeneration. 査読

    Yohei Nishida, Yurie Yamada, Hiroko Kanemaru, Atsushi Ohazama, Takeyasu Maeda, Kenji Seo

    Biomedical research (Tokyo, Japan)   39 ( 6 )   287 - 294   2018年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Peripheral nerve injury has been suggested to up-regulate mRNA for the vascular endothelial growth factor (VEGF) which enhances nerve regeneration. VEGF is known to regulate angiogenesis by binding with a specific receptor, the vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR). However, little is known about the involvement of VEGF-VEGFR signaling in the nerve regeneration at early stages though previous studies contained a lengthy observation. The present study examined that relationship between angiogenesis and peripheral nerve regeneration at the early stage after nerve transection by focusing on the chronological changes in the expression patterns of VEGF-VEGFR signaling. This study used our previously reported experimental model for nerve regeneration following the transection of the inferior alveolar nerve (IAN) in mice. In a double staining of PGP9.5 and CD31, respective markers for the nerve fibers and endothelial cells, CD31 immunoreactions first appeared in the injury site on postoperative (PO) day 2 when the transected nerve fibers had not been re-connected. The most intense immunoreaction for CD31 was found around the regenerating nerve fibers extending from the proximal stump on PO day 3, but it gradually lessened to disappear by PO day 7. The expression patterns of VEGFR1 and VEGFR2 showed similar chronological changes through the observation periods, with most intense immunoreaction found on PO day 3. Western blotting of total protein extracted from the injury site demonstrated the clear bands for VEGF-A and VEGF-B on PO day 2, indicating a time lag for the expression of ligands and receptors. A local administration of antibody to VEGF-A inhibited the elongation of the nerve fibers from the proximal stump. Furthermore, this administration of VEGF-A antibody inhibited the expression of CD31 in the gap between proximal and distal stumps. These results indicated that a nerve injury initiates productions in VEGF-A and VEFG-B, followed with the expression of VEGFR1 and VEGFR2 at early stages after the nerve injury. Taken these findings together, it is reasonable to postulate that immediate response of VEGF-VEGFR signaling to nerve injury plays a crucial role in local angiogenesis, resulting in a trigger for the regeneration of the nerve fibers in mouse IAN.

    DOI: 10.2220/biomedres.39.287

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  • 口蓋の転位歯が挿管操作を困難にしたTreacher-Collins症候群患者の1例 査読

    金丸博子, 弦巻立, 倉田行伸, 田中裕, 吉川博之, 佐藤由美子, 小玉由記, 須田有紀子, 山田友里恵, 瀬尾憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌(Web)   46 ( 2 )   89‐91(J‐STAGE)   2018年

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.24569/jjdsa.46.2_89

    J-GLOBAL

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  • Locally Produced BDNF Promotes Sclerotic Change in Alveolar Bone after Nerve Injury 査読 国際誌

    Hiroko Ida-Yonemochi, Yurie Yamada, Hiroyuki Yoshikawa, Kenji Seo

    PLOS ONE   12 ( 1 )   e0169201   2017年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PUBLIC LIBRARY SCIENCE  

    Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), which is released due to nerve injury, is known to promote the natural healing of injured nerves. It is often observed that damage of mandibular canal induces local sclerotic changes in alveolar bone. We reported that peripheral nerve injury promotes the local production of BDNF; therefore, it was possible to hypothesize that peripheral nerve injury affects sclerotic changes in the alveolar bone. This study aimed to evaluate the effect of BDNF on osteogenesis using in vitro osteoblast-lineage cell culture and an in vivo rat osteotomy model. MC3T3-E1 cells were cultured with BDNF and were examined for cell proliferative activity, chemotaxis and mRNA expression levels of osteoblast differentiation markers. For in vivo study, inferior alveolar nerve (IAN) injury experiments and mandibular cortical osteotomy were performed using a rat model. In the osteotomy model, exogenous BDNF was applied to bone surfaces after corticotomy of the mandible, and we morphologically analyzed the new bone formation. As a result, mRNA expression of osteoblast differentiation marker, osteocalcin, was significantly increased by BDNF, although cell proliferation and migration were not affected. In the in vivo study, osteopontin-positive new bone formation was significantly accelerated in the BDNF-grafted groups, and active bone remodeling, involving trkB-positive osteoblasts and osteocytes, continued after 28 days. In conclusion, BDNF stimulated the differentiation of MC3T3-E1 cells and it promoted new bone formation and maturation. These results suggested that local BDNF produced by peripheral nerve injury contributes to accelerating sclerotic changes in the alveolar bone.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0169201

    Web of Science

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  • Peripheral brain-derived neurotrophic factor modulates regeneration following inferior alveolar nerve injury in rats 査読

    Hiroyuki Yoshikawa, Yurie Yamada, Masayuki Kurose, Kensuke Yamamura, Takeyasu Maeda, Kenji Seo

    Journal of Oral and Facial Pain and Headache   30 ( 4 )   346 - 354   2016年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Quintessence Publishing Co. Inc.  

    Aims: To examine the effects of local brain-derived neurotrophic factor (BDNF) produced after nerve injury on the functional regeneration of the damaged nerve. Methods: The inferior alveolar nerve was transected in adult male rats and 1 μg or 10 μg of BDNF antibody was administered at the injury site
    a third group of rats received saline and a fourth group underwent nerve ligation. BDNF mRNA was quantified in the transected tissue and trigeminal ganglion by using realtime polymerase chain reaction (PCR). Head withdrawal thresholds following mechanical (tactile) stimulation (with von Frey filaments) of the mental region were measured for 3 weeks postoperatively. Electromyographic activity of the jaw opening reflex (JOR) was recorded from the anterior belly of the digastric muscle. Results: Within 24 hours, transection induced significant elevation of BDNF mRNA expression in the injured tissue (unpaired t test, P &lt
    .01). The head withdrawal threshold to mechanical stimulation increased at 1 day after transection and then decreased (two-way repeated measures analysis of variance [ANOVA], P &lt
    .001). At 2 weeks after surgery, the head withdrawal threshold was higher than before surgery in the group that received a higher dose of BDNF antibody (ANOVA, P &lt
    .001), but not in the group that received a smaller dose (ANOVA, P &gt
    .05). No significant differences were observed in the latency or threshold of the JOR between saline- and antibody-treated rats (unpaired t test, P &gt
    .05). Conclusion: These results suggest that locally administered BDNF antibody neutralizes nerve injury-induced BDNF at the injury site and thus influences sensorimotor recovery.

    DOI: 10.11607/ofph.1651

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MISC

  • 口蓋の転位歯が挿管操作を困難にしたTreacher-Collins症候群患者の1例

    金丸 博子, 弦巻 立, 倉田 行伸, 田中 裕, 吉川 博之, 佐藤 由美子, 小玉 由記, 須田 有紀子, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   46 ( 2 )   89 - 91   2018年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

    患者は生下時にTreacher-Collins症候群および両側性唇顎口蓋裂を指摘され、1歳時に口唇形成術、2歳時に口蓋形成術が行われていた。16歳時、口蓋形成術後に生じた口蓋部骨欠損のため、全身麻酔下での腸骨移植術が予定された。日本麻酔科学会のガイドラインで術前予測危険クラスIIIであり、気道確保に注意しながら緩徐導入を行い、気管挿管補助器具を使用して気管挿管する方針とした。酸素・亜酸化窒素・セボフルランで緩徐導入を行い、入眠させたところ気道閉塞が生じ、経鼻エアウェイを使用し気道確保を行った。麻酔を深くしようとしたところ自発呼吸がすぐに消失したため、用手マスク換気を行った。ロクロニウム臭化物を投与し筋弛緩を得た後、エアウェイスコープの挿入を試みたが、イントロックが口蓋の転位歯に当たり挿入できなかった。薄型イントロックに変更したものの困難であり、ビデオ喉頭鏡KINGVISIONを使用したところ挿入可能であったが、可動域が制限されたため

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  • 下歯槽神経再生過程へのSemaphorin 3Aの関与について

    金丸 博子, 山田 友里恵, 大峡 淳, 前田 健康, 瀬尾 憲司

    新潟歯学会雑誌   47 ( 2 )   117 - 118   2017年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:新潟歯学会  

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  • 下歯槽神経切断後の軸索再生へのセマフォリン3Aの関与

    金丸 博子, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   45 ( 4 )   543 - 543   2017年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 笑気吸入鎮静法下の歯科治療時に痙攣と意識消失発作を起こした一例

    弦巻 立, 田中 裕, 倉田 行伸, 吉川 博之, 照光 真, 佐藤 由美子, 金丸 博子, 小玉 由記, 須田 有紀子, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   45 ( 4 )   563 - 563   2017年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 下歯槽神経再生におけるSonic Hedgehogシグナルの機能に関する検討

    山田 友里恵, 大峡 淳, 前田 健康, 瀬尾 憲司

    新潟歯学会雑誌   46 ( 2 )   108 - 108   2016年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:新潟歯学会  

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  • オペラント条件付けによる自発行動下ラットの疼痛関連行動の計測

    照光 真, 吉川 博之, 佐藤 由美子, 山田 友里恵, 倉田 行伸, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   44 ( 4 )   507 - 507   2016年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 新潟大学医歯学総合病院における口腔癌患者への歯科麻酔科医師の緩和ケア介入経験

    佐藤 由美子, 照光 真, 瀬尾 憲司, 田中 裕, 弦巻 立, 倉田 行伸, 金丸 博子, 吉川 博之, 須田 有紀子, 平原 三貴子, 山田 友里恵, 新潟大学医歯学総合病院緩和ケアチーム

    日本歯科麻酔学会雑誌   44 ( 4 )   589 - 589   2016年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 新潟大学医歯学総合病院における歯科外来手術室新設後の全身管理症例の状況

    金丸 博子, 照光 真, 田中 裕, 弦巻 立, 倉田 行伸, 吉川 博之, 佐藤 由美子, 小玉 由記, 山崎 麻衣子, 須田 有紀子, 平原 三貴子, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   44 ( 4 )   557 - 557   2016年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 他院入院中の長期抗精神病薬服用患者の当院での全身麻酔下歯科治療経験

    吉川 博之, 弦巻 立, 倉田 行伸, 照光 真, 田中 裕, 佐藤 由美子, 金丸 博子, 平原 三貴子, 山田 友里恵, 須田 有紀子, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   44 ( 4 )   528 - 528   2016年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 頸部郭清術後に生じた舌の慢性疼痛に対して生体内神経再生治療の適応を検討した1症例

    倉田 行伸, 照光 真, 須田 有紀子, 田中 裕, 弦巻 立, 金丸 博子, 吉川 博之, 佐藤 由美子, 平原 三貴子, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   44 ( 4 )   516 - 516   2016年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 新潟大学医歯学総合病院緩和ケアチームにおける歯科麻酔科医の役割

    佐藤 由美子, 照光 真, 瀬尾 憲司, 田中 裕, 弦巻 立, 倉田 行伸, 吉川 博之, 小玉 由記, 山崎 麻衣子, 須田 有紀子, 平原 三貴子, 山田 友里恵, 新潟大学医歯学総合病院緩和ケアチーム

    日本歯科麻酔学会雑誌   43 ( 4 )   573 - 573   2015年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • オトガイ神経結紮後のラット三叉神経節におけるNPYとNPY受容体サブタイプ発現の検討

    弦巻 立, 吉川 博之, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   43 ( 4 )   518 - 518   2015年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 急速に増大傾向のある喉頭肉芽腫を有した口腔外科手術患者の気道確保に苦慮した1症例

    小玉 由記, 山崎 麻衣子, 照光 真, 田中 裕, 弦巻 立, 倉田 行伸, 吉川 博之, 佐藤 由美子, 須田 有紀子, 平原 三貴子, 山田 友里恵, 金丸 博子, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   43 ( 4 )   527 - 527   2015年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 当院における過去5年間の障害者・児および歯科治療非協力児の全身麻酔症例の検討

    倉田 行伸, 田中 裕, 弦巻 立, 照光 真, 金丸 博子, 吉川 博之, 山崎 麻衣子, 小玉 由記, 佐藤 由美子, 須田 有紀子, 平原 三貴子, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   43 ( 4 )   571 - 571   2015年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 術後せん妄対策として抑肝散を予防投与した1例

    弦巻 立, 照光 真, 山田 友里恵, 山崎 麻衣子, 金丸 博子, 吉川 博之, 倉田 行伸, 田中 裕, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   42 ( 5 )   636 - 637   2014年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

    症例は81歳女性で、乳癌術後、子宮筋腫の既往があり、糖尿病、高血圧で内服加療中であった。下顎骨悪性腫瘍で下顎骨区域切除・プレートによる再建術・頸部郭清術を受け、手術終了後病棟へ帰室直後から過活動型の術後せん妄を認め、ミダゾラム持続投与で鎮静を行い、入眠してせん妄は消失した。今回、プレートの除去術と周囲の掻爬術が予定された。術後せん妄の可能性を考慮して抑肝散を術前4日間投与し、手術当日は休薬とした。ミダゾラム、フェンタニル、プロポフォールで鎮静を得て気管支ファイバー誘導下に気管挿管を行い、プロポフォール、ロクロニウム臭化物を静注し、胃管を挿入して空気、酸素、セボフルランおよびレミフェンタニル適宜投与で維持した。手術時間は4時間2分、麻酔時間は5時間19分であった。術後回復は良好で不快感なく退室した。病棟へ帰室後も平常通りで、過活動型のせん妄は認めなかった。

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  • 心室性期外収縮により一回拍出量変化量から循環血液量の評価が困難になったと考えられた口腔外科手術の1症例

    平原 三貴子, 照光 真, 田中 裕, 弦巻 立, 倉田 行伸, 金丸 博子, 吉川 博之, 小玉 由記, 山崎 麻衣子, 佐藤 由美子, 須田 有紀子, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   42 ( 4 )   525 - 525   2014年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 口蓋形成術の実施に伴い先天性ミオパチーの筋生検を行った全身麻酔の1症例

    小玉 由記, 照光 真, 弦巻 立, 田中 裕, 倉田 行伸, 金丸 博子, 吉川 博之, 山崎 麻衣子, 佐藤 由美子, 須田 有希子, 平原 三貴子, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   42 ( 4 )   529 - 529   2014年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 高度両側内頸動脈狭窄と有症候性脳梗塞の既往を有する患者の顎関節受動術に対する全身麻酔の一例

    山田 友里恵, 照光 真, 田中 裕, 弦巻 立, 倉田 行伸, 金丸 博子, 吉川 博之, 小玉 由記, 山崎 麻衣子, 佐藤 由美子, 須田 有紀子, 平原 三貴子, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   42 ( 4 )   512 - 512   2014年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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  • 筋萎縮性側索硬化症患者の下顎骨観血的整復固定術に対する全身麻酔の一例

    金丸 博子, 田中 裕, 照光 真, 弦巻 立, 倉田 行伸, 吉川 博之, 小玉 由記, 山崎 麻衣子, 佐藤 由美子, 須田 有紀子, 平原 三貴子, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

    日本歯科麻酔学会雑誌   42 ( 4 )   520 - 520   2014年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本歯科麻酔学会  

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産業財産権

  • 損傷末梢神経治療用組成物

    瀬尾憲司, 山田友里恵

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    出願番号:特願PU003234 

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 脱分化脂肪細胞由来の細胞抽出物による末梢神経損傷の新たな治療法開発

    研究課題/領域番号:19H03850  2019年4月 - 2023年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    瀬尾 憲司, 田沼 順一, 前田 健康, 岸本 直隆, 紙谷 義孝, 武内 恒成, 山田 友里恵

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    配分額:17290000円 ( 直接経費:13300000円 、 間接経費:3990000円 )

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  • 新しい顔面神経麻痺治療への脱分化脂肪細胞由来cell extractの応用

    研究課題/領域番号:19K10261  2019年4月 - 2022年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    岸本 直隆, 山田 友里恵, 瀬尾 憲司

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    配分額:4420000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:1020000円 )

    マウス脂肪組織の中に含まれる成熟脂肪細胞のみを抽出し、脂肪の浮力を利用した天井培養を行い、脱分化脂肪細胞および脂肪組織由来幹細胞を獲得した。両細胞に凍結・解凍処理、遠心分離操作を加え、脱分化脂肪細胞由来のcell extract(CE-DFATs)および脂肪組織由来幹細胞由来のcell extract(CE-ADSCs)を獲得した。これらのcell extractに含まれる血管新生関連タンパク、サイトカインの発現を網羅的に解析し、血管内皮増殖因子、肝細胞増殖因子、インターロイキン-1 レセプターアンタゴニストなどを発現していることを確認した。 シュワン細胞(末梢神経系の髄鞘を形成する細胞)をCE-ADSCsを添加した培地で培養することで、シュワン細胞数が有意に増加したが、CE-DFATs添加培地ではシュワン細胞数への効果は認められなかった。しかしシュワン細胞に含まれるグリア線維性酸性タンパク(シュワン細胞のマーカー)の発現量はどちらのcell extractを添加しても、添加しない場合と比較して有意に増加した。
    ラットの脊髄後根神経節由来の神経細胞をCE-ADSCsを添加した培地で培養することで、添加しない場合と比較して、神経細胞の突起伸長効果が認められたが、CE-DFATs添加培地では神経細胞の突起伸長効果は認められなかった。
    このようにどちらの細胞由来cell extractも神経系細胞へのポジティブな効果を有しており、末梢神経障害である顔面神経麻痺に対する新しい治療法開発へ有用と考えている。

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  • Hedgehogシグナル制御による軸索伸長と感覚回復機構の関連の解明

    研究課題/領域番号:19K19225  2019年4月 - 2020年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究  若手研究

    山田 友里恵

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    配分額:4290000円 ( 直接経費:3300000円 、 間接経費:990000円 )

    まず初めに、末梢神経で最も広く研究されている坐骨神経を対象として、パイロット実験を行った。損傷前の坐骨神経でHedgehog(Hh) signalの活性をGli1creER;R26RYFPマウスで確認したところ、perineurial cellとpericyteがHhシグナル活性マーカーであるGli1陽性であることがわかった。さらに、これらの細胞はPDGFRα陽性であり、組織幹細胞様の性格を持った細胞であることも確認された。神経損傷後には、これらの細胞は神経損傷断端から損傷部に向かって遊走し、神経両断端を繋ぐnerve brodgeを形成していた。この遊走を経時的に観察したところ、神経損傷後2日に遊走を開始し、3日には両断端がbridgeで接続されている様子が認められた。さらに、損傷後のGli1陽性細胞は、PDGFRα陰性であり、幹細胞様の性格を失っていた。神経損傷時には、血管、シュワン細胞、神経軸索の順に損傷断端から損傷部に向かって伸長すること知られているが、Gli1陽性細胞の遊走は血管に伴っており、シュワン細胞と軸索よりも早期に損傷部集まってくる様子が観察できた。
    さらに、Gli1陽性細胞特異的にHedgehogシグナルを不活化したマウス(Gli1creER;R26RYFP;Smofl/flマウス)を用いて同様の実験を行ったところ、損傷部に集まるGli1陽性細胞の数が減少し、また遊走の方向性が乱れていた。さらに、Gli1陽性細胞に続く血管新生および軸索伸長も抑制されており、急性期だけでなく慢性期に渡って神経再生が阻害されていることが確認された。

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  • 下歯槽神経再生にはGli3を介したHedgehogシグナル伝達経路が必須である

    研究課題/領域番号:17H06697  2017年8月 - 2019年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 研究活動スタート支援  研究活動スタート支援

    山田 友里恵

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    配分額:2730000円 ( 直接経費:2100000円 、 間接経費:630000円 )

    正常坐骨神経でGli3の発現が確認された。ウエスタンブロットで正常坐骨神経におけるGli3のタンパクサイズを調べたところ、シグナルを抑制するフォームで存在していることが分かった。一方損傷神経では、正常神経に比べてGli3の発現は低下していた。Hedgehogシグナルの活性を損傷前後で比較したところ、損傷後に有意な活性上昇を認めた。以上より、Gli3は正常末梢神経においてHhシグナルの過剰活性を抑制しているが、神経損傷後はその発現量を減じて活性抑制を解除し、Sonic hedgehogを介したHhシグナルの賦活化に寄与していると考えられる。

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担当経験のある授業科目

  • 口腔組織発生学

    2018年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 組織学総論

    2018年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 組織学各論

    2018年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 人体発生学

    2018年
    -
    現在
    機関名:新潟大学