2025/01/05 更新

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カネミツ ヨシトミ
金光 祥臣
KANEMITSU Yoshitomi
所属
医歯学総合病院 薬剤部 准教授
医歯学総合研究科 分子細胞医学専攻 遺伝子制御 准教授
職名
准教授
外部リンク

学位

  • 博士(薬学) ( 2020年9月   東北大学 )

  • 修士 (薬学) ( 2011年3月   東北大学 )

研究分野

  • ライフサイエンス / 医療薬学

  • ライフサイエンス / 薬系分析、物理化学  / メタボロミクス/プロテオミクス

経歴(researchmap)

  • 新潟大学   医歯学総合病院 薬剤部   准教授

    2024年4月 - 現在

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  • 新潟大学   医学部 医学科 研究推進センター   助教

    2023年4月 - 2024年3月

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  • 新潟大学   医歯学総合病院 臨床研究推進センター   特任助教

    2019年4月 - 2023年3月

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  • 東北大学   病院 薬剤部   助手

    2018年4月 - 2019年3月

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  • 東北大学   大学院薬学研究科   助手

    2015年 - 2018年3月

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経歴

  • 新潟大学   医歯学総合病院 薬剤部   准教授

    2024年4月 - 現在

  • 新潟大学   医歯学総合研究科 分子細胞医学専攻 遺伝子制御   准教授

    2024年4月 - 現在

  • 新潟大学   教育研究院 医歯学系 医学系列   助教

    2023年4月 - 2024年3月

  • 新潟大学   医歯学総合研究科 分子細胞医学専攻 遺伝子制御   助教

    2023年4月 - 2024年3月

  • 新潟大学   医歯学総合病院 臨床研究推進センター   特任助教

    2019年4月 - 2023年3月

 

論文

  • L-arginine in patients with spinocerebellar ataxia type 6: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 trial 査読

    Tomohiko Ishihara, Masayoshi Tada, Yoshitomi Kanemitsu, Yuji Takahashi, Kinya Ishikawa, Kensuke Ikenaka, Makito Hirano, Takanori Yokota, Eiko N. Minakawa, Katsuhisa Saito, Yoshitaka Nagai, Osamu Onodera

    eClinicalMedicine   102952 - 102952   2024年11月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.eclinm.2024.102952

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  • LC-MS/MSによるがん主要メタボローム絶対定量系の構築と代謝解析への応用 査読

    金光 祥臣, 小林 大樹, 中谷 航太, 和泉 自泰, 馬場 健史, 松本 雅記

    Proteome Letters   9 ( 1 )   1 - 11   2024年8月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.14889/jpros.9.1_1

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  • Methylmercury directly modifies the 105th cysteine residue in oncostatin M to promote binding to tumor necrosis factor receptor 3 and inhibit cell growth. 査読 国際誌

    Takashi Toyama, Sidi Xu, Yoshitomi Kanemitsu, Takashi Hasegawa, Takuya Noguchi, Jin-Yong Lee, Atsushi Matsuzawa, Akira Naganuma, Gi-Wook Hwang

    Archives of toxicology   2023年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    We previously found that methylmercury induces expression of oncostatin M (OSM), which is released extracellularly and binds to tumor necrosis factor receptor 3 (TNFR3), possibly enhancing its own toxicity. However, the mechanism by which methylmercury causes OSM to bind to TNFR3 rather than to its known receptors, OSM receptor and LIFR, is unknown. In this study, we aimed to elucidate the effect of methylmercury modification of cysteine residues in OSM on binding to TNFR3. Immunostaining of TNFR3-V5-expressing cells suggested that methylmercury promoted binding of OSM to TNFR3 on the cell membrane. In an in vitro binding assay, OSM directly bound to the extracellular domain of TNFR3, and this binding was promoted by methylmercury. Additionally, the formation of a disulfide bond in the OSM molecule was essential for the binding of both proteins, and LC/MS analysis revealed that methylmercury directly modified the 105th cysteine residue (Cys105) in OSM. Next, mutant OSM, in which Cys105 was replaced by serine or methionine, increased the binding to TNFR3, and a similar effect was observed in immunoprecipitation using cultured cells. Furthermore, cell proliferation was inhibited by treatment with Cys105 mutant OSMs compared with wildtype OSM, and this effect was cancelled by TNFR3 knockdown. In conclusion, we revealed a novel mechanism of methylmercury toxicity, in which methylmercury directly modifies Cys105 in OSM, thereby inhibiting cell proliferation via promoting binding to TNFR3. This indicates a chemical disruption in the interaction between the ligand and the receptor is a part of methylmercury toxicity.

    DOI: 10.1007/s00204-023-03520-5

    PubMed

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  • SGLT‐1‐specific inhibition ameliorates renal failure and alters the gut microbial community in mice with adenine‐induced renal failure 査読 国際誌

    Hsin‐Jung Ho, Koichi Kikuchi, Daiki Oikawa, Shun Watanabe, Yoshitomi Kanemitsu, Daisuke Saigusa, Ryota Kujirai, Wakako Ikeda‐Ohtsubo, Mariko Ichijo, Yukako Akiyama, Yuichi Aoki, Eikan Mishima, Yoshiaki Ogata, Yoshitsugu Oikawa, Tetsuro Matsuhashi, Takafumi Toyohara, Chitose Suzuki, Takehiro Suzuki, Nariyasu Mano, Yoshiteru Kagawa, Yuji Owada, Takane Katayama, Toru Nakayama, Yoshihisa Tomioka, Takaaki Abe

    Physiological Reports   9 ( 24 )   e15092   2021年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    Sodium-dependent glucose cotransporters (SGLTs) have attracted considerable attention as new targets for type 2 diabetes mellitus. In the kidney, SGLT2 is the major glucose uptake transporter in the proximal tubules, and inhibition of SGLT2 in the proximal tubules shows renoprotective effects. On the other hand, SGLT1 plays a role in glucose absorption from the gastrointestinal tract, and the relationship between SGLT1 inhibition in the gut and renal function remains unclear. Here, we examined the effect of SGL5213, a novel and potent intestinal SGLT1 inhibitor, in a renal failure (RF) model. SGL5213 improved renal function and reduced gut-derived uremic toxins (phenyl sulfate and trimethylamine-N-oxide) in an adenine-induced RF model. Histological analysis revealed that SGL5213 ameliorated renal fibrosis and inflammation. SGL5213 also reduced gut inflammation and fibrosis in the ileum, which is a primary target of SGL5213. Examination of the gut microbiota community revealed that the Firmicutes/Bacteroidetes ratio, which suggests gut dysbiosis, was increased in RF and SGL5213 rebalanced the ratio by increasing Bacteroidetes and reducing Firmicutes. At the genus level, Allobaculum (a major component of Erysipelotrichaceae) was significantly increased in the RF group, and this increase was canceled by SGL5213. We also measured the effect of SGL5213 on bacterial phenol-producing enzymes that catalyze tyrosine into phenol, following the reduction of phenyl sulfate, which is a novel marker and a therapeutic target for diabetic kidney disease DKD. We found that the enzyme inhibition was less potent, suggesting that the change in the microbial community and the reduction of uremic toxins may be related to the renoprotective effect of SGL5213. Because SGL5213 is a low-absorbable SGLT1 inhibitor, these data suggest that the gastrointestinal inhibition of SGLT1 is also a target for chronic kidney diseases.

    DOI: 10.14814/phy2.15092

    PubMed

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    その他リンク: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full-xml/10.14814/phy2.15092

  • Global metabolomics analysis of serum from patients with Niemann-Pick disease type C 査読

    Anna Iwahori, Masamitsu Maekawa, Yoshitomi Kanemitsu, Yotaro Matsumoto, Yoshihisa Tomioka, Aya Narita, Torayuki Okuyama, Yoshikatsu Eto, Daisuke Saigusa, Nariyasu Mano

    Medical Mass Spectrometry   4 ( 1 )   1 - 11   2020年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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MISC

  • マルチオミクス解析から紐解くがん放射線耐性

    金光祥臣, 松本雅記

    日本薬学会年会要旨集(Web)   144th   2024年

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  • 血液透析導入期における血中腸内細菌由来尿毒素の解析

    豊原 敬文, 山本 多恵, 金光 祥臣, 菊地 晃一, 渡邉 駿, 鈴木 健弘, 田中 哲洋, 阿部 高明

    日本透析医学会雑誌   56 ( Suppl.1 )   653 - 653   2023年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本透析医学会  

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  • 糖尿病性腎臓病評価法に用いる蛍光標識フェニルサルフェートの合成

    熊谷知大, 小田垣水晶, 秋山泰利, 松本洋太郎, 塚本宏樹, 金光祥臣, 富岡佳久

    日本薬学会東北支部大会講演要旨集   62nd   2023年

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  • LC-MS/MSを用いたがん細胞の主要メタボローム絶対定量系構築と代謝解析への応用

    金光祥臣, 小林大樹, 中谷航太, 和泉自泰, 馬場健史, 松本雅記

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   46th   2023年

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  • 【How to 編】臨床研究を始める前に~規制と倫理を正しく理解する

    金光祥臣

    日本医療薬学会年会講演要旨集(Web)   32   2022年

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産業財産権

  • 抗硫酸フェニル誘導体抗体

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    出願番号:特願2016-252157  出願日:2016年12月

    公開番号:特開2018-102211  公開日:2018年7月

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受賞

  • 第 26 回日本医療薬学会年会 優秀演題賞

    2016年9月   医療薬学会  

    金光 祥臣

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共同研究・競争的資金等の研究

  • トランスオミクス解析によるがん細胞の放射線耐性応答ネットワーク解明

    研究課題/領域番号:22K07713

    2022年4月 - 2025年3月

    制度名:科学研究費助成事業 基盤研究(C)

    研究種目:基盤研究(C)

    提供機関:日本学術振興会

    金光 祥臣

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    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

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  • がん放射線耐性克服に向けた新たな治療戦略開発;耐性細胞株で増加する分子に着眼して

    研究課題/領域番号:19K17258

    2019年4月 - 2022年3月

    制度名:科学研究費助成事業 若手研究

    研究種目:若手研究

    提供機関:日本学術振興会

    金光 祥臣

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    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    本研究は、独自に樹立した放射線耐性細胞株を資材とし、放射線耐性化機序と責任分子を明らかにし、がん放射線治療に実用可能なバイオマーカーと新規治療戦略を開発することを目的としている。これまでに口腔扁平上皮癌細胞株 SAS およびその放射線耐性細胞株である SAS-R を用いた解析から、protein disulfide isomerase(PDI)や peroxiredoxin (Prx) などの酸化ストレス応答関連タンパク質が SAS-R で増加していることを明らかにした。
    今年度は、細胞内外の過酸化水素除去能を持つことが知られている Prx4と放射線耐性能との関係を明らかとするため、Prx4 ノックダウン SAS-R 細胞株および Prx4 過剰発現 SAS 細胞株を作製し、これら細胞株の放射線耐性能を評価した。放射線耐性能評価の方法として、1ヶ月間のX 線 (1.5Gy) 連日照射を行い、10、20、30 日目の細胞数を計測した。その結果、Prx4 ノックダウンによる放射線耐性能の低下が明らかになった。一方で、Prx4 過剰発現による放射線耐性能の獲得は認められなかった。これは、Prx4 単独の発現増加のみでは放射線耐性能の獲得には不十分であり、他のタンパク質と連関して耐性化に影響していることが示唆された。次に、放射線耐性能獲得に Prx4 による過酸化水素消去が関与しているかを明らかにするため、Prx4 ノックダウン SAS-R 細胞株に対する過酸化水素感受性試験を行った。その結果、Prx4 ノックダウンによって、SAS-R の過酸化水素耐性能が、消失することが確かめられた。これらの結果から、SAS-R で発現量が増加したPrx4は、放射線によって生じる酸化ストレスの細胞障害を抑制する役割を果たすことが示唆された。

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  • 多層オミクス手法による放射線治療耐性化機序の解明と臨床バイオマーカー探索

    研究課題/領域番号:16K20909

    2016年4月 - 2018年3月

    制度名:科学研究費助成事業 若手研究(B)

    研究種目:若手研究(B)

    提供機関:日本学術振興会

    金光 祥臣, 富岡 佳久, 松本 洋太郎, 塚本 宏樹, 福本 学, 桑原 義和

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    配分額:4030000円 ( 直接経費:3100000円 、 間接経費:930000円 )

    本研究では、がんの放射線耐性化に関与する分子の同定とそのメカニズムの解明を目的とした。継続的放射線照射によって耐性能を獲得 (Clinically Relevant Radioresistant ,CRR)したがん細胞株とその親株を資材として、プロテオームとメタボロームを比較した。CRR 細胞では、シャペロンや酸化ストレスに関与するタンパク質が増加していることが明らかになった。また、CRR 細胞では、脂肪酸や複数のアミノ酸の細胞内濃度が、より増加していることをメタボローム解析よって明らかにした。これらの分子は、放射線耐性化マーカーおよび新規治療ターゲットとして期待できる。

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担当経験のある授業科目

  • 学問の扉 知と方法の最前線

    2024年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 分子生物学

    2024年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 生体内物質と代謝

    2024年
    -
    現在
    機関名:新潟大学