2021/06/24 更新

写真a

イノウエ ケイイチ
井上 敬一
INOUE Keiichi
所属
教育研究院 医歯学系 特任助教
医歯学総合研究科 特任助教
職名
特任助教
外部リンク

学位

  • 博士(農学) ( 2003年3月   東京大学 )

研究キーワード

  • 疾患モデル

  • マイトファジー

  • ヒト線維芽細胞

  • アルツハイマー病

  • パーキンソン病

  • ベータアミロイド

  • サルコペニア

  • 遺伝子治療

  • ウイルスベクター

  • オートファジー

  • 神経変性疾患

  • クリスパー転写活性化

  • 遺伝子改変マウス

研究分野

  • ライフサイエンス / 病態医化学

  • ライフサイエンス / 病態神経科学

  • ライフサイエンス / 動物生命科学

  • ライフサイエンス / 実験動物学

  • ライフサイエンス / 医化学

経歴(researchmap)

  • 新潟大学大学院医歯学総合研究科   機能制御学分野   特任助教

    2018年12月 - 現在

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  • 米国Prevail Therapeutics社   Senior Scientist

    2017年12月 - 2018年12月

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  • コロンビア大学医学部   病理学・細胞生物学専攻   助教

    2016年7月 - 2017年12月

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  • コロンビア大学医学部   病理学専攻   Associate Research Scientist

    2010年7月 - 2016年6月

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  • New York Stem Cell Foundation (NYSCF)   Druckenmiller Fellow

    2007年7月 - 2010年6月

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  • コロンビア大学医学部   病理学専攻   Postdoctoral Research Fellow

    2007年7月 - 2010年6月

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  • コロンビア大学医学部   病理学専攻   Postdoctoral Research Scientist

    2005年4月 - 2007年6月

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  • 東京医科歯科大学難治疾患研究所   分子薬理学分野   助手

    2004年1月 - 2005年3月

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  • 東京医科歯科大学難治疾患研究所   分子薬理学分野   特別研究員

    2003年4月 - 2004年1月

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  • 理化学研究所脳科学総合研究センター   行動遺伝学チーム   研修生

    1998年3月 - 2003年3月

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  • 京都大学ウイルス研究所   高次生体情報分野   学部学生

    1997年3月 - 1998年3月

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経歴

  • 新潟大学   医歯学総合研究科   特任助教

    2018年12月 - 現在

学歴

  • 東京大学   大学院農学生命科学研究科   応用動物科学専攻 博士課程

    2000年4月 - 2003年3月

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  • 東京大学   大学院農学生命科学研究科   応用動物科学専攻 修士課程

    1998年4月 - 2000年3月

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  • 京都大学   農学部   畜産学科

    1994年4月 - 1998年3月

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所属学協会

  • 日本オートファジーコンソーシアム

    2020年12月 - 現在

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  • 日本生化学会

    2018年4月 - 現在

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  • 日本神経科学学会

    2001年 - 現在

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取得資格

  • 三級知的財産管理技能士(管理業務)

 

論文

  • Mitophagy reporter mouse analysis reveals increased mitophagy activity in disuse‐induced muscle atrophy. 査読

    Yamashita SI, Kyuuma M, Inoue K (co-first, corresponding), Hata Y, Kawada R, Yamabi M, Fujii Y, Sakagami J, Fukuda T, Furukawa F, Tsukamoto S, Kanki T.

    Journal of Cellular Physiology.   2021年5月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • CRISPR-activated patient fibroblasts for modeling of familial Alzheimer's disease. 招待 査読

    Inoue K.

    Neuroscience Research.   2021年4月

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    担当区分:筆頭著者, 最終著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • Association and dissociation between the mitochondrial Far complex and Atg32 regulate mitophagy. 査読

    Innokentev A, Furukawa K, Fukuda T, Saigusa T, Inoue K, Yamashita SI, Kanki T.

    eLife.9   e63694   2020年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • Atg43 tethers isolation membranes to mitochondria to promote starvation-induced mitophagy in fission yeast. 査読

    Fukuda T, Ebi Y, Saigusa T, Furukawa K, Yamashita SI, Inoue K, Kobayashi D, Yoshida Y, Kanki T.

    eLife.9   e61245   2020年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • Gemcitabine induces Parkin-independent mitophagy through mitochondrial-resident E3 ligase MUL1-mediated stabilization of PINK1. 査読 国際誌

    Igarashi R, Yamashita SI, Yamashita T, Inoue K, Fukuda T, Fukuchi T, Kanki T.

    Scientific Reports.10 ( 1 ) 1465 - 1465   2020年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/s41598-020-58315-w

    PubMed

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  • Glaucoma-associated mutations in the optineurin gene have limited impact on Parkin-dependent mitophagy. 査読

    Chernyshova K, Inoue K (co-first), Yamashita SI, Fukuchi T, Kanki T.

    Investigative Ophthalmology & Visual Science.60 ( 10 ) 3625 - 3635   2019年8月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • CRISPR transcriptional activation analysis unmasks an occult γ-secretase processivity defect in familial Alzheimer's disease skin fibroblasts. 査読

    Inoue K (corresponding), Oliveira LMA, Abeliovich A.

    Cell Reports.21 ( 7 ) 1727 - 1736   2017年11月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.celrep.2017.10.075

    Web of Science

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  • LRRK2 and RAB7L1 coordinately regulate axonal morphology and lysosome integrity in diverse cellular contexts. 査読

    Kuwahara T, Inoue K, D'Agati VD, Fujimoto T, Eguch T, Seha S, Wolozin B, Iwatsubo T, Abeliovich A.

    Scientific Reports.6 ( 29945 )   2016年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/srep29945

    Web of Science

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  • Coordinate regulation of mature dopaminergic axon morphology by macroautophagy and the PTEN signaling pathway. 査読

    Inoue K, Rispoli J, Yang L, MacLeod D, Beal MF, Klann E, Abeliovich A.

    PLOS Genetics.9 ( 10 ) e1003845   2013年10月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • Macroautophagy deficiency mediates age-dependent neurodegeneration through a phospho-tau pathway. 査読

    Inoue K, Rispoli J, Kaphzan H, Klann E, Chen EI, Kim J, Komatsu M, Abeliovich A.

    Molecular Neurodegeneration.7 ( 48 )   2012年9月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1186/1750-1326-7-48

    Web of Science

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  • Early-stage epigenetic modification during somatic cell reprogramming by Parp1 and Tet2. 査読

    Doege CA, Inoue K, Yamashita T, Rhee DB, Travis S, Fujita R, Guarnieri P, Bhagat G, Vanti WB, Shih A, Levine RL, Nik S, Chen EI, Abeliovich A.

    Nature.488 ( 7413 ) 652 - 655   2012年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/nature11333

    Web of Science

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  • A microRNA feedback circuit in midbrain dopamine neurons. 査読

    Kim J, Inoue K, Ishii J, Vanti WB, Voronov SV, Murchison E, Hannon G, Abeliovich A.

    Science.317 ( 5842 ) 1220 - 1224   2007年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1126/science.1140481

    Web of Science

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  • Instant Neurons: Directed Somatic Cell Reprogramming Models of Central Nervous System Disorders. 招待 査読

    Qiang L, Inoue K, Abeliovich A.

    Biological Psychiatry.75 ( 12 ) 945 - 951   2014年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.biopsych.2013.10.027

    Web of Science

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  • A crucial role for matrix metalloproteinase 2 in osteocytic canalicular formation and bone metabolism. 査読

    Inoue K, Mikuni-Takagaki Y, Oikawa K, Itoh T, Inada M, Noguchi T, Park JS, Onodera T, Krane SM, Noda M, Itohara S.

    Journal of Biological Chemistry.281 ( 44 ) 33814 - 33824   2006年11月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.M607290200

    Scopus

    PubMed

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  • The familial Parkinsonism gene LRRK2 regulates neurite process morphology. 査読

    MacLeod D, Dowman J, Hammond R, Leete T, Inoue K, Abeliovich A.

    Neuron.52 ( 4 ) 587 - 593   2006年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Web of Science

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  • Impaired spermatogenesis and male fertility defects in CIZ/Nmp4-disrupted mice 査読

    T Nakamoto, A Shiratsuchi, H Oda, K Inoue, T Matsumura, M Ichikawa, T Saito, S Seo, K Maki, T Asai, T Suzuki, A Hangaishi, T Yamagata, S Aizawa, M Noda, Y Nakanishi, H Hirai

    GENES TO CELLS9 ( 6 ) 575 - 589   2004年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:BLACKWELL PUBLISHING LTD  

    CIZ (Cas interacting zinc finger protein), also called Nmp4 (nuclear matrix protein 4), is a nucleocytoplasmic shuttling transcription factor that regulates the expression of collagen and matrix metalloproteinases. CIZ/Nmp4 was originally cloned by its binding to p130(Cas), a focal adhesion protein, and was recently shown to suppress BMP2 (bone mophogenetic protein 2) signalling. To explore the physiological role of CIZ/Nmp4, we disrupted CIZ/Nmp4-gene by inserting beta-galactosidase and neomycin resistance genes into the 2nd exon of CIZ/Nmp4-gene, which is utilized by all the sequenced alternative forms. CIZ(-/-) mice were born and grew to adulthood. Although they tend to be smaller than wild-type mice, no pathological abnormality was observed except in the testis. Histological analysis of the testes revealed variable degrees of spermatogenic cell degeneration within the seminiferous tubules of CIZ(-/-) mice, resembling the histology of the 'Germinal-cell aplasia with focal spermatogenesis'. Some of the CIZ(-/-) male mice developed infertility. TUNEL assay on testis sections revealed an increased occurrence of apoptosis of spermatogenic cells in the testes of CIZ(-/-) mice. CIZ/Nmp4 was co-localized with Smad1 in the testis, suggesting that a disregulation of BMP signalling could cause these phenotypes. These results suggest that CIZ/Nmp4 plays roles in the progress and the maintenance of spermatogenesis.

    DOI: 10.1111/j.1365-2443.2004.00746.x

    Web of Science

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  • Impairment of superoxide dismutase activation by N-terminally truncated prion protein (PrP) in PrP-deficient neuronal cell line 査読

    A Sakudo, DC Lee, K Saeki, Y Nakamura, K Inoue, Y Matsumoto, S Itohara, T Onodera

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS308 ( 3 ) 660 - 667   2003年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC ELSEVIER SCIENCE  

    Previous studies have reported a neuroprotective role for cellular prion protein (PrPC) against apoptosis induced by serum deprivation in an immortalized prion protein gene (Prnp)-deficient neuronal cell line, but the mechanisms remain unclear. In this study, to investigate the mechanisms by which PrPC prevents apoptosis, the authors compared apoptosis of Prnp(-/-) cells with that of Prnp(-/-) cells expressing the wild-type PrPC or PrPC lacking N-terminal octapeptide repeat region under serum-free conditions. Re-introduction of Prnp rescued cells from apoptosis, upregulated superoxide dismutase (SOD) activity, enhanced superoxide anion elimination, and inhibited caspase-3/9 activation. On the other hand, N-terminally truncated PrPC enhanced apoptosis accompanied by potentiation of superoxide production and caspase-3/9 activation due to inhibition of SOD. These results suggest that PrPC protects Prnp(-/-) cells from apoptosis via superoxide- and caspase-3/9-dependent pathways by upregulating SOD activity. Furthermore, the octapeptide repeat region of PrPC plays an essential role in regulating apoptosis and SOD activity. (C) 2003 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/S0006-29IX(03)01459-1

    Web of Science

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  • Prions prevent brain damage after experimental brain injury: a preliminary report 査読

    S Hoshino, K Inoue, T Yokoyama, S Kobayashi, T Asakura, A Teramoto, S Itohara

    BRAIN EDEMA XII86   297 - 299   2003年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(国際会議プロシーディングス)   出版者・発行元:SPRINGER-VERLAG WIEN  

    The physiological function of the normal cellular form of prion protein (PrPC) is not yet fully understood. In the current study we used prion protein gene knock-out mice (Prnp(-/-)) to assess the role of PrPC in traumatic brain injury. Prnp(+/-) and Prnp(-/-) mice were subjected to weight-drop contusional brain injury over the left parietal cortex. Prnp(-/-) mice manifested a significantly larger lesion volume and worse neuromotor scores than did their Prnp(+/-) litter-mates. IgG immunostaining revealed that in Prnp(-/-) mice the breakdown in the blood-brain barrier (BBB) was more extensive at 1 month after brain injury. Our results are in agreement with previous in vitro findings of the neuroprotective role of PrPC and further support the hypothesis that functional loss of PrPc plays a pathogenic role in prion diseases. We also suggest that PrPc modulates BBB function.

    Web of Science

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  • In vivo glioma growth requires host-derived matrix metalloproteinase 2 for maintenance of angioarchitecture 査読

    M Takahashi, S Fukami, N Iwata, K Inoue, S Itohara, H Itoh, J Haraoka, TC Saido

    PHARMACOLOGICAL RESEARCH46 ( 2 ) 155 - 163   2002年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS LTD ELSEVIER SCIENCE LTD  

    Glioma, the most common form of brain tumor, has been shown mostly by in vitro studies to utilize matrix metalloproteinase (MMP) for invasive growth through degradation of the extracellular matrix. In order to examine the in vivo role of MMP, we established a rodent model of glioma progression using C6 rat glioma cells and analyzed the effect of tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs). TIMP-2 rather than TIMP-1 caused significant reduction of the tumor size accompanied by the presence of degenerated blood vessels and ischemic necrosis. Because TIMP-2 inhibits MMP-2 preferentially, we then examined glioma growth in MMP-2-deficient mice and observed essentially identical consequences. While MMP-2 activity was present in the tumor and adjacent tissues of the wild-type mice, no MMP-2 activity was detected even in the tumor of the null mice, although C6 cells are known to express MMP-2. These observations suggest that glioma induces MMP-2 and utilizes its activity in the host tissue to support angiogenesis and to maintain angioarchitecture. (C) 2002 Elsevier Science Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/S1043-6618(02)00081-6

    Web of Science

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  • Expression of cellular prion-related protein by murine Langerhans cells and keratinocytes 査読

    M Sugaya, K Nakamura, T Watanabe, A Asahina, N Yasaka, YI Koyama, M Kusubata, Y Ushiki, K Kimura, A Morooka, S Irie, T Yokoyama, K Inoue, S Itohara, K Tamaki

    JOURNAL OF DERMATOLOGICAL SCIENCE28 ( 2 ) 126 - 134   2002年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCI IRELAND LTD  

    Transmissible spongiform encephalopathies are characterized by the accumulation of a proteinase-resistant isoform of the cellular prion-related protein (PrPe) within the central nervous system (CNS), The accumulation of scrapie-associated PrP (PrPSc) within cells of the lymphoreticular system prior to its accumulation in the CNS is regarded as important for the development of neurological diseases after peripheral inoculation. Little, however, is known as to which cells are the targets for peripheral inoculation. Here. the presence of PrPe on murine Langerhans cells (LC), dendritic cells in the skin and mucosa. and keratinocytes (KC) is demonstrated by immunohistochemical staining, Western-blotting and FACS analysis. The expression of PrPc mRNA in freshly purified LC and KC was also detected by reverse transcriptase-polymerase chain reaction. The expression of PrPc on LC was slightly increased during culture. These data suggest that LC and KC may be the targets for peripheral infection with prions. (C) 2002 Elsevier Science Ireland Ltd. All rights reserved.

    Web of Science

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  • Matrix metalloproteinase-2 in dentin matrix mineralization. 査読

    Satoyoshi M, Kawata A, Koizumi T, Inoue K, Itohara S, Teranaka T, Mikuni-Takagaki Y

    Journal of Endodontics.27 ( 7 ) 462 - 466   2001年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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MISC

  • クリスパー転写活性化によるアルツハイマー病線維芽細胞モデルの作製 招待

    井上敬一

    Clinical Neuroscience (臨床神経科学)38 ( 8 ) 1052 - 1054   2020年8月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

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  • ミトコンドリアオートファジーと老化との関連 招待

    神吉智丈, 井上敬一

    FRAGRANCE JOURNAL47 ( 8 ) 36 - 39   2019年8月

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(商業誌、新聞、ウェブメディア)  

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  • オートファジーと疾患 招待 査読

    神吉智丈, Kseniia Chernyshova, 井上敬一

    新潟医学会雑誌133 ( 7・8 ) 267 - 272   2019年8月

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(大学・研究所紀要)  

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  • 哺乳類におけるミトコンドリアオートファジーの分子機構 招待

    井上敬一, 山下俊一, 神吉智丈

    実験医学増刊37 ( 12 ) 58(1930) - 64(1936)   2019年7月

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(その他)  

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  • クリスパー遺伝子活性化によるアルツハイマー病細胞モデルの開発

    井上敬一

    神経科学ニュース3   41 - 42   2018年7月

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(その他)  

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  • Osteocyte Functions and Bone Metabolism in MMP-2 Knockout Mouse

    Y Mikuni-Takagaki, K Inoue, K Oikawa, T Itoh, T Noguchi, J Park, M Noda, S Itohara

    The Bulletin of Kanagawa Dental College35 ( 2 ) 200 - 203   2007年

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    記述言語:英語   掲載種別:速報,短報,研究ノート等(大学,研究機関紀要)  

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  • 関節リウマチ オステオポンチン 招待

    野田政樹, 井上敬一, 近藤久貴, 湯本健司

    日本臨床増刊63 ( 1 ) 185 - 188   2005年

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(商業誌、新聞、ウェブメディア)  

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  • 骨・軟骨の器官形成と分化シグナル 招待

    野田政樹, 井上敬一, 近藤久貴, 及川薫, 中島和久

    実験医学増刊23 ( 1 ) 121 - 126   2005年

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    記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(商業誌、新聞、ウェブメディア)  

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講演・口頭発表等

  • CRISPR Transcriptional Activation Analysis Unmasks an Occult γ-Secretase Processivity Defect in Familial Alzheimer’s Disease Skin Fibroblasts.

    Keiichi Inoue, Oliveira LMA, Abeliovich A

    NEURO2019 第42回日本神経科学学会大会・第62回日本神経科学会大会  2019年7月26日 

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    開催年月日: 2019年7月25日 - 2019年7月28日

    会議種別:ポスター発表  

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産業財産権

  • MMP-2遺伝子欠損モデル動物

    糸原重美, 井上敬一

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    出願人:独立行政法人理化学研究所

    出願番号:特願2003-324974  出願日:2003年9月17日

    公開番号:特開2005-087095  公開日:2005年4月7日

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受賞

  • 令和2年度新潟大学優秀論文表彰

    2020年   新潟大学  

    井上 敬一

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  • Postdoctoral Fellowship(辞退)

    2007年   American Parkinson’s Disease Association  

    井上 敬一

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    受賞区分:出版社・新聞社・財団等の賞  受賞国:アメリカ合衆国

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  • Druckenmiller Fellowship

    2007年   New York Stem Cell Foundation (NYSCF)  

    井上 敬一

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    受賞区分:出版社・新聞社・財団等の賞  受賞国:アメリカ合衆国

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共同研究・競争的資金等の研究

  • RNA fociをターゲットにした人工的オートファジー誘導システムの構築

    2020年10月 - 2022年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)  挑戦的研究(萌芽)

    井上 敬一

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    担当区分:研究代表者 

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  • マイトファジー制御による筋萎縮の遺伝子治療法の開発

    研究課題/領域番号:20H04035  2020年04月 - 2024年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    井上 敬一, 瀬原吉英

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:17550000円 ( 直接経費:13500000円 、 間接経費:4050000円 )

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  • 筋萎縮におけるマイトファジーの意義とその薬剤制御

    2020年 - 2021年

    花王健康科学研究会  助成金 

    井上敬一

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    担当区分:研究代表者 

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  • オートファジー活性化による結節性硬化症脳細胞病変の治療法開発

    2020年 - 2021年

    公益信託 康本徳守記念結節性硬化症関連神経難病研究基金 

    井上敬一

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    担当区分:研究代表者 

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  • ミトコンドリアオートファジーは老化を制御するのか?

    研究課題/領域番号:19K23822  2019年08月 - 2021年03月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 研究活動スタート支援  研究活動スタート支援

    井上 敬一

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:2860000円 ( 直接経費:2200000円 、 間接経費:660000円 )

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  • ミトコンドリアオートファジー:その孤発性パーキンソン病への関与

    2019年 - 2022年

    公益財団法人 武田科学振興財団  医学系研究助成 

    井上敬一

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • マイトファジー不全仮説にもとづいたパーキンソン病モデル動物の作製

    2019年 - 2020年

    公益財団法人 鈴木謙三記念医科学応用研究財団  調査研究助成 

    井上敬一

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • 第 36 回日本分子生物学会 海外ポスドク招聘企画

    2013年12月

    日本分子生物学会  海外ポスドク招聘企画 

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  • レチノイドによるパーキンソン病抑止効果の検討

    2007年 - 2008年

    公益財団法人乙卯研究所  「レチノイドと脳神経疾患」研究助成 

    井上敬一

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • 神経細胞における、オートファジー依存性細胞内タンパク質分解機構の機能解析

    2007年

    公益財団法人 かなえ医薬振興財団  海外留学助成金 

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    担当区分:研究代表者 

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  • 骨細胞ネットワークによる新規の骨石灰化メカニズムの解明

    2005年

    文部科学省  科学研究費補助金(若手研究(B)) 

    井上敬一

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • Matrix metalloproteinase-2による頭蓋骨成長制御メカニズムの解明

    2004年04月 - 2005年03月

    公益財団法人日本科学協会  笹川科学研究助成 

    井上敬一

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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その他研究活動

  • 三級知的財産管理技能士(管理業務)

    2020年01月

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社会貢献活動

  • 令和元年度先端科学技術活用講座(高等学校)

    講師

    新潟県立教育センター  ⑷コース「オートファジーを見てみよう」  2019年6月21日

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    対象: 教育関係者

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メディア報道

学術貢献活動

  • 科研費懇談会「基盤研究B・挑戦的研究(萌芽)」 講師

    新潟大学研究企画室URA  2020年9月28日

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    種別:審査・学術的助言 

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