2024/04/16 更新

写真a

サイトウ リエ
齋藤 理恵
SAITO Rie
所属
脳研究所 生命科学リソース研究センター 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 医学(神経病理) ( 2018年3月   新潟大学 )

研究キーワード

  • 脳血管障害

  • 神経病理学

  • 神経変性疾患

  • 血管性認知症

  • 白質脳症

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経形態学

  • ライフサイエンス / 神経内科学

経歴(researchmap)

  • 新潟大学   脳疾患標本資源解析学分野   助教

    2018年4月 - 現在

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  • 新潟大学   医歯学総合研究科   大学院生(神経病理学専攻)

    2014年4月 - 2018年3月

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  • 国家公務員共済組合連合会虎の門病院   神経内科   医員

    2012年4月 - 2014年3月

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  • 国家公務員共済組合連合会虎の門病院   内科   後期専門研修(神経内科専攻)

    2009年4月 - 2012年3月

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  • 国家公務員共済組合連合会虎の門病院   内科   初期研修

    2007年4月 - 2009年3月

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経歴

  • 新潟大学   脳研究所 生命科学リソース研究センター   助教

    2023年4月 - 現在

  • 新潟大学   脳研究所   助教

    2018年4月 - 2023年3月

学歴

  • 新潟大学   医学部   医学科卒業

    2007年3月

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所属学協会

委員歴

  • 日本神経病理学会   国際神経病理学会評議員  

    2024年4月   

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  • 日本神経病理学会   将来計画委員/用語委員/基礎臨床連携促進委員会  

    2021年4月 - 現在   

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  • 日本神経病理学会   代議員  

    2018年10月 - 現在   

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    団体区分:学協会

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取得資格

  • 神経内科専門医

 

論文

  • Clinicopathologic features of two unrelated autopsied patients with Charcot-Marie-Tooth disease carrying MFN2 gene mutation 査読

    Hideki Hayashi, Rie Saito, Hidetomo Tanaka, Norikazu Hara, Shin Koide, Yosuke Yonemochi, Tetsuo Ozawa, Mariko Hokari, Yasuko Toyoshima, Akinori Miyashita, Osamu Onodera, Kouichirou Okamoto, Takeshi Ikeuchi, Takashi Nakajima, Akiyoshi Kakita

    Acta Neuropathologica Communications   2023年12月

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    担当区分:責任著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1186/s40478-023-01692-w

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  • Marked laterality of olivopontocerebellar pathology in an autopsied patient with MSA: Implications for degeneration and α-synuclein propagation. 査読 国際誌

    Misato Ozawa, Rie Saito, Takuya Konno, Reiji Koide, Shigeru Fujimoto, Osamu Onodera, Akiyoshi Kakita

    Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry   2023年11月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語  

    DOI: 10.1136/jnnp-2023-332419

    PubMed

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  • V180I genetic Creutzfeldt-Jakob disease: Severe degeneration of the inferior olivary nucleus in an autopsied patient with identification of the M2T prion strain. 査読 国際誌

    Midori Watanabe, Kosei Nakamura, Rie Saito, Atsuko Takeuchi, Tetsuya Takahashi, Tetsuyuki Kitamoto, Osamu Onodera, Akiyoshi Kakita

    Neuropathology : official journal of the Japanese Society of Neuropathology   2023年5月

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    担当区分:責任著者   記述言語:英語  

    Genetic Creutzfeldt-Jakob disease (gCJD) with a V180I mutation (V180I gCJD) is the most common type of gCJD in Japan, characterized by an older age at onset, slower progression, and moderate to severe cortical degeneration with spongiform changes and sparing of the brainstem and cerebellum. Degeneration of the inferior olivary nucleus (IO) is rarely observed in patients with CJD but is known to occur in fatal familial insomnia (FFI) and MM2-thalamic-type sporadic CJD (sCJD-MM2T) involving type 2 prion protein (M2T prion). Here we report on an 81-year-old Japanese woman who initially developed depressive symptoms followed by progressive cognitive impairment, myoclonus, and hallucinations and died after a clinical course of 23 months. Insomnia was not evident. Genetic analysis of the prion protein (PrP) identified a V180I mutation with methionine/valine heterozygosity at codon 129. Pathologic analysis demonstrated extensive spongiform degeneration, neuronal loss in the cortices, and weak synaptic-type PrP deposition. Except for IO degeneration, the clinicopathologic features and Western blotting PrP band pattern were compatible with those of previously reported V180I gCJD cases. Quantitative analysis revealed that the neuronal density of the IO, especially in the dorsal area, was considerably reduced to the same extent as that of a patient with sCJD-MM2T but preserved in other patients with V180I gCJD and sCJD-MM1 (this patient, 2.3 ± 0.53/mm2 ; a patient with sCJD-MM2T, 4.2 ± 2; a patient with V180I gCJD, 60.5 ± 9.3; and a patient with sCJD-MM1, 84.5 ± 17.9). Use of the protein misfolding cyclic amplification (PMCA) method confirmed the presence of the M2T prion strain, suggesting that the latter might be associated with IO degeneration in V180I gCJD. Autopsy studies are necessary to better understand the nature of CJD, since even if patients present with the common clinical picture, pathologic analysis might provide new insights, as was the case here.

    DOI: 10.1111/neup.12908

    PubMed

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  • SYNE1-ataxia: clinicopathologic features of an autopsied patient with novel compound heterozygous mutations 査読

    Rie Saito, Norikazu Hara, Mari Tada, Masatoshi Wakabayashi, Akinori Miyashita, Masatoyo Nishizawa, Osamu Onodera, Takeshi Ikeuchi, Akiyoshi Kakita

    Journal of Neuropathology & Experimental Neurology   2023年2月

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    担当区分:筆頭著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Oxford University Press (OUP)  

    DOI: 10.1093/jnen/nlac120

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  • Spinocerebellar ataxia type 17-digenic TBP/STUB1 disease: neuropathologic features of an autopsied patient 査読 国際誌

    Rie Saito, Yui Tada, Daisuke Oikawa, Yusuke Sato, Makiko Seto, Akira Satoh, Kodai Kume, Nozomi Ueki, Masahiro Nakashima, Shintaro Hayashi, Yasuko Toyoshima, Fuminori Tokunaga, Hideshi Kawakami, Akiyoshi Kakita

    Acta Neuropathologica Communications   10 ( 1 )   177 - 177   2022年12月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Spinocerebellar ataxia (SCA) type 17-digenic TBP/STUB1 disease (SCA17-DI) has been recently segregated from SCA17, caused by digenic inheritance of two gene mutations – intermediate polyglutamine-encoding CAG/CAA repeat expansions (polyQ) in TBP (TBP<sub>41 − 49</sub>) and STUB1 heterozygosity – the former being associated with SCA17, and the latter with SCA48 and SCAR16 (autosomal recessive). In SCA17, most patients carry intermediate TBP<sub>41 − 49</sub> alleles but show incomplete penetrance, and the missing heritability can be explained by a new entity whereby TBP<sub>41 − 49</sub> requires the STUB1 variant to be symptomatic. The STUB1 gene encodes the chaperone-associated E3 ubiquitin ligase (CHIP) involved in ubiquitin-mediated proteasomal control of protein homeostasis. However, reports of the neuropathology are limited and role of STUB1 mutations in SCA17-DI remain unknown. Here we report the clinicopathologic features of identical twin siblings, one of whom was autopsied and was found to carry an intermediate allele (41 and 38 CAG/CAA repeats) in TBP and a heterozygous missense mutation in STUB1 (p.P243L). These patients developed autosomal recessive Huntington’s disease-like symptoms. Brain MRI showed diffuse atrophy of the cerebellum and T2WI revealed hyperintense lesions in the basal ganglia and periventricular deep white matter. The brain histopathology of the patient shared features characteristic of SCA17, such as degeneration of the cerebellar cortex and caudate nucleus, and presence of 1C2-positive neurons. Here we show that mutant CHIP fails to generate the polyubiquitin chain due to disrupted folding of the entire U box domain, thereby affecting the E3 activity of CHIP. When encountering patients with cerebellar ataxia, especially those with Huntington’s disease-like symptoms, genetic testing for STUB1 as well as TBP should be conducted for diagnosis of SCA17-DI, even in cases of sporadic or autosomal recessive inheritance.

    DOI: 10.1186/s40478-022-01486-6

    PubMed

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    その他リンク: https://link.springer.com/article/10.1186/s40478-022-01486-6/fulltext.html

  • Candesartan prevents arteriopathy progression in cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy model. 査読 国際誌

    Taisuke Kato, Ri-Ichiroh Manabe, Hironaka Igarashi, Fuyuki Kametani, Sachiko Hirokawa, Yumi Sekine, Natsumi Fujita, Satoshi Saito, Yusuke Kawashima, Yuya Hatano, Shoichiro Ando, Hiroaki Nozaki, Akihiro Sugai, Masahiro Uemura, Masaki Fukunaga, Toshiya Sato, Akihide Koyama, Rie Saito, Atsushi Sugie, Yasuko Toyoshima, Hirotoshi Kawata, Shigeo Murayama, Masaki Matsumoto, Akiyoshi Kakita, Masato Hasegawa, Masafumi Ihara, Masato Kanazawa, Masatoyo Nishizawa, Shoji Tsuji, Osamu Onodera

    The Journal of clinical investigation   131 ( 22 )   2021年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Cerebral small vessel disease (CSVD) causes dementia and gait disturbance due to arteriopathy. Cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CARASIL) is a hereditary form of CSVD caused by loss of high-temperature requirement A1 (HTRA1) serine protease activity. In CARASIL, arteriopathy causes intimal thickening, smooth muscle cell (SMC) degeneration, elastic lamina splitting, and vasodilation. The molecular mechanisms were proposed to involve the accumulation of matrisome proteins as substrates or abnormalities in transforming growth factor β (TGF-β) signaling. Here, we show that HTRA1-/- mice exhibited features of CARASIL-associated arteriopathy: intimal thickening, abnormal elastic lamina, and vasodilation. In addition, the mice exhibited reduced distensibility of the cerebral arteries and blood flow in the cerebral cortex. In the thickened intima, matrisome proteins, including the hub protein fibronectin (FN) and latent TGF-β binding protein 4 (LTBP-4), which are substrates of HTRA1, accumulated. Candesartan treatment alleviated matrisome protein accumulation and normalized the vascular distensibility and cerebral blood flow. Furthermore, candesartan reduced the mRNA expression of Fn1, Ltbp-4, and Adamtsl2, which are involved in forming the extracellular matrix network. Our results indicate that these accumulated matrisome proteins may be potential therapeutic targets for arteriopathy in CARASIL.

    DOI: 10.1172/JCI140555

    PubMed

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  • Long Spinal Cord Lesions Caused by Venous Congestive Myelopathy Associated with Intravascular Large B-cell Lymphoma. 査読

    Takeshi Miura, Shoji Saito, Rie Saito, Tomohiro Iwasaki, Naomi Mezaki, Tomoe Sato, Yoichi Ajioka, Akiyoshi Kakita, Takuya Mashima

    Internal medicine (Tokyo, Japan)   2021年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Intravascular large B-cell lymphoma (IVLBCL) is a subtype of B-cell lymphoma, characterized by lymphoma cell proliferation within small blood vessels. We herein describe a rare case with long spinal cord lesions caused by venous congestive myelopathy associated with IVLBCL. An 81-year-old man presented with paraplegia of the lower limbs and sensory disturbances. Magnetic resonance imaging revealed intramedullary longitudinal T2-hyperintensity lesions in the thoracic cords. The patient died three months after disease onset, and a neuropathological analysis revealed predominantly atypical B-lymphocytes located sparsely in the veins of the spinal cord. IVLBCL should be considered in the differential diagnoses of long spinal cord lesions.

    DOI: 10.2169/internalmedicine.6717-20

    PubMed

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  • Novel CHP1 mutation in autosomal-recessive cerebellar ataxia: autopsy features of two siblings. 査読 国際誌

    Rie Saito, Norikazu Hara, Mari Tada, Yoshiaki Honma, Akinori Miyashita, Osamu Onodera, Takeshi Ikeuchi, Akiyoshi Kakita

    Acta neuropathologica communications   8 ( 1 )   134 - 134   2020年8月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語  

    DOI: 10.1186/s40478-020-01008-2

    PubMed

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  • Oculopharyngodistal myopathy with coexisting histology of systemic neuronal intranuclear inclusion disease: Clinicopathologic features of an autopsied patient harboring CGG repeat expansions in LRP12. 査読 国際誌

    Rie Saito, Hiroshi Shimizu, Takeshi Miura, Norikazu Hara, Naomi Mezaki, Yo Higuchi, Akinori Miyashita, Izumi Kawachi, Kazuhiro Sanpei, Yoshiaki Honma, Osamu Onodera, Takeshi Ikeuchi, Akiyoshi Kakita

    Acta neuropathologica communications   8 ( 1 )   75 - 75   2020年6月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

    DOI: 10.1186/s40478-020-00945-2

    PubMed

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  • Dramatic response of BRAF V600E-mutant epithelioid glioblastoma to combination therapy with BRAF and MEK inhibitor: establishment and xenograft of a cell line to predict clinical efficacy. 査読 国際誌

    Kanemaru Y, Natsumeda M, Okada M, Saito R, Kobayashi D, Eda T, Watanabe J, Saito S, Tsukamoto Y, Oishi M, Saito H, Nagahashi M, Sasaki T, Hashizume R, Aoyama H, Wakai T, Kakita A, Fujii Y

    Acta neuropathologica communications   7 ( 1 )   119 - 119   2019年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1186/s40478-019-0774-7

    PubMed

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  • Rapid chemical clearing of white matter in the post-mortem human brain by 1,2-hexanediol delipidation. 査読

    Rie Saito

    Bioorganic & medicinal chemistry letters   29 ( 15 )   1886 - 1890   2019年5月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Three-dimensional (3D) imaging based on chemical tissue clearing in the post-mortem human brain is a promising approach for stereoscopic understanding of central nervous system diseases. Especially, delipidation of lipid-rich white matter (WM) is a rate-determining step in human brain clearing by hydrophilic reagents. In this study, we described the rapid delipidation of WM by a 1,2-hexanediol (HxD)-based aqueous solution. HxD delipidation enabled rapid clearing of a formalin-fixed human brain specimen including the WM. Although harsh HxD delipidation was applied to the brain tissue, conventional pathological staining patterns and various types of antigenicity were sufficiently preserved. Furthermore, HxD delipidation was compatible with 3D imaging of fluorescently-labeled tissue samples. HxD delipidation could be useful in future 3D neuropathological diagnosis.

    DOI: 10.1016/j.bmcl.2019.05.049

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  • Retinal Vasculopathy With Cerebral Leukodystrophy: Clinicopathologic Features of an Autopsied Patient With a Heterozygous TREX 1 Mutation. 査読

    Rie Saito

    Journal of neuropathology and experimental neurology   2019年2月

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    担当区分:筆頭著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) is an autosomal-dominant disorder involving the cerebral, retinal, renal, and other systemic microvessels due to frameshift mutations in the TREX1 gene. Under physiological conditions, the TREX1 protein is localized in the cellular cytoplasm and perinuclear area, but translocates into the nucleus in response to oxidative DNA damage. It has been speculated that aberrant localization of the protein may be associated with systemic microangiopathy in patients with RVCL. However, cellular expression of TREX1 in the brain and visceral organs of patients with RVCL has been unclear. Here, we report the clinicopathologic features of an autopsied patient with a heterozygous T249fs mutation in TREX1. The patient showed the clinical phenotype of vasculopathy with retinopathy, nephropathy, and stroke. CT with contrast enhancement demonstrated a tumorous lesion in the subcortical white matter. Histologically, the lesion consisted of confluent foci of necrosis with calcification and fibrous thickening of small vessel walls. TREX1 immunohistochemistry demonstrated positivity in the nuclei of cells in the CNS and visceral organs, indicating aberrant localization of the truncated protein, and the expression was remarkable in oligodendrocytes within the lesion, suggesting possible involvement of the protein in the pathomechanism of vasculopathy leading to white matter degeneration.

    DOI: 10.1093/jnen/nly115

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  • Chemical Landscape for Tissue Clearing Based on Hydrophilic Reagents. 査読 国際誌

    Kazuki Tainaka, Tatsuya C Murakami, Etsuo A Susaki, Chika Shimizu, Rie Saito, Kei Takahashi, Akiko Hayashi-Takagi, Hiroshi Sekiya, Yasunobu Arima, Satoshi Nojima, Masako Ikemura, Tetsuo Ushiku, Yoshihiro Shimizu, Masaaki Murakami, Kenji F Tanaka, Masamitsu Iino, Haruo Kasai, Toshikuni Sasaoka, Kazuto Kobayashi, Kohei Miyazono, Eiichi Morii, Tadashi Isa, Masashi Fukayama, Akiyoshi Kakita, Hiroki R Ueda

    Cell reports   24 ( 8 )   2196 - 2210   2018年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    We describe a strategy for developing hydrophilic chemical cocktails for tissue delipidation, decoloring, refractive index (RI) matching, and decalcification, based on comprehensive chemical profiling. More than 1,600 chemicals were screened by a high-throughput evaluation system for each chemical process. The chemical profiling revealed important chemical factors: salt-free amine with high octanol/water partition-coefficient (logP) for delipidation, N-alkylimidazole for decoloring, aromatic amide for RI matching, and protonation of phosphate ion for decalcification. The strategic integration of optimal chemical cocktails provided a series of CUBIC (clear, unobstructed brain/body imaging cocktails and computational analysis) protocols, which efficiently clear mouse organs, mouse body including bone, and even large primate and human tissues. The updated CUBIC protocols are scalable and reproducible, and they enable three-dimensional imaging of the mammalian body and large primate and human tissues. This strategy represents a future paradigm for the rational design of hydrophilic clearing cocktails that can be used for large tissues.

    DOI: 10.1016/j.celrep.2018.07.056

    PubMed

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  • Renal histopathological findings of retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy. 査読

    Tsubata Y, Morita T, Morioka T, Sasagawa T, Ikarashi K, Saito N, Shimada H, Miyazaki S, Sakai S, Tanaka H, Saito R, Toyoshima Y, Nozaki H, Narita I

    CEN case reports   7 ( 1 )   83 - 89   2018年5月

  • Loss of Motor Neurons Innervating Cervical Muscles in Patients With Multiple System Atrophy and Dropped Head. 査読

    Rie Saito

    Journal of neuropathology and experimental neurology   77 ( 4 )   317 - 324   2018年4月

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    担当区分:筆頭著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    We investigated whether loss of motor neurons innervating the neck muscles contributes to dropped head (DH) in multiple system atrophy (MSA). From 75 patients with autopsy-proven MSA, we retrieved 3 who had DH (MSA-DH), and examined the 4th cervical cord segments. Neurons of the medial and lateral nuclear groups (MNG and LNG) innervate the neck and shoulder muscles, respectively. We measured the area of individual neurons in the MNG and LNG, and created an area-frequency histogram. Neurons were classified as large or small based on their area, and their total numbers in the MNG and LNG were counted. In the MNG, the numbers of both total neurons and large neurons were significantly lower in MSA patients than in the controls (214.2 ± 91.4 vs 521.3 ± 74.8, p = 0.0030, and 26.2 ± 9.1 vs 88.0 ± 34.6, p = 0.020, respectively), and were significantly lower in MSA-DH than in MSA-nonDH (139.7 ± 7.6 vs 288.7 ± 74.6, p = 0.048, and 18.0 ± 4.1 vs 34.3 ± 4.1, p = 0.016, respectively). There were no differences in the LNG neuron counts between the MSA-DH and MSA-nonDH groups. Loss of cervical motor neurons may be responsible for DH in MSA.

    DOI: 10.1093/jnen/nly007

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  • Nonfunctional intra- and suprasellar tumor in a patient with visual disturbance and panhypopituitarism. 査読

    Rie Saito

    Neuropathology : official journal of the Japanese Society of Neuropathology   36 ( 1 )   107 - 112   2015年8月

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    担当区分:筆頭著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1111/neup.12236

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  • [A case of 77-year-old male with spinocerebellar ataxia type 31 with left dominant dystonia]. 査読

    Rie Saito, Shota Kikuno, Meiko Maeda, Yoshikazu Uesaka, Masahiro Ida

    Rinsho shinkeigaku = Clinical neurology   54 ( 8 )   643 - 7   2014年

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    We report on the case of a 77-year-old male with genetically proven spinocerebellar ataxia type 31 (SCA31) who had dystonia. He was referred to our hospital for evaluation following a 6-year history of slowly progressive unsteadiness of his left leg during walking and dysarthria at the age of 62 years old. On the basis of his symptoms, we diagnosed him as spinocerebellar degeneration (SCD), and prescribed taltirelin hydrate. However, his symptoms continued to worsen. He required a cane for walking at the age of 63 years, and a wheelchair at the age of 66 years. He was admitted to our hospital following acute cerebral infarction at the age of 77 years. On examination at admission, right hemiparesis and cerebellar ataxia were detected. And left hallux moved involuntarily toward the top surface of the foot at rest, that is dystonia. The dystonia was not associated with cerebral infarction, because it had been several years with dystonia that he got cerebral infarction. Genetic analysis revealed that this patient harbored a heterozygous SCA31 mutation. Previously there have been no reports of SCA31 associated with dystonia. Our case report support clinical heterogeneity of SCA31, and highlight the importance of considering this type in patients with dystonia and ataxia. Patients with the combination of dystonia and ataxia and a family history of a neurodegenerative disorder should be tested for SCA31.

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MISC

  • An autopsied patient with palatal tremor and fatal bilateral vocal cord abduction paralysis associated with bilateral cerebellar dentate nucleus infarction 査読

    Tomoe Sato, Rie Saito, Makoto Sainouchi, Naomi Mezaki, Takeshi Miura, Takuya Mashima, Akiyoshi Kakita

    Rinsho Shinkeigaku   2023年8月

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    出版者・発行元:Societas Neurologica Japonica  

    DOI: 10.5692/clinicalneurol.cn-001859

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  • 【神経核内封入体病・白質脳症】脳小血管病の病理

    齋藤 理恵, 柿田 明美

    脳神経内科   97 ( 1 )   81 - 90   2022年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(有)科学評論社  

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  • 臨床医のための神経病理再入門 CARASIL

    齋藤 理恵, 小野寺 理, 柿田 明美

    Clinical Neuroscience   40 ( 6 )   700 - 702   2022年6月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)中外医学社  

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  • 臨床医のための神経病理再入門 小脳・脳幹梗塞

    佐藤 朋江, 齊ノ内 信, 齋藤 理恵, 柿田 明美

    Clinical Neuroscience   40 ( 2 )   148 - 150   2022年2月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)中外医学社  

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  • 髄膜腫摘出術の7年後に発生した局所浸潤性・再発性fibromatosisの一例

    温 城太郎, 清水 宏, 齋藤 理恵, 渋谷 航平, 棗田 学, 平石 哲也, 佐野 正和, 梅津 哉, 藤井 幸彦, 柿田 明美

    Brain Tumor Pathology   38 ( Suppl. )   121 - 121   2021年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本脳腫瘍病理学会  

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  • TBK1変異を有する筋萎縮性側索硬化症の2例の臨床病理学的研究【JST・京大機械翻訳】|||

    TADA Mari, HATANO Yuya, TAKESHIMA Akari, SAITO Rie, SAJI Etsuji, TOKUTAKE Takayoshi, ISHIHARA Tomohiko, TOYOSHIMA Yasuko, ONODERA Osamu, KAKITA Akiyoshi

    日本神経学会学術大会プログラム・抄録集   62nd   2021年

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  • The diagnosis and management of monogenic cerebral small vessel diseases: Practical guideline by European Academy of Neurology. 国際誌

    Rie Saito, Vasileios-Arsenios Lioutas

    European journal of neurology   2020年3月

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    記述言語:英語  

    Cerebral small vessel disease (cSVD) is a leading cause of stroke and lies at the heart of vascular contributions to dementia. Sporadic cSVD is well-recognized and widely studied, whereas monogenic cSVD is incompletely characterized and understood.

    DOI: 10.1111/ene.14222

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  • 外科的介入を受けていない症候性もやもや病の1剖検例

    齋藤 祥二, 齋藤 理恵, 中原 亜紗, 長谷川 仁, 田口 貴博, 上村 昌寛, 本多 忠幸, 伊藤 靖, 小野寺 理, 梅津 哉, 藤井 幸彦, 柿田 明美

    新潟医学会雑誌   133 ( 11-12 )   389 - 389   2019年12月

  • 神経病理―変性疾患のみかた― αシヌクレイノパチー(2) 多系統萎縮症 招待

    齋藤 理恵

    病理と臨床   37 ( 7 )   640 - 645   2019年7月

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  • 【神経病理update】 遺伝性脳小血管障害の神経病理

    齋藤 理恵, 伊藤 慎治, 野崎 洋明, 柿田 明美

    神経内科   88 ( 5 )   516 - 523   2018年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(有)科学評論社  

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  • 常染色体劣性遺伝性が疑われる若年発症 緩徐進行性小脳失調症の1剖検例

    齋藤 理恵, 他田 真理, 若林 允甫, 小野寺 理, 高橋 均, 池内 健, 柿田 明美, 横尾 英明

    信州医学雑誌   66 ( 1 )   111 - 112   2018年2月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:信州医学会  

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  • 髄膜播種をきたしたEpithelioid glioblastomaの1例

    金丸 優, 棗田 学, 齋藤 理恵, 野澤 孝徳, 阿部 英明, 岡本 浩一郎, 大石 誠, 藤井 幸彦, 柿田 明美, 信澤 純人

    信州医学雑誌   66 ( 1 )   104 - 105   2018年2月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:信州医学会  

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  • CADASIL姉弟剖検例の臨床病理所見

    齋藤 理恵, 豊島 靖子, 鈴木 正博, 田中 政春, 野崎 洋明, 小野寺 理, 高橋 均, 柿田 明美

    新潟医学会雑誌   131 ( 5 )   313 - 314   2017年5月

  • PXA with anaplastic features with sarcomatous componentと組織診断した前頭葉腫瘍の1例

    小倉 良介, 伊藤 絢子, 塚本 佳広, 五十川 瑞穂, 齋藤 理恵, 青木 洋, 岡本 浩一郎, 藤井 幸彦, 高橋 均, 柿田 明美

    The Kitakanto Medical Journal   66 ( 2 )   172 - 173   2016年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:北関東医学会  

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  • 末梢神経障害と後索変性を伴った中年期発症の脊髄小脳変性症の1剖検例

    齋藤 理恵, 他田 真理, 谷 卓, 小池 亮子, 五十嵐 修一, 山崎 元義, 小野寺 理, 西澤 正豊, 高橋 均, 柿田 明美

    信州医学雑誌   63 ( 1 )   70 - 71   2015年2月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:信州医学会  

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  • A case of 77-year-old male with spinocerebellar ataxia type 31 with left dominant dystonia

    Rie Saito, Mami Kanzaki, Yoshikazu Uesaka

    Clinical Neurology   55 ( 6 )   434   2015年

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    記述言語:日本語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(学術雑誌)   出版者・発行元:Societas Neurologica Japonica  

    DOI: 10.5692/clinicalneurol.cn-000677

    Scopus

    PubMed

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  • 左右差の強い下肢ジストニアをみとめたspinocerebellar ataxia type 31(SCA31)の1例

    齋藤 理恵, 菊野 庄太, 前田 明子, 上坂 義和, 井田 雅祥

    臨床神経学   54 ( 8 )   643 - 647   2014年8月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本神経学会  

    症例は77歳男性である。56歳頃から左下肢の引きずりと、構音障害が出現した。症状は緩徐に進行し発症7年で杖歩行、10年で車いすが必要になった。62歳時当院初診、脊髄小脳変性症の診断にて、タルチレリンを開始した。今回、脳梗塞のため入院した。入院時神経学的所見として右不全片麻痺と小脳失調症状に加え左下肢のジストニアをみとめた。遺伝子検査をおこなったところspinocerebellar ataxia type 31(SCA31)に特異性の高い、PLEKHG4遺伝子の1塩基置換(-16C&gt;T)と、SCA31 locusにおいて挿入変異をみとめSCA31と診断した。ジストニアを呈するSCA31の既報告はなく、貴重な症例と考え報告する。(著者抄録)

    DOI: 10.5692/clinicalneurol.54.643

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  • 左右差の強い下肢ジストニアを認めSCA31が疑われた77歳男性例 査読

    齋藤 理恵, 菊野 庄太, 前田 明子, 上坂 義和, 井田 雅祥

    臨床神経学   53 ( 6 )   488 - 488   2013年6月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本神経学会  

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  • もやもや病を合併したTurner症候群の41歳女性例 査読

    齋藤 理恵, 吉田 達彌, 堤内 路子, 前田 明子, 上坂 義和, 原 貴行

    臨床神経学   53 ( 2 )   144 - 144   2013年2月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本神経学会  

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  • IVt-PA例と血管内治療追加例の検討 査読

    齋藤 理恵, 堤内 路子, 前田 明子, 上坂 義和, 早川 幹人, 松丸 祐司

    臨床神経学   52 ( 12 )   1420 - 1420   2012年12月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本神経学会  

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  • ステロイド治療にて低左心機能、アミオダロン誘発性甲状腺中毒症を救命しえた1例

    齋藤 理恵, 三谷 治夫, 田尾 進, 石綿 清雄, 山口 徹, 大野 実, 竹内 靖博

    日本内科学会雑誌   98 ( 10 )   2589 - 2591   2009年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本内科学会  

    72歳男。患者は体重減少、全身倦怠感を主訴とした。拡張型心筋症で両心室ペーシングを挿入しており、2005年に発作性心房細動に対してアミオダロンを導入した。しかし、2008年2月から徐々にF-T4の上昇とTSH(thyroid stimulating hormone)の低下がみられ、同年6月の外来で明らかな甲状腺中毒症を認め、精査加療のため入院となった。甲状腺99mTcシンチグラムでは甲状腺機能亢進症は否定的で、アミオダロン内服によってII型のamiodarone-induced-thyrotoxicosis(AIT)、破壊性甲状腺炎型が生じたものと考えられた。そこで、アミオダロンを中止して10日間経過をみたが、甲状腺ホルモンの有意な低下を認めず、プレドニゾロン30mgの内服を開始した。開始後2週間目にはF-T3が正常化し、臨床的にも改善が認められ、更に2ヵ月後にはF-T4が、3ヵ月後にはTSHも正常化した。以上、AITでは早期のもT3低下作用を期待して、ステロイド治療を検討すべきと考えられた。

    DOI: 10.2169/naika.98.2589

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク: https://jlc.jst.go.jp/DN/JALC/00338907156?from=CiNii

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講演・口頭発表等

  • 脳血管障害の病理 -脳梗塞と脳出血を中心に- 招待

    齋藤理恵

    日本病理学会診断病理サマーフェスト  2023年9月 

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    会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

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  • HTRA1-related small vessel disease: vascular degeneration revealed by 3D pathologic analysis and fibulin5 immunostaining

    R Saito, T Kato, M Uemura, Y Saito, S Murayama, K Tainaka, O Onodera, A Kakita

    American Association of Neuropathologists  2023年6月 

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    会議種別:ポスター発表  

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  • Gordon Holmes syndrome and SCA17-DI: pathology of 2 unrelated patients with Huntington-like disorder

    Rie Saito, Yui Tada, Daisuke Oikawa, Yusuke Sato, Keisuke Iwanaga, Akira Satoh, Makiko Seto, Kodai Kume, Nozomi Ueki, Masahiro Nakashima, Shintaro Hayashi, Yasuko Toyoshima, Fuminori Tokunaga, Hideshi Kawakami, Akiyoshi Kakita

    The 64rd annual meeting of the Japanese Society of Neuropathology  2023年6月 

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    会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 病理からみた脳小血管病

    齋藤理恵, 小野寺理, 柿田明美

    神経学会学術集会  2023年5月 

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    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

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  • 脳血管障害 招待

    齋藤理恵

    2022年6月 

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    会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

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  • Fibrin5 immunoprofiles in terms of diagnosis of HTRA1-related small vessel disease

    Rie Saito, Taisuke Kato, Masahiro Uemura, Yuko Saito, Shigeo Murayama, Osamu Onodera, Akiyoshi Kakita

    THe 63rd annual meeting of the Japanese Society of Neuropathology  2022年6月 

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    会議種別:口頭発表(一般)  

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  • 脊髄小脳変性症:見てみよう神経病理 招待

    齋藤理恵

    神経学会学術集会  2022年5月 

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    会議種別:公開講演,セミナー,チュートリアル,講習,講義等  

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  • Cerebral small vessel disease: white matter degeneration revealed by 3D histopathologic evaluation

    Rie Saito

    The 62nd annual meeting of the Japanese Society of Neuropathology  2021年5月 

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  • 3D histopathologic analysis of degenerative vasculature and white matte in small-vessel diseases

    Rie Saito, Akiyoshi Kakita

    The 10thNIPS-PRI-BRINU. joint Symposium  2021年3月 

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  • 孤発性脳小血管病とCADASIL:剖検脳の白質変性に関する組織像の定量的解析

    齋藤 理恵

    第60回神経病理学会総会  2019年7月 

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  • 3D解析を用いたHTRA1ヘテロ接合体とCADASIL例の脳小血管変性の特徴

    齋藤理恵, 田井中一貴, 柿田明美

    アメリカ神経学会総会2019  2019年5月 

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  • CADASIL and CARASIL 招待 国際会議

    齋藤 理恵

    19th International Congress of Neuropathology  2018年9月 

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    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

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受賞

  • Excellent English oral presentation Award

    2021年5月   Japanese society of Neuropathology   cerebral small vessel disease: white matter degeneration revealed by 3D histopathologic evaluation

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  • 第57回神経病理学会総会学術研究会 優秀ポスター賞

    2016年6月   日本神経病理学会  

    齋藤 理恵

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 脳小血管の細胞外基質の摂動を起こす細胞群の同定と、その制御機構の解読

    研究課題/領域番号:22H00466

    2022年4月 - 2025年3月

    制度名:科学研究費助成事業

    研究種目:基盤研究(A)

    提供機関:日本学術振興会

    小野寺 理, 加藤 泰介, 塚田 啓道, 齋藤 理恵

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    配分額:42510000円 ( 直接経費:32700000円 、 間接経費:9810000円 )

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  • 脳ミクロアンギオパチーの病理基盤解明と体系化

    研究課題/領域番号:20K16595

    2020年4月 - 2024年3月

    制度名:科学研究費助成事業 若手研究

    研究種目:若手研究

    提供機関:日本学術振興会

    齋藤 理恵

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    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    本研究では,脳小血管病における血管と白質変性の関係を明らかにし,脳小血管の観察に適した3D免疫染色のプロトコールを開発する.これにより脳小血管変性の解剖学的基盤を明らかにし,脳小血管病の再定義を行うと共に,各疾患の体系化を行うことを目的とする.
    今年度は,孤発性と遺伝性脳小血管病変性白質と小血管について,2D解析と,3D解析のプロトコールを開発して得た知見をまとめ,論文化している(2D解析でHTRA1-autosomal dominant diseaseでは,白質変性が比較的軽いものの,SMA脱落が強く惹起されること,3D観察で,径の大きなarterioleが選択的に障害されること).現在,3D解析を,AI技術などを用いて定量的に行う手法の開発にも着手している.また,HTRA1-SVDのSMA脱落と,特異的に蓄積する蛋白との関係を調べている.
    昨年度に組織解析をはじめたモヤモヤ病も,貴重な手術例の凍結血管を用いて蛋白質量分析を行い,結果を解析中である.
    今年度は新たな脳小血管病の疾患として,アミロイドアンギオパチーの3D解析に着手して,順調にデータを取得している.Aβ沈着の様式が明らかになりつつある.

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  • デジタル3D神経病理学の創成

    研究課題/領域番号:20K20468

    2019年6月 - 2022年3月

    制度名:科学研究費助成事業 挑戦的研究(開拓)

    研究種目:挑戦的研究(開拓)

    提供機関:日本学術振興会

    柿田 明美, 北浦 弘樹, 田井中 一貴, 齋藤 理恵

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    配分額:25870000円 ( 直接経費:19900000円 、 間接経費:5970000円 )

    神経病理学的診断を行っていると、通常の組織標本、つまり2次元平面に薄切した標本の観察では、脳病変を正しく評価できないのではないか、と思うことがある。脳は、つくりが複雑で機能単位がことさら立体的だからである。本研究では、ヒト脳組織透明化・3Dイメージング技術を用いて、ヒト脳における神経細胞やグリア細胞の配列やネットワーク、更には微小血管の分布を3次元で鮮明に捉え、‘立体的機能ユニット’における正常と異常を明らかにする。つまり定量的なデジタル3D神経病理学を創成し、ブレインサイエンスにおける形態学的イノベーションを開拓することを目的とする。そのための技術開発を進め、病理診断の現場や研究におけるデファクトスタンダードに昇華させるため、(1) ‘立体的機能ユニット’を丸ごと解析するための多色繰り返し染色法と、(2) 微細構造観察のための高度組織膨潤透明化プロトコールを開発し、(3) ヒト標準脳3Dマップ “21世紀版ブロードマン地図” を作成する。そしてデジタル3D神経病理学の有用性を実証する計画である。
    当該年度においては、ヒト脳組織透明化における最大の光学的課題:自家蛍光および褐変(マウス等の脳を透明化する際には特段問題とはならない)、の克服に成功し、これらを高度に抑制する透明化プロトコール:いわば「ヒト脳組織に特化した透明化試薬」の開発に成功した。また、この手法に適用可能な3D用各種一般蛍光染色およびホールマウント免疫染色技術を確立した。

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  • 血管性認知症:脳小血管病の臨床病理診断基準の確立へ向けて

    2018年8月 - 2020年3月

    制度名:科学研究費:研究活動スタート支援

    提供機関:日本学術振興会

    齋藤 理恵

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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その他研究活動