2025/08/19 更新

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マツモト　マサキ
松本　雅記
MATSUMOTO Masaki
所属
教育研究院 医歯学系 医学系列 教授
医歯学総合研究科 分子細胞医学専攻 遺伝子制御 教授
職名
教授
ホームページ
https://omics.med.niigata-u.ac.jp/index.html
外部リンク

学位

  • 博士（理学） （ 1998年3月   福岡大学 ）

研究キーワード

  • システム生物学

  • バイオインフォマティクス

  • 質量分析

  • Proteomics

  • プロテオミクス

研究分野

  • ライフサイエンス / 細胞生物学

経歴（researchmap）

  • 九州大学   生体防御医学研究所   客員教授

    2020年4月 - 2023年3月

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  • 新潟大学   医歯学総合研究科 オミクス生物学   教授

    2019年8月 - 現在

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  • 九州大学   Medical Institute of Bioregulation   准教授

    2009年1月 - 2020年3月

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  • 九州大学   Medical Institute of Bioregulation   助教

    2007年4月 - 2008年12月

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  • 九州大学   Medical Institute of Bioregulation   学術研究員

    2004年4月 - 2007年3月

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  • 九州大学   Medical Institute of Bioregulation   学術振興会特別研究員

    2001年4月 - 2004年3月

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  • 九州大学   Medical Institute of Bioregulation

    1999年 - 2001年

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  • 科学技術振興事業団 派遣職員(技術員)

    1998年 - 1999年

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経歴

  • 新潟大学   医歯学総合研究科　分子細胞医学専攻　遺伝子制御   教授

    2019年8月 - 現在

学歴

  • 福岡大学   Graduate School, Division of Natural Science

    - 1998年

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  • 福岡大学   理学研究科   化学

    - 1998年

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    国名： 日本国

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  • 福岡大学   Faculty of Science

    - 1993年

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  • 福岡大学   理学部   化学

    - 1993年

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    国名： 日本国

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所属学協会

委員歴

  • 日本プロテオーム学会   理事・会長  

    2024年1月 - 2025年12月   

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    団体区分：学協会

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  • 日本プロテオーム学会   理事  

    2015年1月 - 2020年12月   

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    団体区分：学協会

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論文

  • Data-Independent Acquisition (DIA)-Based Label-Free Redox Proteomics (DIALRP) Reveals Novel Oxidative Stress Responsive Translation Factors

    Daiki Kobayashi, Tomoyo Takami, Masaki Matsumoto

    bioRχiv   2024年12月

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  • Time-series transcriptomics reveals distinctive mRNA expression dynamics associated with gene ontology specificity and protein expression in skeletal muscle after electrical stimulation-induced resistance exercise. 査読 国際誌

    Tatsuya Kusano, Yuta Sotani, Reo Takeda, Atsushi Hatano, Kentaro Kawata, Ryotaro Kano, Masaki Matsumoto, Yutaka Kano, Daisuke Hoshino

    FASEB journal : Official publication of the federation of american societies for experimental biology   38 ( 22 )   e70153   2024年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Resistance exercise upregulates and downregulates the expression of a wide range of genes in skeletal muscle. However, detailed analysis of mRNA dynamics such as response rates and temporal patterns of the transcriptome after resistance exercise has not been performed. We aimed to clarify the dynamics of time-series transcriptomics after resistance exercise. We used electrical stimulation-induced muscle contraction as a resistance exercise model (5 sets × 10 times of 3 s of 100-Hz electrical stimulation) on the tibialis anterior muscle of rats and measured the transcriptome in the muscle before and at 0, 1, 3, 6, and 12 h after muscle contractions by RNA sequencing. We also examined the relationship between the parameters of mRNA dynamics and the increase in protein expression at 12 h after muscle contractions. We found that the function of the upregulated genes differed after muscle contractions depending on their response rate. Genes related to muscle differentiation and response to mechanical stimulus were enriched in the sustainedly upregulated genes. Furthermore, there was a positive correlation between the magnitude of upregulated mRNA expression and the corresponding protein expression level at 12 h after muscle contractions. Although it has been theoretically suggested, this study experimentally demonstrated that the magnitude of the mRNA response after electrical stimulation-induced resistance exercise contributes to skeletal muscle adaptation via increases in protein expression. These findings suggest that mRNA expression dynamics such as response rate, a sustained upregulated expression pattern, and the magnitude of the response contribute to mechanisms underlying adaptation to resistance exercise.

    DOI： 10.1096/fj.202401420RR

    PubMed

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  • jPOST environment accelerates the reuse and reanalysis of public proteome mass spectrometry data

    Shujiro Okuda, Akiyasu C Yoshizawa, Daiki Kobayashi, Yushi Takahashi, Yu Watanabe, Yuki Moriya, Atsushi Hatano, Tomoyo Takami, Masaki Matsumoto, Norie Araki, Tsuyoshi Tabata, Mio Iwasaki, Naoyuki Sugiyama, Yoshio Kodera, Satoshi Tanaka, Susumu Goto, Shin Kawano, Yasushi Ishihama

    Nucleic Acids Research   2024年11月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Oxford University Press (OUP)  

    Abstract

    jPOST (https://jpostdb.org/) comprises jPOSTrepo (https://repository.jpostdb.org/) (over 2000 projects), a repository for proteome mass spectrometry data, the reanalysis of raw proteome data based on a standardised protocol using UniScore, and jPOSTdb (https://globe.jpostdb.org/) (over 600 datasets), a database that integrates the reanalysed data. The jPOST reanalysis protocol rescores MS/MS spectra using a new scale, UniScore, to evaluate the extent to which the spectral peaks correspond to the amino acid sequences identified by search engines. However, the metadata registered in the repository database is insufficient for conducting the reanalysis. To address this issue, the Japanese Proteomics Society launched a data journal, the Journal of Proteome Data and Methods (JPDM), which accepts data descriptor articles detailing metadata that can be reanalysed. Within jPOST, raw proteome data is reanalysed based on the metadata described in the JPDM data descriptor articles, utilising UniScore. The reanalysed data is deposited in jPOSTdb, and a link to the JPDM articles is added to jPOSTrepo. These reanalysis accelerations within the jPOST environment will promote FAIR data principles and open science.

    DOI： 10.1093/nar/gkae1032

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  • iMPAQT reveals that adequate mitohormesis from TFAM overexpression leads to life extension in mice. 国際誌

    Ko Igami, Hiroki Kittaka, Mikako Yagi, Kazuhito Gotoh, Yuichi Matsushima, Tomomi Ide, Masataka Ikeda, Saori Ueda, Shin-Ichiro Nitta, Manami Hayakawa, Keiichi I Nakayama, Masaki Matsumoto, Dongchon Kang, Takeshi Uchiumi

    Life science alliance   7 ( 7 )   2024年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Mitochondrial transcription factor A, TFAM, is essential for mitochondrial function. We examined the effects of overexpressing the TFAM gene in mice. Two types of transgenic mice were created: TFAM heterozygous (TFAM Tg) and homozygous (TFAM Tg/Tg) mice. TFAM Tg/Tg mice were smaller and leaner notably with longer lifespans. In skeletal muscle, TFAM overexpression changed gene and protein expression in mitochondrial respiratory chain complexes, with down-regulation in complexes 1, 3, and 4 and up-regulation in complexes 2 and 5. The iMPAQT analysis combined with metabolomics was able to clearly separate the metabolomic features of the three types of mice, with increased degradation of fatty acids and branched-chain amino acids and decreased glycolysis in homozygotes. Consistent with these observations, comprehensive gene expression analysis revealed signs of mitochondrial stress, with elevation of genes associated with the integrated and mitochondrial stress responses, including Atf4, Fgf21, and Gdf15. These found that mitohormesis develops and metabolic shifts in skeletal muscle occur as an adaptive strategy.

    DOI： 10.26508/lsa.202302498

    PubMed

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  • Trans-omic analysis reveals opposite metabolic dysregulation between feeding and fasting in liver associated with obesity

    Yunfan Bai, Keigo Morita, Toshiya Kokaji, Atsushi Hatano, Satoshi Ohno, Riku Egami, Yifei Pan, Dongzi Li, Katsuyuki Yugi, Saori Uematsu, Hiroshi Inoue, Yuka Inaba, Yutaka Suzuki, Masaki Matsumoto, Masatomo Takahashi, Yoshihiro Izumi, Takeshi Bamba, Akiyoshi Hirayama, Tomoyoshi Soga, Shinya Kuroda

    iScience   27 ( 3 )   109121 - 109121   2024年3月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.isci.2024.109121

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  • PRMT1 sustains de novo fatty acid synthesis by methylating PHGDH to drive chemoresistance in triple-negative breast cancer. 国際誌

    Takehiro Yamamoto, Tetsu Hayashida, Yohei Masugi, Kiyotaka Oshikawa, Noriyo Hayakawa, Mai Itoh, Chiyoko Nishime, Masami Suzuki, Aiko Nagayama, Yuko Kawai, Takako Hishiki, Tomomi Matsuura, Yoshiko Naito, Akiko Kubo, Arisa Yamamoto, Yujiro Yoshioka, Tomokazu Kurahori, Misa Nagasaka, Minako Takizawa, Naoharu Takano, Koji Kawakami, Michiie Sakamoto, Masatoshi Wakui, Takushi Yamamoto, Yuko Kitagawa, Yasuaki Kabe, Kenichi Horisawa, Atsushi Suzuki, Masaki Matsumoto, Makoto Suematsu

    Cancer research   2024年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Triple-negative breast cancer (TNBC) chemoresistance hampers the ability to effectively treat patients. Identification of mechanisms driving chemoresistance can lead to strategies to improve treatment. Here, we revealed that protein arginine methyltransferase-1 (PRMT1) simultaneously methylates D-3-phosphoglycerate dehydrogenase (PHGDH), a critical enzyme in serine synthesis, and the glycolytic enzymes PFKFB3 and PKM2 in TNBC cells. 13C metabolic flux analyses showed that PRMT1 methylation of these three enzymes diverts glucose toward intermediates in the serine-synthesizing and serine/glycine cleavage pathways, thereby accelerating the production of methyl donors in TNBC cells. Mechanistically, PRMT1-dependent methylation of PHGDH at R54 or R20 activated its enzymatic activity by stabilizing 3-phosphoglycerate binding and suppressing polyubiquitination. PRMT1-mediated PHGDH methylation drove chemoresistance independently of glutathione synthesis. Rather, activation of the serine synthesis pathway supplied α-ketoglutarate and citrate to increase palmitate levels through activation of fatty acid synthase (FASN). Increased palmitate induced protein S-palmitoylation of PHGDH and FASN to further enhance fatty acid synthesis in a PRMT1-dependent manner. Loss of PRMT1 or pharmacological inhibition of FASN or protein S-palmitoyltransferase reversed chemoresistance in TNBC. Furthermore, immunohistochemistry coupled with imaging mass spectrometry in clinical TNBC specimens substantiated that PRMT1-mediated methylation of PHGDH, PFKFB3, and PKM2 correlates with chemoresistance and that metabolites required for methylation and fatty acid synthesis are enriched in TNBC. Together, these results suggest that enhanced de novo fatty acid synthesis mediated by coordinated protein arginine methylation and protein S-palmitoylation is a therapeutic target for overcoming chemoresistance in TNBC.

    DOI： 10.1158/0008-5472.CAN-23-2266

    PubMed

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  • Extracellular disposal of nuclear waste by APP: a protective mechanism impaired in Alzheimer’s disease

    Godfried Dougnon, Takayoshi Otsuka, Yuka Nakamura, Akiko Sakai, Tomoyuki Yamanaka, Noriko Matsui, Asa Nakahara, Ai Ito, Atsushi Hatano, Masaki Matsumoto, Hironaka Igarashi, Akiyoshi Kakita, Masaki Ueno, Hideaki Matsui

    2024年2月

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    出版者・発行元：Cold Spring Harbor Laboratory  

    Abstract

    Although the amyloid beta (Aβ) hypothesis<sup>1</sup>has long been central to Alzheimer’s disease (AD) research, effective therapeutic strategies remain elusive<sup>2,3</sup>. Here we re-evaluate the functions of amyloid precursor protein (APP) and reveal its critical function in protecting against nuclear impairment-induced cell death and inflammation<sup>4,5</sup>. Overexpression of APP mitigated etoposide or lamin A knockdown-induced nuclear damage, while APP removal or mutations exacerbated these effects. Interestingly, neurons differentiated from induced pluripotent stem cells (iPSCs) exhibited similar patterns, and notably, familial AD-associated mutant APP failed to confer protection against nuclear impairment. We identify APP’s interaction with a cytoplasmic structure of nuclear origin, termed “nuclear waste”, and propose its role in extracellular waste disposal. Intriguingly, cells lacking APP showed impaired nuclear waste clearance, leading to abnormal cytoplasmic accumulation of the nuclear waste. Similarly, neuron-specific APP overexpression using adeno-associated virus (AAV) in mice reduced neuronal death and inflammation caused by nuclear damage. Conversely, shRNA-mediated APP exacerbated these effects, and mutant APP associated with familial AD lacked protective effects. Moreover, postmortem analysis of AD brains revealed accumulation of abnormal nuclear waste in the neurocytoplasm, irregular nuclear morphology, and reduced APP levels per neuron. Our data underscore APP’s crucial role in disposing of nuclear waste, maintaining cellular homeostasis, and suggest its dysregulation as a potential contributor to AD pathogenesis. Restoring APP waste clearance in AD could be a promising target for disease-modifying therapies.

    DOI： 10.1101/2024.02.10.579739

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  • Multiomics analysis of cultured mouse periodontal ligament cell-derived extracellular matrix. 国際誌

    Masaru Kaku, Lay Thant, Azusa Dobashi, Yoshiki Ono, Megumi Kitami, Masaru Mizukoshi, Moe Arai, Hajime Iwama, Kohei Kitami, Yoshito Kakihara, Masaki Matsumoto, Isao Saito, Katsumi Uoshima

    Scientific reports   14 ( 1 )   354 - 354   2024年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    A comprehensive understanding of the extracellular matrix (ECM) is essential for developing biomimetic ECM scaffolds for tissue regeneration. As the periodontal ligament cell (PDLC)-derived ECM has shown potential for periodontal tissue regeneration, it is vital to gain a deeper understanding of its comprehensive profile. Although the PDLC-derived ECM exhibits extracellular environment similar to that of periodontal ligament (PDL) tissue, details of its molecular composition are lacking. Thus, using a multiomics approach, we systematically analyzed cultured mouse PDLC-derived ECM and compared it to mouse PDL tissue as a reference. Proteomic analysis revealed that, compared to PDL tissue, the cultured PDLC-derived ECM had a lower proportion of fibrillar collagens with increased levels of glycoprotein, corresponding to an immature ECM status. The gene expression signature was maintained in cultured PDLCs and was similar to that in cells from PDL tissues, with additional characteristics representative of naturally occurring progenitor cells. A combination of proteomic and transcriptomic analyses revealed that the cultured mouse PDLC-derived ECM has multiple advantages in tissue regeneration, providing an extracellular environment that closely mimics the environment in the native PDL tissue. These findings provide valuable insights for understanding PDLC-derived ECM and should contribute to the development of biomimetic ECM scaffolds for reliable periodontal tissue regeneration.

    DOI： 10.1038/s41598-023-51054-8

    PubMed

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  • Effect of Sparc knockout on the extracellular matrix of mouse periodontal ligament cells

    Moe Arai, Masaru Kaku, Lay Thant, Megumi Kitami, Yoshiki Ono, Azusa Dobashi, Hajime Iwama, Masaru Mizukoshi, Kohei Kitami, Masaki Matsumoto, Isao Saito, Katsumi Uoshima

    Biochemical and Biophysical Research Communications   692   149364 - 149364   2024年1月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2023.149364

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  • DNA hypomethylation characterizes genes encoding tissue-dominant functional proteins in liver and skeletal muscle 査読

    Hideki Maehara, Toshiya Kokaji, Atsushi Hatano, Yutaka Suzuki, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Riku Egami, Takaho Tsuchiya, Haruka Ozaki, Keigo Morita, Masaki Shirai, Dongzi Li, Akira Terakawa, Saori Uematsu, Ken-ichi Hironaka, Satoshi Ohno, Hiroyuki Kubota, Hiromitsu Araki, Fumihito Miura, Takashi Ito, Shinya Kuroda

    Scientific Reports   13 ( 1 )   2023年11月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Each tissue has a dominant set of functional proteins required to mediate tissue-specific functions. Epigenetic modifications, transcription, and translational efficiency control tissue-dominant protein production. However, the coordination of these regulatory mechanisms to achieve such tissue-specific protein production remains unclear. Here, we analyzed the DNA methylome, transcriptome, and proteome in mouse liver and skeletal muscle. We found that DNA hypomethylation at promoter regions is globally associated with liver-dominant or skeletal muscle-dominant functional protein production within each tissue, as well as with genes encoding proteins involved in ubiquitous functions in both tissues. Thus, genes encoding liver-dominant proteins, such as those involved in glycolysis or gluconeogenesis, the urea cycle, complement and coagulation systems, enzymes of tryptophan metabolism, and cytochrome P450-related metabolism, were hypomethylated in the liver, whereas those encoding-skeletal muscle-dominant proteins, such as those involved in sarcomere organization, were hypomethylated in the skeletal muscle. Thus, DNA hypomethylation characterizes genes encoding tissue-dominant functional proteins.

    DOI： 10.1038/s41598-023-46393-5

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    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41598-023-46393-5

  • ヒト肝癌由来HepG2細胞株におけるAPOEの機能解析

    大日方 藍, Liu Lixin, 原 範和, 長谷川 舞衣, 月江 珠緒, 五十嵐 一也, 幡野 敦, 角田 伸人, 菊地 正隆, 松本 雅記, 春日 健作, 宮下 哲典, 池内 健

    Dementia Japan   37 ( 4 )   678 - 678   2023年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • A stepwise and digital pattern of RSK phosphorylation determines the outcome of thymic selection 査読

    Shintaro Funasaki, Atsushi Hatano, Hirokazu Nakatsumi, Daisuke Koga, Osamu Sugahara, Kanae Yumimoto, Masaya Baba, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama

    iScience   26 ( 9 )   107552 - 107552   2023年9月

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    担当区分：責任著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier BV  

    DOI： 10.1016/j.isci.2023.107552

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  • The ASC‐1 complex promotes translation initiation by scanning ribosomes 査読

    Yuki Kito, Akinobu Matsumoto, Kazuya Ichihara, Chisa Shiraishi, Ronghao Tang, Atsushi Hatano, Masaki Matsumoto, Peixun Han, Shintaro Iwasaki, Keiichi I Nakayama

    The EMBO Journal   2023年4月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：EMBO  

    DOI： 10.15252/embj.2022112869

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  • RPL3L-containing ribosomes determine translation elongation dynamics required for cardiac function. 査読 国際誌

    Chisa Shiraishi, Akinobu Matsumoto, Kazuya Ichihara, Taishi Yamamoto, Takeshi Yokoyama, Taisuke Mizoo, Atsushi Hatano, Masaki Matsumoto, Yoshikazu Tanaka, Eriko Matsuura-Suzuki, Shintaro Iwasaki, Shouji Matsushima, Hiroyuki Tsutsui, Keiichi I Nakayama

    Nature communications   14 ( 1 )   2131 - 2131   2023年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Although several ribosomal protein paralogs are expressed in a tissue-specific manner, how these proteins affect translation and why they are required only in certain tissues have remained unclear. Here we show that RPL3L, a paralog of RPL3 specifically expressed in heart and skeletal muscle, influences translation elongation dynamics. Deficiency of RPL3L-containing ribosomes in RPL3L knockout male mice resulted in impaired cardiac contractility. Ribosome occupancy at mRNA codons was found to be altered in the RPL3L-deficient heart, and the changes were negatively correlated with those observed in myoblasts overexpressing RPL3L. RPL3L-containing ribosomes were less prone to collisions compared with RPL3-containing canonical ribosomes. Although the loss of RPL3L-containing ribosomes altered translation elongation dynamics for the entire transcriptome, its effects were most pronounced for transcripts related to cardiac muscle contraction and dilated cardiomyopathy, with the abundance of the encoded proteins being correspondingly decreased. Our results provide further insight into the mechanisms and physiological relevance of tissue-specific translational regulation.

    DOI： 10.1038/s41467-023-37838-6

    PubMed

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  • In situ digestion of alcohol-fixed cells for quantitative proteomics. 査読 国際誌

    Atsushi Hatano, Tomoyo Takami, Masaki Matsumoto

    Journal of biochemistry   173 ( 4 )   243 - 254   2023年3月

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    担当区分：最終著者,　責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Currently, the bottom-up approach, in which proteins are digested by enzymes such as trypsin prior to mass spectrometry, is the mainstream approach in mass spectrometer-based proteomics. In this approach, the enzymatic digestion process strongly affects the reproducibility of protein identification and quantification. Here, we quantitatively evaluated the enzymatic digestion of proteins under various conditions by quantitative proteomics using data-independent acquisition and found that proteins precipitated with acetone after solubilization with SDS were fully digestible without re-solubilization. This result implies that organic solvent treatment makes cells amenable to trypsin digestion. Direct trypsin digestion of methanol-fixed cells achieved the same digestion efficiency and quantitative reproducibility as the conventional method. Furthermore, this method was found to be equally applicable to mouse liver samples. The establishment of this method indicates that the sample preparation process in bottom-up proteomics can be simplified while maintaining high digestion efficiency and is expected to become a general method for sample preparation in bottom-up proteomics in the future.

    DOI： 10.1093/jb/mvac101

    PubMed

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  • Phosphorylation of PBX2, a novel downstream target of mTORC1, is determined by GSK3 and PP1. 査読 国際誌

    Reona Wada, Shun Fujinuma, Hirokazu Nakatsumi, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama

    Journal of biochemistry   173 ( 2 )   129 - 138   2023年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) is a serine-threonine kinase that is activated by extracellular signals, such as nutrients and growth factors. It plays a key role in the control of various biological processes, such as protein synthesis and energy metabolism by mediating or regulating the phosphorylation of multiple target molecules, some of which remain to be identified. We have here reanalysed a large-scale phosphoproteomics data set for mTORC1 target molecules and identified pre-B cell leukemia transcription factor 2 (PBX2) as such a novel target that is dephosphorylated downstream of mTORC1. We confirmed that PBX2, but not other members of the PBX family, is dephosphorylated in an mTORC1 activity-dependent manner. Furthermore, pharmacological and gene knockdown experiments revealed that glycogen synthase kinase 3 (GSK3) and protein phosphatase 1 (PP1) are responsible for the phosphorylation and dephosphorylation of PBX2, respectively. Our results thus suggest that the balance between the antagonistic actions of GSK3 and PP1 determines the phosphorylation status of PBX2 and its regulation by mTORC1.

    DOI： 10.1093/jb/mvac094

    PubMed

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  • HSF1 phosphorylation establishes an active chromatin state via the TRRAP–TIP60 complex and promotes tumorigenesis 査読

    Mitsuaki Fujimoto, Ryosuke Takii, Masaki Matsumoto, Mariko Okada, Keiich I. Nakayama, Ryuichiro Nakato, Katsunori Fujiki, Katsuhiko Shirahige, Akira Nakai

    Nature Communications   13 ( 1 )   2022年12月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Transcriptional regulation by RNA polymerase II is associated with changes in chromatin structure. Activated and promoter-bound heat shock transcription factor 1 (HSF1) recruits transcriptional co-activators, including histone-modifying enzymes; however, the mechanisms underlying chromatin opening remain unclear. Here, we demonstrate that HSF1 recruits the TRRAP-TIP60 acetyltransferase complex in HSP72 promoter during heat shock in a manner dependent on phosphorylation of HSF1-S419. TRIM33, a bromodomain-containing ubiquitin ligase, is then recruited to the promoter by interactions with HSF1 and a TIP60-mediated acetylation mark, and cooperates with the related factor TRIM24 for mono-ubiquitination of histone H2B on K120. These changes in histone modifications are triggered by phosphorylation of HSF1-S419 via PLK1, and stabilize the HSF1-transcription complex in HSP72 promoter. Furthermore, HSF1-S419 phosphorylation is constitutively enhanced in and promotes proliferation of melanoma cells. Our results provide mechanisms for HSF1 phosphorylation-dependent establishment of an active chromatin status, which is important for tumorigenesis.

    DOI： 10.1038/s41467-022-32034-4

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    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41467-022-32034-4

  • LIGHTHOUSE illuminates therapeutics for a variety of diseases including COVID-19 査読 国際誌

    Hideyuki Shimizu, Manabu Kodama, Masaki Matsumoto, Yasuko Orba, Michihito Sasaki, Akihiko Sato, Hirofumi Sawa, Keiichi I. Nakayama

    iScience   25 ( 11 )   105314 - 105314   2022年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Cold Spring Harbor Laboratory  

    <title>SUMMARY</title>Although numerous promising therapeutic targets for human diseases have been discovered, most have not been successfully translated into clinical practice<sup>1</sup>. A bottleneck in the application of basic research findings to patients is the enormous cost, time, and effort required for high-throughput screening of potential drugs<sup>2</sup> for given therapeutic targets. Recent advances in 3D docking simulations have not solved this problem, given that 3D protein structures with sufficient resolution are not always available and that they are computationally expensive to obtain. Here we have developed LIGHTHOUSE, a graph-based deep learning approach for discovery of the hidden principles underlying the association of small-molecule compounds with target proteins, and we present its validation by identifying potential therapeutic compounds for various human diseases. Without any 3D structural information for proteins or chemicals, LIGHTHOUSE estimates protein-compound scores that incorporate known evolutionary relations and available experimental data. It identified novel therapeutics for cancer, lifestyle-related disease, and bacterial infection. Moreover, LIGHTHOUSE predicted ethoxzolamide as a therapeutic for coronavirus disease 2019 (COVID-19), and this agent was indeed effective against alpha, beta, gamma, and delta variants of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) that are rampant worldwide. Given that ethoxzolamide is already approved for several diseases, it could be rapidly deployed for the treatment of patients with COVID-19. We envision that LIGHTHOUSE will bring about a paradigm shift in translational medicine, providing a bridge from bench side to bedside.

    DOI： 10.1101/2021.09.25.461785

    PubMed

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  • Multi-omics-based label-free metabolic flux inference reveals obesity-associated dysregulatory mechanisms in liver glucose metabolism. 査読 国際誌

    Saori Uematsu, Satoshi Ohno, Kaori Y Tanaka, Atsushi Hatano, Toshiya Kokaji, Yuki Ito, Hiroyuki Kubota, Ken-Ichi Hironaka, Yutaka Suzuki, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama, Akiyoshi Hirayama, Tomoyoshi Soga, Shinya Kuroda

    iScience   25 ( 2 )   103787 - 103787   2022年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Glucose homeostasis is maintained by modulation of metabolic flux. Enzymes and metabolites regulate the involved metabolic pathways. Dysregulation of glucose homeostasis is a pathological event in obesity. Analyzing metabolic pathways and the mechanisms contributing to obesity-associated dysregulation in vivo is challenging. Here, we introduce OMELET: Omics-Based Metabolic Flux Estimation without Labeling for Extended Trans-omic Analysis. OMELET uses metabolomic, proteomic, and transcriptomic data to identify relative changes in metabolic flux, and to calculate contributions of metabolites, enzymes, and transcripts to the changes in metabolic flux. By evaluating the livers of fasting ob/ob mice, we found that increased metabolic flux through gluconeogenesis resulted primarily from increased transcripts, whereas that through the pyruvate cycle resulted from both increased transcripts and changes in substrates of metabolic enzymes. With OMELET, we identified mechanisms underlying the obesity-associated dysregulation of metabolic flux in the liver.

    DOI： 10.1016/j.isci.2022.103787

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  • Candesartan prevents arteriopathy progression in cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy model. 査読 国際誌

    Taisuke Kato, Ri-Ichiroh Manabe, Hironaka Igarashi, Fuyuki Kametani, Sachiko Hirokawa, Yumi Sekine, Natsumi Fujita, Satoshi Saito, Yusuke Kawashima, Yuya Hatano, Shoichiro Ando, Hiroaki Nozaki, Akihiro Sugai, Masahiro Uemura, Masaki Fukunaga, Toshiya Sato, Akihide Koyama, Rie Saito, Atsushi Sugie, Yasuko Toyoshima, Hirotoshi Kawata, Shigeo Murayama, Masaki Matsumoto, Akiyoshi Kakita, Masato Hasegawa, Masafumi Ihara, Masato Kanazawa, Masatoyo Nishizawa, Shoji Tsuji, Osamu Onodera

    The Journal of clinical investigation   131 ( 22 )   2021年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Cerebral small vessel disease (CSVD) causes dementia and gait disturbance due to arteriopathy. Cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy (CARASIL) is a hereditary form of CSVD caused by loss of high-temperature requirement A1 (HTRA1) serine protease activity. In CARASIL, arteriopathy causes intimal thickening, smooth muscle cell (SMC) degeneration, elastic lamina splitting, and vasodilation. The molecular mechanisms were proposed to involve the accumulation of matrisome proteins as substrates or abnormalities in transforming growth factor β (TGF-β) signaling. Here, we show that HTRA1-/- mice exhibited features of CARASIL-associated arteriopathy: intimal thickening, abnormal elastic lamina, and vasodilation. In addition, the mice exhibited reduced distensibility of the cerebral arteries and blood flow in the cerebral cortex. In the thickened intima, matrisome proteins, including the hub protein fibronectin (FN) and latent TGF-β binding protein 4 (LTBP-4), which are substrates of HTRA1, accumulated. Candesartan treatment alleviated matrisome protein accumulation and normalized the vascular distensibility and cerebral blood flow. Furthermore, candesartan reduced the mRNA expression of Fn1, Ltbp-4, and Adamtsl2, which are involved in forming the extracellular matrix network. Our results indicate that these accumulated matrisome proteins may be potential therapeutic targets for arteriopathy in CARASIL.

    DOI： 10.1172/JCI140555

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  • An extensive and dynamic trans-omic network illustrating prominent regulatory mechanisms in response to insulin in the liver. 査読 国際誌

    Fumiko Matsuzaki, Shinsuke Uda, Yukiyo Yamauchi, Masaki Matsumoto, Tomoyoshi Soga, Kazumitsu Maehara, Yasuyuki Ohkawa, Keiichi I Nakayama, Shinya Kuroda, Hiroyuki Kubota

    Cell reports   36 ( 8 )   109569 - 109569   2021年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    An effective combination of multi-omic datasets can enhance our understanding of complex biological phenomena. To build a context-dependent network with multiple omic layers, i.e., a trans-omic network, we perform phosphoproteomics, transcriptomics, proteomics, and metabolomics of murine liver for 4 h after insulin administration and integrate the resulting time series. Structural characteristics and dynamic nature of the network are analyzed to elucidate the impact of insulin. Early and prominent changes in protein phosphorylation and persistent and asynchronous changes in mRNA and protein levels through non-transcriptional mechanisms indicate enhanced crosstalk between phosphorylation-mediated signaling and protein expression regulation. Metabolic response shows different temporal regulation with transient increases at early time points across categories and enhanced response in the amino acid and nucleotide categories at later time points as a result of process convergence. This extensive and dynamic view of the trans-omic network elucidates prominent regulatory mechanisms that drive insulin responses through intricate interlayer coordination.

    DOI： 10.1016/j.celrep.2021.109569

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  • A ubiquitin-like protein encoded by the "noncoding" RNA TINCR promotes keratinocyte proliferation and wound healing. 査読 国際誌

    Akihiro Nita, Akinobu Matsumoto, Ronghao Tang, Chisa Shiraishi, Kazuya Ichihara, Daisuke Saito, Mikita Suyama, Tomoharu Yasuda, Gaku Tsuji, Masutaka Furue, Bumpei Katayama, Toshiyuki Ozawa, Teruasa Murata, Teruki Dainichi, Kenji Kabashima, Atsushi Hatano, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama

    PLoS genetics   17 ( 8 )   e1009686   2021年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Although long noncoding RNAs (lncRNAs) are transcripts that do not encode proteins by definition, some lncRNAs actually contain small open reading frames that are translated. TINCR (terminal differentiation-induced ncRNA) has been recognized as a lncRNA that contributes to keratinocyte differentiation. However, we here show that TINCR encodes a ubiquitin-like protein that is well conserved among species and whose expression was confirmed by the generation of mice harboring a FLAG epitope tag sequence in the endogenous open reading frame as well as by targeted proteomics. Forced expression of this protein promoted cell cycle progression in normal human epidermal keratinocytes, and mice lacking this protein manifested a delay in skin wound healing associated with attenuated cell cycle progression in keratinocytes. We termed this protein TINCR-encoded ubiquitin-like protein (TUBL), and our results reveal a role for TINCR in the regulation of keratinocyte proliferation and skin regeneration that is dependent on TUBL.

    DOI： 10.1371/journal.pgen.1009686

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  • The Bioactive Peptide SL-13R Expands Human Umbilical Cord Blood Hematopoietic Stem and Progenitor Cells In Vitro. 査読 国際誌

    Takenobu Nii, Katsuhiro Konno, Masaki Matsumoto, Kanit Bhukhai, Suparerk Borwornpinyo, Kazuhiro Sakai, Suradej Hongeng, Daisuke Sugiyama

    Molecules (Basel, Switzerland)   26 ( 7 )   2021年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Hematopoietic stem and progenitor cell (HSPC) transplantation is a curative treatment of hematological disorders that has been utilized for several decades. Although umbilical cord blood (UCB) is a promising source of HSPCs, the low dose of HSPCs in these preparations limits their use, prompting need for ex vivo HSPC expansion. To establish a more efficient method to expand UCB HSPCs, we developed the bioactive peptide named SL-13R and cultured UCB HSPCs (CD34+ cells) with SL-13R in animal component-free medium containing a cytokine cocktail. Following 9 days of culture with SL-13R, the numbers of total cells, CD34+, CD38- cells, and hematopoietic stem cell (HSC)-enriched cells were significantly increased relative to control. Transplantation of cells cultured with SL-13R into immunodeficient NOD/Shi-scid/IL-2Rγ knockout mice confirmed that they possess long-term reconstitution and self-renewal ability. AHNAK, ANXA2, and PLEC all interact with SL-13R. Knockdown of these genes in UCB CD34+ cells resulted in reduced numbers of hematopoietic colonies relative to SL-13R-treated and non-knockdown controls. In summary, we have identified a novel bioactive peptide SL-13R promoting expansion of UCB CD34+ cells with long-term reconstitution and self-renewal ability, suggesting its clinical use in the future.

    DOI： 10.3390/molecules26071995

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  • Trans-omic analysis reveals obesity-associated dysregulation of inter-organ metabolic cycles between the liver and skeletal muscle. 査読 国際誌

    Riku Egami, Toshiya Kokaji, Atsushi Hatano, Katsuyuki Yugi, Miki Eto, Keigo Morita, Satoshi Ohno, Masashi Fujii, Ken-Ichi Hironaka, Saori Uematsu, Akira Terakawa, Yunfan Bai, Yifei Pan, Takaho Tsuchiya, Haruka Ozaki, Hiroshi Inoue, Shinsuke Uda, Hiroyuki Kubota, Yutaka Suzuki, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama, Akiyoshi Hirayama, Tomoyoshi Soga, Shinya Kuroda

    iScience   24 ( 3 )   102217 - 102217   2021年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Systemic metabolic homeostasis is regulated by inter-organ metabolic cycles involving multiple organs. Obesity impairs inter-organ metabolic cycles, resulting in metabolic diseases. The systemic landscape of dysregulated inter-organ metabolic cycles in obesity has yet to be explored. Here, we measured the transcriptome, proteome, and metabolome in the liver and skeletal muscle and the metabolome in blood of fasted wild-type and leptin-deficient obese (ob/ob) mice, identifying components with differential abundance and differential regulation in ob/ob mice. By constructing and evaluating the trans-omic network controlling the differences in metabolic reactions between fasted wild-type and ob/ob mice, we provided potential mechanisms of the obesity-associated dysfunctions of metabolic cycles between liver and skeletal muscle involving glucose-alanine, glucose-lactate, and ketone bodies. Our study revealed obesity-associated systemic pathological mechanisms of dysfunction of inter-organ metabolic cycles.

    DOI： 10.1016/j.isci.2021.102217

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  • Senolysis by glutaminolysis inhibition ameliorates various age-associated disorders. 査読 国際誌

    Yoshikazu Johmura, Takehiro Yamanaka, Satotaka Omori, Teh-Wei Wang, Yuki Sugiura, Masaki Matsumoto, Narumi Suzuki, Soichiro Kumamoto, Kiyoshi Yamaguchi, Seira Hatakeyama, Tomoyo Takami, Rui Yamaguchi, Eigo Shimizu, Kazutaka Ikeda, Nobuyuki Okahashi, Ryuta Mikawa, Makoto Suematsu, Makoto Arita, Masataka Sugimoto, Keiichi I Nakayama, Yoichi Furukawa, Seiya Imoto, Makoto Nakanishi

    Science (New York, N.Y.)   371 ( 6526 )   265 - 270   2021年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Removal of senescent cells (senolysis) has been proposed to be beneficial for improving age-associated pathologies, but the molecular pathways for such senolytic activity have not yet emerged. Here, we identified glutaminase 1 (GLS1) as an essential gene for the survival of human senescent cells. The intracellular pH in senescent cells was lowered by lysosomal membrane damage, and this lowered pH induced kidney-type glutaminase (KGA) expression. The resulting enhanced glutaminolysis induced ammonia production, which neutralized the lower pH and improved survival of the senescent cells. Inhibition of KGA-dependent glutaminolysis in aged mice eliminated senescent cells specifically and ameliorated age-associated organ dysfunction. Our results suggest that senescent cells rely on glutaminolysis, and its inhibition offers a promising strategy for inducing senolysis in vivo.

    DOI： 10.1126/science.abb5916

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  • Transomics analysis reveals allosteric and gene regulation axes for altered hepatic glucose-responsive metabolism in obesity. 査読 国際誌

    Toshiya Kokaji, Atsushi Hatano, Yuki Ito, Katsuyuki Yugi, Miki Eto, Keigo Morita, Satoshi Ohno, Masashi Fujii, Ken-Ichi Hironaka, Riku Egami, Akira Terakawa, Takaho Tsuchiya, Haruka Ozaki, Hiroshi Inoue, Shinsuke Uda, Hiroyuki Kubota, Yutaka Suzuki, Kazutaka Ikeda, Makoto Arita, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama, Akiyoshi Hirayama, Tomoyoshi Soga, Shinya Kuroda

    Science signaling   13 ( 660 )   2020年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Impaired glucose tolerance associated with obesity causes postprandial hyperglycemia and can lead to type 2 diabetes. To study the differences in liver metabolism in healthy and obese states, we constructed and analyzed transomics glucose-responsive metabolic networks with layers for metabolites, expression data for metabolic enzyme genes, transcription factors, and insulin signaling proteins from the livers of healthy and obese mice. We integrated multiomics time course data from wild-type and leptin-deficient obese (ob/ob) mice after orally administered glucose. In wild-type mice, metabolic reactions were rapidly regulated within 10 min of oral glucose administration by glucose-responsive metabolites, which functioned as allosteric regulators and substrates of metabolic enzymes, and by Akt-induced changes in the expression of glucose-responsive genes encoding metabolic enzymes. In ob/ob mice, the majority of rapid regulation by glucose-responsive metabolites was absent. Instead, glucose administration produced slow changes in the expression of carbohydrate, lipid, and amino acid metabolic enzyme-encoding genes to alter metabolic reactions on a time scale of hours. Few regulatory events occurred in both healthy and obese mice. Thus, our transomics network analysis revealed that regulation of glucose-responsive liver metabolism is mediated through different mechanisms in healthy and obese states. Rapid changes in allosteric regulators and substrates and in gene expression dominate the healthy state, whereas slow changes in gene expression dominate the obese state.

    DOI： 10.1126/scisignal.aaz1236

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  • A phospho-switch controls RNF43-mediated degradation of Wnt receptors to suppress tumorigenesis. 査読 国際誌

    Tadasuke Tsukiyama, Juqi Zou, Jihoon Kim, Shohei Ogamino, Yuki Shino, Takamasa Masuda, Alessandra Merenda, Masaki Matsumoto, Yoichiro Fujioka, Tomonori Hirose, Sayuri Terai, Hidehisa Takahashi, Tohru Ishitani, Keiichi I Nakayama, Yusuke Ohba, Bon-Kyoung Koo, Shigetsugu Hatakeyama

    Nature communications   11 ( 1 )   4586 - 4586   2020年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Frequent mutation of the tumour suppressor RNF43 is observed in many cancers, particularly colon malignancies. RNF43, an E3 ubiquitin ligase, negatively regulates Wnt signalling by inducing degradation of the Wnt receptor Frizzled. In this study, we discover that RNF43 activity requires phosphorylation at a triplet of conserved serines. This phospho-regulation of RNF43 is required for zebrafish development and growth of mouse intestinal organoids. Cancer-associated mutations that abrogate RNF43 phosphorylation cooperate with active Ras to promote tumorigenesis by abolishing the inhibitory function of RNF43 in Wnt signalling while maintaining its inhibitory function in p53 signalling. Our data suggest that RNF43 mutations cooperate with KRAS mutations to promote multi-step tumorigenesis via the Wnt-Ras-p53 axis in human colon cancers. Lastly, phosphomimetic substitutions of the serine trio restored the tumour suppressive activity of extracellular oncogenic mutants. Therefore, harnessing phospho-regulation of RNF43 might be a potential therapeutic strategy for tumours with RNF43 mutations.

    DOI： 10.1038/s41467-020-18257-3

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  • Chemical acetylation of mitochondrial transcription factor A occurs on specific lysine residues and affects its ability to change global DNA topology. 査読 国際誌

    Yuan Fang, Masaru Akimoto, Kouta Mayanagi, Atsushi Hatano, Masaki Matsumoto, Shigeru Matsuda, Takehiro Yasukawa, Dongchon Kang

    Mitochondrion   53   99 - 108   2020年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Chemical acetylation is postulated to occur in mitochondria. Mitochondrial transcription factor A (TFAM or mtTFA), a mitochondrial transcription initiation factor as well as the major mitochondrial nucleoid protein coating the entire mitochondrial genome, is proposed to be acetylated in animals and cultured cells. This study investigated the properties of human TFAM, in conjunction with the mechanism and effects of TFAM acetylation in vitro. Using highly purified recombinant human TFAM and 3 kb circular DNA as a downsized mtDNA model, we studied how the global TFAM-DNA interaction is affected/regulated by the quantitative TFAM-DNA relationship and TFAM acetylation. Results showed that the TFAM-DNA ratio strictly affects the TFAM property to unwind circular DNA in the presence of topoisomerase I. Mass spectrometry analysis showed that in vitro chemical acetylation of TFAM with acetyl-coenzyme A occurs preferentially on specific lysine residues, including those reported to be acetylated in exogenously expressed TFAM in cultured human cells, indicating that chemical acetylation plays a crucial role in TFAM acetylation in mitochondria. Intriguingly, the modification significantly decreased TFAM's DNA-unwinding ability, while its DNA-binding ability was largely unaffected. Altogether, we propose TFAM is chemically acetylated in vivo, which could change mitochondrial DNA topology, leading to copy number and gene expression modulation.

    DOI： 10.1016/j.mito.2020.05.003

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  • Novel localizations and interactions of intercellular bridge proteins revealed by proteomic profiling†. 査読 国際誌

    Tokuko Iwamori, Naoki Iwamori, Masaki Matsumoto, Hiroyuki Imai, Etsuro Ono

    Biology of reproduction   102 ( 5 )   1134 - 1144   2020年4月

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    記述言語：英語  

    Intercellular bridges (ICBs) connecting germ cells are essential for spermatogenesis, and their deletion causes male infertility. However, the functions and component factors of ICBs are still unknown. We previously identified novel ICB-associated proteins by proteomics analysis using ICB enrichment. Here, we performed immunoprecipitation-proteomics analyses using antibodies specific to known ICB proteins MKLP1, RBM44, and ectoplasmic specialization-associated protein KIAA1210 and predicted protein complexes in the ICB cores. KIAA1210, its binding protein topoisomerase2B (TOP2B), and tight junction protein ZO1 were identified as novel ICB proteins. On the other hand, as well as KIAA1210 and TOP2B, MKLP1 and RBM44, but not TEX14, were localized at the XY body of spermatocytes, suggesting that there is a relationship between ICB proteins and meiotic chromosomes. Moreover, small RNAs interacted with an ICB protein complex that included KIAA1210, RBM44, and MKLP1. These results indicate dynamic movements of ICB proteins and suggest that ICB proteins could be involved not only in the communication between germ cells but also in their epigenetic regulation. Our results provide a novel perspective on the function of ICBs and could be helpful in revealing the biological function of the ICB.

    DOI： 10.1093/biolre/ioaa017

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  • The Autism-Related Protein SETD5 Controls Neural Cell Proliferation through Epigenetic Regulation of rDNA Expression. 査読 国際誌

    Tadashi Nakagawa, Satoko Hattori, Risa Nobuta, Ryuichi Kimura, Makiko Nakagawa, Masaki Matsumoto, Yuko Nagasawa, Ryo Funayama, Tsuyoshi Miyakawa, Toshifumi Inada, Noriko Osumi, Keiichi I Nakayama, Keiko Nakayama

    iScience   23 ( 4 )   101030 - 101030   2020年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Haploinsufficiency of SETD5 is implicated in syndromic autism spectrum disorder (ASD), but the molecular mechanism underlying the pathological role of this protein has remained unclear. We have now shown that Setd5+/- mice manifest ASD-related behavioral phenotypes and that the expression of ribosomal protein genes and rDNA is disturbed in the brain of these mice. SETD5 recruited the HDAC3 complex to the rDNA promoter, resulting in removal of the histone mark H4K16ac and its reader protein TIP5, a repressor of rDNA expression. Depletion of SETD5 attenuated rDNA expression, translational activity, and neural cell proliferation, whereas ablation of TIP5 in SETD5-deficient cells rescued these effects. Translation of cyclin D1 mRNA was specifically down-regulated in SETD5-insufficient cells. Our results thus suggest that SETD5 positively regulates rDNA expression via an HDAC3-mediated epigenetic mechanism and that such regulation is essential for translation of cyclin D1 mRNA and neural cell proliferation.

    DOI： 10.1016/j.isci.2020.101030

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  • Cell cycle-dependent localization of the proteasome to chromatin. 査読 国際誌

    Yuki Kito, Masaki Matsumoto, Atsushi Hatano, Tomoyo Takami, Kiyotaka Oshikawa, Akinobu Matsumoto, Keiichi I Nakayama

    Scientific reports   10 ( 1 )   5801 - 5801   2020年4月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    An integrative understanding of nuclear events including transcription in normal and cancer cells requires comprehensive and quantitative measurement of protein dynamics that underlie such events. However, the low abundance of most nuclear proteins hampers their detailed functional characterization. We have now comprehensively quantified the abundance of nuclear proteins with the use of proteomics approaches in both normal and transformed human diploid fibroblasts. We found that subunits of the 26S proteasome complex were markedly down-regulated in the nuclear fraction of the transformed cells compared with that of the wild-type cells. The intranuclear proteasome abundance appeared to be inversely related to the rate of cell cycle progression, with restraint of the cell cycle being associated with an increase in the amount of proteasome subunits in the nucleus, suggesting that the nuclear proteasome content is dependent on the cell cycle. Furthermore, chromatin enrichment for proteomics (ChEP) analysis revealed enrichment of the proteasome in the chromatin fraction of quiescent cells and its apparent dissociation from chromatin in transformed cells. Our results thus suggest that translocation of the nuclear proteasome to chromatin may play an important role in control of the cell cycle and oncogenesis through regulation of chromatin-associated transcription factors.

    DOI： 10.1038/s41598-020-62697-2

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  • A shift in glutamine nitrogen metabolism contributes to the malignant progression of cancer. 査読 国際誌

    Manabu Kodama, Kiyotaka Oshikawa, Hideyuki Shimizu, Susumu Yoshioka, Masatomo Takahashi, Yoshihiro Izumi, Takeshi Bamba, Chisa Tateishi, Takeshi Tomonaga, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama

    Nature communications   11 ( 1 )   1320 - 1320   2020年3月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Glucose metabolism is remodeled in cancer, but the global pattern of cancer-specific metabolic changes remains unclear. Here we show, using the comprehensive measurement of metabolic enzymes by large-scale targeted proteomics, that the metabolism both carbon and nitrogen is altered during the malignant progression of cancer. The fate of glutamine nitrogen is shifted from the anaplerotic pathway into the TCA cycle to nucleotide biosynthesis, with this shift being controlled by glutaminase (GLS1) and phosphoribosyl pyrophosphate amidotransferase (PPAT). Interventions to reduce the PPAT/GLS1 ratio suppresses tumor growth of many types of cancer. A meta-analysis reveals that PPAT shows the strongest correlation with malignancy among all metabolic enzymes, in particular in neuroendocrine cancer including small cell lung cancer (SCLC). PPAT depletion suppresses the growth of SCLC lines. A shift in glutamine fate may thus be required for malignant progression of cancer, with modulation of nitrogen metabolism being a potential approach to SCLC treatment.

    DOI： 10.1038/s41467-020-15136-9

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  • Tyrosine pre-transfer RNA fragments are linked to p53-dependent neuronal cell death via PKM2. 査読 国際誌

    Masanori Inoue, Kazumasa Hada, Hiroshi Shiraishi, Hiroyuki Yatsuka, Hiroyuki Fujinami, Ikuko Morisaki, Yoshihiro Nishida, Etsuro Matsubara, Tohru Ishitani, Reiko Hanada, Masaki Matsumoto, Josef M Penninger, Kenji Ihara, Toshikatsu Hanada

    Biochemical and biophysical research communications   525 ( 3 )   726 - 732   2020年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Fragments of transfer RNA (tRNA), derived either from pre-tRNA or mature tRNA, have been discovered to play an essential role in the pathogenesis of various disorders such as neurodegenerative disease. CLP1 is an RNA kinase involved in tRNA biogenesis, and mutations in its encoding gene are responsible for pontocerebellar hypoplasia type-10. Mutation of the CLP1 gene results in the accumulation of tRNA fragments of several different kinds. These tRNA fragments are expected to be associated with the disease pathogenesis. However, it is still unclear which of the tRNA fragments arising from the CLP1 gene mutation has the greatest impact on the onset of neuronal disease. We found that 5' tRNA fragments derived from tyrosine pre-tRNA (5' Tyr-tRF) caused p53-dependent neuronal cell death predominantly more than other types of tRNA fragment. We also showed that 5' Tyr-tRF bound directly to pyruvate kinase M2 (PKM2). Injection of zebrafish embryos with PKM2 mRNA ameliorated the neuronal defects induced in zebrafish embryos by 5' Tyr-tRF. Our findings partially uncovered a mechanistic link between 5' Tyr-tRF and neuronal cell death that is regulated by PKM2.

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2020.02.157

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  • The role of Mediator and Little Elongation Complex in transcription termination. 査読 国際誌

    Hidehisa Takahashi, Amol Ranjan, Shiyuan Chen, Hidefumi Suzuki, Mio Shibata, Tomonori Hirose, Hiroko Hirose, Kazunori Sasaki, Ryota Abe, Kai Chen, Yanfeng He, Ying Zhang, Ichigaku Takigawa, Tadasuke Tsukiyama, Masashi Watanabe, Satoshi Fujii, Midori Iida, Junichi Yamamoto, Yuki Yamaguchi, Yutaka Suzuki, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama, Michael P Washburn, Anita Saraf, Laurence Florens, Shigeo Sato, Chieri Tomomori-Sato, Ronald C Conaway, Joan W Conaway, Shigetsugu Hatakeyama

    Nature communications   11 ( 1 )   1063 - 1063   2020年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Mediator is a coregulatory complex that regulates transcription of Pol II-dependent genes. Previously, we showed that human Mediator subunit MED26 plays a role in the recruitment of Super Elongation Complex (SEC) or Little Elongation Complex (LEC) to regulate the expression of certain genes. MED26 plays a role in recruiting SEC to protein-coding genes including c-myc and LEC to small nuclear RNA (snRNA) genes. However, how MED26 engages SEC or LEC to regulate distinct genes is unclear. Here, we provide evidence that MED26 recruits LEC to modulate transcription termination of non-polyadenylated transcripts including snRNAs and mRNAs encoding replication-dependent histone (RDH) at Cajal bodies. Our findings indicate that LEC recruited by MED26 promotes efficient transcription termination by Pol II through interaction with CBC-ARS2 and NELF/DSIF, and promotes 3' end processing by enhancing recruitment of Integrator or Heat Labile Factor to snRNA or RDH genes, respectively.

    DOI： 10.1038/s41467-020-14849-1

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  • In-Line Sample Processing System with an Immobilized Trypsin-Packed Fused-Silica Capillary Tube for the Proteomic Analysis of a Small Number of Mammalian Cells. 査読 国際誌

    Kosuke Hata, Yoshihiro Izumi, Takeshi Hara, Masaki Matsumoto, Takeshi Bamba

    Analytical chemistry   92 ( 4 )   2997 - 3005   2020年2月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語  

    Omics analysis at single-cell resolution has helped to demonstrate the shaping of cellular heterogeneity on the basis of the expression of various molecules. However, in-depth proteomic analysis of low-quantity samples has remained challenging because of difficulties associated with the measurement of large numbers of proteins by shotgun proteomics using nanoflow liquid chromatography tandem mass spectrometry (nano-LC/MS/MS). To meet such a demand, we developed a method called in-line sample preparation for efficient cellular proteomics (ISPEC) in which cells were captured, directly lysed, and digested with immobilized trypsin within fused-silica capillaries. ISPEC minimized sample loss during the sample preparation processes with a relatively small number of mammalian cells (<1000 cells) and improved the stability and efficiency of digestion by immobilized trypsin, compared to a conventional preparation method. Using our optimized ISPEC method with nano-LC/MS/MS analysis, we identified 1351, 351, and 60 proteins from 100 cells, 10 cells, and single cells, respectively. The linear response of the signal intensity of each peptide to the introduced cell number indicates the quantitative recovery of the proteome from a very small number of cells. Thus, our ISPEC strategy facilitates quantitative proteomic analysis of small cell populations.

    DOI： 10.1021/acs.analchem.9b03993

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  • Production of BBF2H7-derived small peptide fragments via endoplasmic reticulum stress-dependent regulated intramembrane proteolysis. 査読 国際誌

    Koji Matsuhisa, Atsushi Saito, Longjie Cai, Masayuki Kaneko, Takumi Okamoto, Fumika Sakaue, Rie Asada, Fumihiko Urano, Kanta Yanagida, Masayasu Okochi, Yukitsuka Kudo, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama, Kazunori Imaizumi

    FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology   34 ( 1 )   865 - 880   2020年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Intramembrane cleavage of transmembrane proteins is a fundamental cellular process to produce important signals that elicit biological responses. These proteolytic events are known as regulated intramembrane proteolysis (RIP). ATF6 and BBF2H7 are transmembrane basic leucine zipper transcription factors and are subjected to RIP by site-1 protease (S1P) and site-2 protease (S2P) sequentially in response to endoplasmic reticulum (ER) stress. However, the detailed mechanisms responsible for RIP of the transcription factors, including the precise cutting sites, are still unknown. In this study, we demonstrated that S1P cleaves BBF2H7 just before the RXXL S1P recognition motif. Conversely, S2P cut at least three different sites in the membrane (next to Leu380, Met381, and Leu385), indicating that S2P cleaves the substrates at variable sites or via a multistep process. Interestingly, we found BBF2H7-derived small peptide (BSP) fragments located between the S1P and S2P cleavage sites in cells exposed to ER stress. Major type of BSP fragments was composed of 45 amino acid including partial transmembrane and luminal regions and easily aggregates like amyloid β (Aβ) protein. These results advance the understanding of poorly characterized ER stress-dependent RIP. Furthermore, the aggregable peptides produced by ER stress could link to the pathophysiology of neurodegenerative disorders.

    DOI： 10.1096/fj.201901748R

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  • A fail-safe system to prevent oncogenesis by senescence is targeted by SV40 small T antigen. 査読

    Oshikawa K, Matsumoto M, Kodama M, Shimizu H, Nakayama KI

    Oncogene   2019年12月

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    担当区分：責任著者  

    DOI： 10.1038/s41388-019-1139-1

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  • The pericentromeric protein shugoshin 2 cooperates with HSF1 in heat shock response and RNA Pol II recruitment. 査読

    Takii R, Fujimoto M, Matsumoto M, Srivastava P, Katiyar A, Nakayama KI, Nakai A

    The EMBO journal   38 ( 24 )   e102566   2019年12月

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  • Frequent Detection of Pituitary-Derived PrPres in Human Prion Diseases. 査読 国際誌

    Honda H, Matsumoto M, Shijo M, Hamasaki H, Sadashima S, Suzuki SO, Aishima S, Kai K, Nakayama KI, Sasagasako N, Iwaki T

    Journal of neuropathology and experimental neurology   78 ( 10 )   922 - 929   2019年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/jnen/nlz075

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  • tRNA代謝異常によるp53依存的神経細胞死の分子機構解明

    井上 真紀, 波田 一誠, 白石 裕士, 石谷 太, 松本 雅記, 井原 健二, 花田 俊勝

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   92回   [1P - 308]   2019年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • tRNA代謝異常によるp53依存的神経細胞死の分子機構解明

    井上 真紀, 波田 一誠, 白石 裕士, 石谷 太, 松本 雅記, 井原 健二, 花田 俊勝

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   92回   [1P - 308]   2019年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • Tricarboxylic acid cycle activity suppresses acetylation of mitochondrial proteins during early embryonic development in Caenorhabditis elegans 査読

    Kazumasa Hada, Keiko Hirota, Ai Inanobe, Koichiro Kako, Mai Miyata, Sho Araoi, Masaki Matsumoto, Reiya Ohta, Mitsuhiro Arisawa, Hiroaki Daitoku, Toshikatsu Hanada, Akiyoshi Fukamizu

    Journal of Biological Chemistry   294 ( 9 )   3091 - 3099   2019年3月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.RA118.004726

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  • The jPOST environment: an integrated proteomics data repository and database 査読

    Yuki Moriya, Shin Kawano, Shujiro Okuda, Yu Watanabe, Masaki Matsumoto, Tomoyo Takami, Daiki Kobayashi, Yoshinori Yamanouchi, Norie Araki, Akiyasu C Yoshizawa, Tsuyoshi Tabata, Mio Iwasaki, Naoyuki Sugiyama, Satoshi Tanaka, Susumu Goto, Yasushi Ishihama

    Nucleic Acids Research   47 ( D1 )   D1218 - D1224   2019年1月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Oxford University Press (OUP)  

    DOI： 10.1093/nar/gky899

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  • Reconstruction of global regulatory network from signaling to cellular functions using phosphoproteomic data. 査読 国際誌

    Kentaro Kawata, Katsuyuki Yugi, Atsushi Hatano, Toshiya Kokaji, Yoko Tomizawa, Masashi Fujii, Shinsuke Uda, Hiroyuki Kubota, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama, Shinya Kuroda

    Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms   24 ( 1 )   82 - 93   2019年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Cellular signaling regulates various cellular functions via protein phosphorylation. Phosphoproteomic data potentially include information for a global regulatory network from signaling to cellular functions, but a procedure to reconstruct this network using such data has yet to be established. In this paper, we provide a procedure to reconstruct a global regulatory network from signaling to cellular functions from phosphoproteomic data by integrating prior knowledge of cellular functions and inference of the kinase-substrate relationships (KSRs). We used phosphoproteomic data from insulin-stimulated Fao hepatoma cells and identified protein phosphorylation regulated by insulin specifically over-represented in cellular functions in the KEGG database. We inferred kinases for protein phosphorylation by KSRs, and connected the kinases in the insulin signaling layer to the phosphorylated proteins in the cellular functions, revealing that the insulin signal is selectively transmitted via the Pi3k-Akt and Erk signaling pathways to cellular adhesions and RNA maturation, respectively. Thus, we provide a method to reconstruct global regulatory network from signaling to cellular functions based on phosphoproteomic data.

    DOI： 10.1111/gtc.12655

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  • Bcl11b sets pro-T cell fate by site-specific cofactor recruitment and by repressing Id2 and Zbtb16 査読

    Hiroyuki Hosokawa, Maile Romero-Wolf, Mary A. Yui, Jonas Ungerbäck, Maria L. G. Quiloan, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Tomoaki Tanaka, Ellen V. Rothenberg

    Nature Immunology   19 ( 12 )   1427 - 1440   2018年12月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Springer Nature  

    DOI： 10.1038/s41590-018-0238-4

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  • The promise of targeted proteomics for quantitative network biology 査読

    Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama

    Current Opinion in Biotechnology   54   88 - 97   2018年12月

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    担当区分：筆頭著者,　責任著者   記述言語：英語   出版者・発行元：Elsevier Ltd  

    DOI： 10.1016/j.copbio.2018.02.014

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  • Brain-Derived Neurotrophic Factor Improves Limited Exercise Capacity in Mice With Heart Failure. 査読 国際誌

    Junichi Matsumoto, Shingo Takada, Shintaro Kinugawa, Takaaki Furihata, Hideo Nambu, Naoya Kakutani, Masaya Tsuda, Arata Fukushima, Takashi Yokota, Shinya Tanaka, Hidehisa Takahashi, Masashi Watanabe, Shigetsugu Hatakeyama, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama, Yutaro Otsuka, Hisataka Sabe, Hiroyuki Tsutsui, Toshihisa Anzai

    Circulation   138 ( 18 )   2064 - 2066   2018年10月

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  • Identification of the physiological substrates of PDIp, a pancreas-specific protein disulfide isomerase family member. 査読 国際誌

    Fujimoto T, Nakamura O, Saito M, Tsuru A, Matsumoto M, Kohno K, Inaba K, Kadokura H

    The Journal of biological chemistry   293 ( 48 )   18421 - 18433   2018年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.RA118.003694

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  • Transcription Factor PU.1 Represses and Activates Gene Expression in Early T Cells by Redirecting Partner Transcription Factor Binding. 査読 国際誌

    Hosokawa H, Ungerbäck J, Wang X, Matsumoto M, Nakayama KI, Cohen SM, Tanaka T, Rothenberg EV

    Immunity   49 ( 4 )   782 - 782   2018年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.immuni.2018.09.019

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  • Trans-omic Analysis Reveals Selective Responses to Induced and Basal Insulin across Signaling, Transcriptional, and Metabolic Networks. 査読 国際誌

    Kentaro Kawata, Atsushi Hatano, Katsuyuki Yugi, Hiroyuki Kubota, Takanori Sano, Masashi Fujii, Yoko Tomizawa, Toshiya Kokaji, Kaori Y Tanaka, Shinsuke Uda, Yutaka Suzuki, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama, Kaori Saitoh, Keiko Kato, Ayano Ueno, Maki Ohishi, Akiyoshi Hirayama, Tomoyoshi Soga, Shinya Kuroda

    iScience   7   212 - 229   2018年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The concentrations of insulin selectively regulate multiple cellular functions. To understand how insulin concentrations are interpreted by cells, we constructed a trans-omic network of insulin action in FAO hepatoma cells using transcriptomic data, western blotting analysis of signaling proteins, and metabolomic data. By integrating sensitivity into the trans-omic network, we identified the selective trans-omic networks stimulated by high and low doses of insulin, denoted as induced and basal insulin signals, respectively. The induced insulin signal was selectively transmitted through the pathway involving Erk to an increase in the expression of immediate-early and upregulated genes, whereas the basal insulin signal was selectively transmitted through a pathway involving Akt and an increase of Foxo phosphorylation and a reduction of downregulated gene expression. We validated the selective trans-omic network in vivo by analysis of the insulin-clamped rat liver. This integrated analysis enabled molecular insight into how liver cells interpret physiological insulin signals to regulate cellular functions.

    DOI： 10.1016/j.isci.2018.07.022

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  • Insulin-like growth factor 1 receptor stabilizes the ETV6-NTRK3 chimeric oncoprotein by blocking its KPC1/Rnf123-mediated proteasomal degradation. 査読 国際誌

    Tognon CE, Rafn B, Cetinbas NM, Kamura T, Trigo G, Rotblat B, Okumura F, Matsumoto M, Chow C, Davare M, Pollak M, Mayor T, Sorensen PH

    The Journal of biological chemistry   293 ( 32 )   12502 - 12515   2018年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.RA117.000321

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  • GRWD1 regulates ribosomal protein L23 levels via the ubiquitin-proteasome system. 査読

    Watanabe S, Fujiyama H, Takafuji T, Kayama K, Matsumoto M, Nakayama KI, Yoshida K, Sugimoto N, Fujita M

    Journal of cell science   131 ( 15 )   2018年8月

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  • Transcription Factor PU.1 Represses and Activates Gene Expression in Early T Cells by Redirecting Partner Transcription Factor Binding 査読

    Hiroyuki Hosokawa, Jonas Ungerbäck, Xun Wang, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Sarah M. Cohen, Tomoaki Tanaka, Ellen V. Rothenberg

    Immunity   48 ( 6 )   1119 - 1134.e7   2018年6月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier {BV}  

    DOI： 10.1016/j.immuni.2018.04.024

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  • Correction: "UV damage-induced phosphorylation of HBO1 triggers CRL4DDB2-mediated degradation to regulate cell proliferation" [Molecular and Cellular Biology 36, 3, (2016) (394-406)] doi 10.1128/MCB.00809-15

    Ryoichi Matsunuma, Hiroyuki Niida, Tatsuya Ohhata, Kyoko Kitagawa, Satoshi Sakai, Chiharu Uchida, Bunsyo Shiotani, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Hiroyuki Ogura, Norihiko Shiiya, Masatoshi Kitagawa

    Molecular and Cellular Biology   36 ( 3 )   394 - 406   2018年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：American Society for Microbiology  

    DOI： 10.1128/MCB.00809-15

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  • Correction for Matsunuma et al., "UV Damage-Induced Phosphorylation of HBO1 Triggers CRL4DDB2-Mediated Degradation To Regulate Cell Proliferation". 国際誌

    Ryoichi Matsunuma, Hiroyuki Niida, Tatsuya Ohhata, Kyoko Kitagawa, Satoshi Sakai, Chiharu Uchida, Bunsyo Shiotani, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama, Hiroyuki Ogura, Norihiko Shiiya, Masatoshi Kitagawa

    Molecular and cellular biology   38 ( 7 )   2018年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1128/MCB.00572-17

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  • PKM1 Confers Metabolic Advantages and Promotes Cell-Autonomous Tumor Cell Growth. 査読 国際誌

    Mami Morita, Taku Sato, Miyuki Nomura, Yoshimi Sakamoto, Yui Inoue, Ryota Tanaka, Shigemi Ito, Koreyuki Kurosawa, Kazunori Yamaguchi, Yuki Sugiura, Hiroshi Takizaki, Yoji Yamashita, Ryuichi Katakura, Ikuro Sato, Masaaki Kawai, Yoshinori Okada, Hitomi Watanabe, Gen Kondoh, Shoko Matsumoto, Ayako Kishimoto, Miki Obata, Masaki Matsumoto, Tatsuro Fukuhara, Hozumi Motohashi, Makoto Suematsu, Masaaki Komatsu, Keiichi I Nakayama, Toshio Watanabe, Tomoyoshi Soga, Hiroshi Shima, Makoto Maemondo, Nobuhiro Tanuma

    Cancer cell   33 ( 3 )   355 - 367   2018年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Expression of PKM2, which diverts glucose-derived carbon from catabolic to biosynthetic pathways, is a hallmark of cancer. However, PKM2 function in tumorigenesis remains controversial. Here, we show that, when expressed rather than PKM2, the PKM isoform PKM1 exhibits a tumor-promoting function in KRASG12D-induced or carcinogen-initiated mouse models or in some human cancers. Analysis of Pkm mutant mouse lines expressing specific PKM isoforms established that PKM1 boosts tumor growth cell intrinsically. PKM1 activated glucose catabolism and stimulated autophagy/mitophagy, favoring malignancy. Importantly, we observed that pulmonary neuroendocrine tumors (NETs), including small-cell lung cancer (SCLC), express PKM1, and that PKM1 expression is required for SCLC cell proliferation. Our findings provide a rationale for targeting PKM1 therapeutically in certain cancer subtypes, including pulmonary NETs.

    DOI： 10.1016/j.ccell.2018.02.004

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  • Sez6l2 regulates phosphorylation of ADD and neuritogenesis 査読

    Hiroaki Yaguchi, Ichiro Yabe, Hidehisa Takahashi, Masashi Watanabe, Taichi Nomura, Takahiro Kano, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Masahiko Watanabe, Shigetsugu Hatakeyama

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   494 ( 1-2 )   234 - 241   2017年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2017.10.047

    Web of Science

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  • Noncanonical Pathway for Regulation of CCL2 Expression by an mTORC1-FOXK1 Axis Promotes Recruitment of Tumor-Associated Macrophages 査読

    Hirokazu Nakatsumi, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama

    CELL REPORTS   21 ( 9 )   2471 - 2486   2017年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.celrep.2017.11.014

    Web of Science

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  • Heat shock protein 70 inhibitors suppress androgen receptor expression in LNCaP95 prostate cancer cells 査読

    Kazuaki Kita, Masayuki Shiota, Masako Tanaka, Asuka Otsuka, Masaki Matsumoto, Minoru Kato, Satoshi Tamada, Hiroshi Iwao, Katsuyuki Miura, Tatsuya Nakatani, Shuhei Tomita

    Cancer Science   108 ( 9 )   1820 - 1827   2017年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Blackwell Publishing Ltd  

    DOI： 10.1111/cas.13318

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  • Heat shock protein 70 inhibitors suppress androgen receptor expression in LNCaP95 prostate cancer cells 査読

    Kazuaki Kita, Masayuki Shiota, Masako Tanaka, Asuka Otsuka, Masaki Matsumoto, Minoru Kato, Satoshi Tamada, Hiroshi Iwao, Katsuyuki Miura, Tatsuya Nakatani, Shuhei Tomita

    CANCER SCIENCE   108 ( 9 )   1820 - 1827   2017年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/cas.13318

    Web of Science

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  • Small Nucleolar Noncoding RNA SNORA23, Up-Regulated in Human Pancreatic Ductal Adenocarcinoma, Regulates Expression of Spectrin Repeat-Containing Nuclear Envelope 2 to Promote Growth and Metastasis of Xenograft Tumors in Mice 査読

    Lin Cui, Kenji Nakano, Sumalee Obchoei, Kiyoko Setoguchi, Masaki Matsumoto, Tsuyoshi Yamamoto, Satoshi Obika, Kazuaki Shimada, Nobuyoshi Hiraoka

    GASTROENTEROLOGY   153 ( 1 )   292 - +   2017年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1053/j.gastro.2017.03.050

    Web of Science

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  • Robotic crowd biology with Maholo LabDroids 査読

    Nozomu Yachie, Tohru Natsume, Koichi Takahashi, Toshiaki Katayama, Takeshi Sakurada, Genki N. Kanda, Eiji Takagi, Takako Hirose, Tatsuo Katsura, Tetsuo Moriya, Hiroaki Kitano, Junichi Tsujii, Tohru Natsume, Tomoyuki Shiraki, Hirokazu Kariyazaki, Motohisa Kamei, Noriko Abe, Takuya Fukuda, Yukiko Sawada, Yukio Hashiguchi, Kenji Matsukuma, Shinji Murai, Naoyuki Sasaki, Tatsuro Ipposhi, Hideo Urabe, Taku Kudo, Makoto Umeno, Seiki Ono, Kohei Miyauchi, Miki Nakamura, Takahiro Kizaki, Takashi Suyama, Tomohisa Hatta, Tohru Natsume, Tazro Ohta, Koichi Takahashi, Yosuke Ozawa, Nozomu Yachie, Takeshi Sakurada, Kenji Matsukuma, Shinji Murai, Shoji Ihara, Satoshi Tamaki, Erick Antezana, Alexander Garcia-Castro, Jean-Luc Perret, Soh Ishiguro, Hideto Mori, Daniel Evans-Yamamoto, Nanami Masuyama, Masaru Tomita, Junichi Tsujii, Toshiaki Katayama, Hiroaki Kitano, Tomohisa Hatta, Masaki Matsumoto, Hiroshi Nakayama, Ayaka Shirasawa, Kazutaka Shimbo, Naoyuki Yamada, Keiichi I. Nakayama, Tohru Natsume, Takatsune Shimizu, Hideyuki Saya, Satoshi Yamashita, Takahide Matsushima, Hiroshi Asahara, Hidetoshi Eguchi, Manabu Mikamori, Masaki Mori

    NATURE BIOTECHNOLOGY   35 ( 4 )   310 - 312   2017年4月

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  • A large-scale targeted proteomics assay resource based on an in vitro human proteome 査読

    Masaki Matsumoto, Fumiko Matsuzaki, Kiyotaka Oshikawa, Naoki Goshima, Masatoshi Mori, Yoshifumi Kawamura, Koji Ogawa, Eriko Fukuda, Hirokazu Nakatsumi, Tohru Natsume, Kazuhiko Fukui, Katsuhisa Horimoto, Takeshi Nagashima, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Keiichi I. Nakayama

    NATURE METHODS   14 ( 3 )   251 - +   2017年3月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/NMETH.4116

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  • Identification of KIAA1210 as a novel X-chromosome-linked protein that localizes to the acrosome and associates with the ectoplasmic specialization in testes 査読

    Tokuko Iwamori, Naoki Iwamori, Masaki Matsumoto, Etsuro Ono, Martin M. Matzuk

    BIOLOGY OF REPRODUCTION   96 ( 2 )   469 - 477   2017年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1095/biolreprod.116.145458

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  • mTORC1 and muscle regeneration are regulated by the LINC00961-encoded SPAR polypeptide 査読

    Akinobu Matsumoto, Alessandra Pasut, Masaki Matsumoto, Riu Yamashita, Jacqueline Fung, Emanuele Monteleone, Alan Saghatelian, Keiichi I. Nakayama, John G. Clohessy, Pier Paolo Pandolfi

    NATURE   541 ( 7636 )   228 - +   2017年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/nature21034

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  • jPOSTrepo: an international standard data repository for proteomes 査読

    Shujiro Okuda, Yu Watanabe, Yuki Moriya, Shin Kawano, Tadashi Yamamoto, Masaki Matsumoto, Tomoyo Takami, Daiki Kobayashi, Norie Araki, Akiyasu C. Yoshizawa, Tsuyoshi Tabata, Naoyuki Sugiyama, Susumu Goto, Yasushi Ishihama

    NUCLEIC ACIDS RESEARCH   45 ( D1 )   D1107 - D1111   2017年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/nar/gkw1080

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  • GRWD1 negatively regulates p53 via the RPL11-MDM2 pathway and promotes tumorigenesis 査読

    Kota Kayama, Shinya Watanabe, Takuya Takafuji, Takahiro Tsuji, Kensuke Hironaka, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Masato Enari, Takashi Kohno, Kouya Shiraishi, Tohru Kiyono, Kazumasa Yoshida, Nozomi Sugimoto, Masatoshi Fujita

    EMBO REPORTS   18 ( 1 )   123 - 137   2017年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.15252/embr.201642444

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  • The novel heart-specific RING finger protein 207 is involved in energy metabolism in cardiomyocytes 査読

    Wataru Mizushima, Hidehisa Takahashi, Masashi Watanabe, Shintaro Kinugawa, Shouji Matsushima, Shingo Takada, Takashi Yokota, Takaaki Furihata, Junichi Matsumoto, Masaya Tsuda, Ikuru Chiba, Shun Nagashima, Shigeru Yanagi, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Hiroyuki Tsutsui, Shigetsugu Hatakeyama

    JOURNAL OF MOLECULAR AND CELLULAR CARDIOLOGY   100   43 - 53   2016年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.yjmcc.2016.09.013

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  • Role of apolipoprotein B100 and oxidized low-density lipoprotein in the monocyte tissue factor induction mediated by anti-β2 glycoprotein i antibodies

    K. Otomo, O. Amengual, Y. Fujieda, H. Nakagawa, M. Kato, K. Oku, T. Horita, S. Yasuda, M. Matsumoto, K. I. Nakayama, S. Hatakeyama, T. Koike, Tatsuya Atsumi

    Lupus   25 ( 12 )   1288 - 1298   2016年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1177/0961203316638165

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  • Phosphoproteomics analyses show subnetwork systems in T-cell receptor signaling 査読

    Atsushi Hatano, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama

    GENES TO CELLS   21 ( 10 )   1095 - 1112   2016年10月

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    担当区分：責任著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/gtc.12406

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  • Inhibition of the Arabidopsis bHLH transcription factor by monomerization through abscisic acid-induced phosphorylation 査読

    Yohei Takahashi, Toshinori Kinoshita, Masaki Matsumoto, Ken-ichiro Shimazaki

    PLANT JOURNAL   87 ( 6 )   559 - 567   2016年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/tpj.13217

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  • Protection of stromal cell-derived factor 2 by heat shock protein 72 prevents oxaliplatin-induced cell death in oxaliplatin-resistant human gastric cancer cells 査読

    Katsuyuki Takahashi, Masako Tanaka, Masakazu Yashiro, Masaki Matsumoto, Asuka Ohtsuka, Keiichi I. Nakayama, Yasukatsu Izumi, Katsuya Nagayama, Katsuyuki Miura, Hiroshi Iwao, Masayuki Shiota

    CANCER LETTERS   378 ( 1 )   8 - 15   2016年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.canlet.2016.05.002

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  • Ribophorin II is involved in the tissue factor expression mediated by phosphatidylserine-dependent antiprothrombin antibody on monocytes 査読

    Yuichiro Fujieda, Olga Amengual, Masaki Matsumoto, Kimiko Kuroki, Hidehisa Takahashi, Michihito Kono, Takashi Kurita, Kotaro Otomo, Masaru Kato, Kenji Oku, Toshiyuki Bohgaki, Tetsuya Horita, Shinsuke Yasuda, Katsumi Maenaka, Shigetsugu Hatakeyama, Keiichi I. Nakayama, Tatsuya Atsumi

    RHEUMATOLOGY   55 ( 6 )   1117 - 1126   2016年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/rheumatology/kew005

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  • Identification of low-abundance proteins in serum via the isolation of HSP72 complexes 査読

    Masako Tanaka, Masayuki Shiota, Takafumi Nakao, Ryo Uemura, Satoshi Nishi, Yasuyuki Ohkawa, Masaki Matsumoto, Maki Yamaguchi, Mayuko Osada-Oka, Azusa Inagaki, Katsuyuki Takahashi, Keiichi I. Nakayama, Min Gi, Yasukatsu Izumi, Katsuyuki Miura, Hiroshi Iwao

    JOURNAL OF PROTEOMICS   136   214 - 221   2016年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.jprot.2016.01.008

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  • Akt1-mediated Gata3 phosphorylation controls the repression of IFNγ in memory-type Th2 cells. 査読

    Hosokawa H, Tanaka T, Endo Y, Kato M, Shinoda K, Suzuki A, Motohashi S, Matsumoto M, Nakayama KI, Nakayama T

    Nature communications   7   11289   2016年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/ncomms11289

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  • インスリン作用のトランスオミクス解析

    黒田 真也, 小鍛治 俊也, 伊藤 有紀, 幡野 敦, 山本 香織, 柚木 克之, 中山 敬一, 松本 雅記, 曽我 朋義

    糖尿病   59 ( Suppl.1 )   S - 334   2016年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本糖尿病学会  

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  • Truncation mutants of ASXL1 observed in myeloid malignancies are expressed at detectable protein levels 査読

    Daichi Inoue, Masaki Matsumoto, Reina Nagase, Makoto Saika, Takeshi Fujino, Keiiehi. I. Nakayama, Toshio Kitamura

    EXPERIMENTAL HEMATOLOGY   44 ( 3 )   172 - 176   2016年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.exphem.2015.11.011

    Web of Science

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  • UV Damage-Induced Phosphorylation of HBO1 Triggers CRL4(DDB2)-Mediated Degradation To Regulate Cell Proliferation 査読

    Ryoichi Matsunuma, Hiroyuki Niida, Tatsuya Ohhata, Kyoko Kitagawa, Satoshi Sakai, Chiharu Uchida, Bunsyo Shiotani, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Hiroyuki Ogura, Norihiko Shiiya, Masatoshi Kitagawa

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   36 ( 3 )   394 - 406   2016年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1128/MCB.00809-15

    Web of Science

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  • Tissue-specific expression of histone H3 variants diversified after species separation 査読

    Kazumitsu Maehara, Akihito Harada, Yuko Sato, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Hiroshi Kimura, Yasuyuki Ohkawa

    EPIGENETICS & CHROMATIN   8   35   2015年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1186/s13072-015-0027-3

    Web of Science

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  • Overexpression of Ephrin A2 receptors in cancer stromal cells is a prognostic factor for the relapse of gastric cancer 査読

    Shojiro Kikuchi, Nobuaki Kaibe, Koji Morimoto, Hirokazu Fukui, Hirotaka Niwa, Yoshihiro Maeyama, Masashi Takemura, Masaki Matsumoto, Shoji Nakamori, Hiroto Miwa, Seiichi Hirota, Mitsuru Sasako

    GASTRIC CANCER   18 ( 3 )   485 - 494   2015年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1007/s10120-014-0390-y

    Web of Science

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  • Methylation of Gata3 protein at Arg-261 regulates transactivation of the Il5 gene in T helper 2 cells 査読

    Hosokawa, H., Kato, M., Tohyama, H., Tamaki, Y., Endo, Y., Kimura, M.Y., Tumes, D.J., Motohashi, S., Matsumoto, M., Nakayama, K.I., Tanaka, T., Nakayama, T.

    Journal of Biological Chemistry   290 ( 21 )   13095 - 13103   2015年

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M114.621524

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  • Reconstruction of Insulin Signal Flow from Phosphoproteome and Metabolome Data 査読

    Katsuyuki Yugi, Hiroyuki Kubota, Yu Toyoshima, Rei Noguchi, Kentaro Kawata, Yasunori Komori, Shinsuke Uda, Katsuyuki Kunida, Yoko Tomizawa, Yosuke Funato, Hiroaki Miki, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Kasumi Kashikura, Keiko Endo, Kazutaka Ikeda, Tomoyoshi Soga, Shinya Kuroda

    CELL REPORTS   8 ( 4 )   1171 - 1183   2014年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.celrep.2014.07.021

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  • Fbw7 Targets GATA3 through Cyclin-Dependent Kinase 2-Dependent Proteolysis and Contributes to Regulation of T-Cell Development 査読

    Kyoko Kitagawa, Kiyoshi Shibata, Akinobu Matsumoto, Masaki Matsumoto, Tatsuya Ohhata, Keiichi I. Nakayama, Hiroyuki Niida, Masatoshi Kitagawa

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   34 ( 14 )   2732 - 2744   2014年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1128/MCB.01549-13

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  • Structural elucidation of an asparagine-linked oligosaccharide from the hyperthermophilic archaeon, Pyrococcus furiosus 査読

    Daisuke Fujinami, Masaki Matsumoto, Takuya Noguchi, Kenji Sonomoto, Daisuke Kohda

    CARBOHYDRATE RESEARCH   387   30 - 36   2014年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.carres.2014.01.021

    Web of Science

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  • Identification of anti-Sez612 antibody in a patient with cerebellar ataxia and retinopathy 査読

    Hiroaki Yaguchi, Ichiro Yabe, Hidehisa Takahashi, Fumihiko Okumura, Akiko Takeuchi, Kazuhiro Horiuchi, Takahiro Kano, Atsuhiro Kanda, Wataru Saito, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Shigetsugu Hatakeyama, Hidenao Sasaki

    JOURNAL OF NEUROLOGY   261 ( 1 )   224 - 226   2014年1月

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  • ZFP36L1 and ZFP36L2 control LDLR mRNA stability via the ERK-RSK pathway 査読

    Shungo Adachi, Masae Homoto, Rikou Tanaka, Yusaku Hioki, Hiroshi Murakami, Hiroaki Suga, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Tomohisa Hatta, Shun-ichiro Iemura, Tohru Natsume

    NUCLEIC ACIDS RESEARCH   42 ( 15 )   10037 - 10049   2014年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/nar/gku652

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  • 網羅的ターゲットプロテオミクスによるヒトプロテオーム定量マップの作成

    松本 雅記, 中山 敬一

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2014   28 - 28   2014年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2014.0.28.0

    CiNii Article

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  • F-box and WD repeat domain-containing-7 (Fbxw7) protein targets endoplasmic reticulum-anchored osteogenic and chondrogenic transcriptional factors for degradation. 査読 国際誌

    Kanae Yumimoto, Masaki Matsumoto, Ichiro Onoyama, Kazunori Imaizumi, Keiichi I Nakayama

    The Journal of biological chemistry   288 ( 40 )   28488 - 502   2013年10月

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    記述言語：英語  

    Although identification of substrates for an enzyme is a key step in elucidation of its biological functions, detection of the interaction between enzymes and substrates remains challenging. We recently developed a new approach, termed differential proteomics-based identification of ubiquitylation substrates (DiPIUS), for the discovery of substrates of ubiquitin ligases. We have now applied this approach to Fbxw7, the F-box protein component of an Skp1-Cul1-F-box protein-type ubiquitin ligase and, thereby, identified two similar transcription factors, old astrocyte specifically induced substance (OASIS) and BBF2 human homolog on chromosome 7 (BBF2H7), as candidate substrates. Coimmunoprecipitation analysis confirmed that the α and γ isoforms of Fbxw7 interact with OASIS and BBF2H7 in vivo. Sustained overexpression of Fbxw7 resulted in marked down-regulation of OASIS and BBF2H7, whereas RNAi-mediated Fbxw7 depletion stabilized both proteins. Mutation of a putative Cdc4 phosphodegron in OASIS and BBF2H7 attenuated their association with Fbxw7 and resulted in their stabilization. Depletion of Fbxw7 promoted the differentiation of mouse C2C12 mesenchymal cells into osteoblasts in association with the accumulation of OASIS. Conversely, overexpression of Fbxw7 in C2C12 cells resulted in down-regulation of Col1A1 mRNA, a target of OASIS. Conditional ablation of Fbxw7 in primary mouse mesenchymal cells promoted chondrogenesis in association with up-regulation of BBF2H7, whereas overexpression of Fbxw7 inhibited chondrogenesis in ATDC5 cells. Collectively, our results suggest that OASIS and BBF2H7 are bona fide substrates of Fbxw7 and that Fbxw7 controls osteogenesis and chondrogenesis by targeting OASIS and BBF2H7, respectively, for degradation.

    DOI： 10.1074/jbc.M113.465179

    PubMed

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  • Phosphorylation of Noxo1 at threonine 341 regulates its interaction with Noxa1 and the superoxide-producing activity of Nox1 査読

    Asataro Yamamoto, Ryu Takeya, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Hideki Sumimoto

    FEBS JOURNAL   280 ( 20 )   5145 - 5159   2013年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/febs.12489

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  • FBXL21 regulates oscillation of the circadian clock through ubiquitination and stabilization of cryptochromes. 査読 国際誌

    Arisa Hirano, Kanae Yumimoto, Ryosuke Tsunematsu, Masaki Matsumoto, Masaaki Oyama, Hiroko Kozuka-Hata, Tomoki Nakagawa, Darin Lanjakornsiripan, Keiichi I Nakayama, Yoshitaka Fukada

    Cell   152 ( 5 )   1106 - 18   2013年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    In the mammalian circadian clockwork, CRY1 and CRY2 repressor proteins are regulated by posttranslational modifications for temporally coordinated transcription of clock genes. Previous studies revealed that FBXL3, an F-box-type E3 ligase, ubiquitinates CRYs and mediates their degradation. Here, we found that FBXL21 also ubiquitinates CRYs but counteracts FBXL3. Fbxl21(-/-) mice exhibited normal periodicity of wheel-running rhythms with compromised organization of daily activities, while an extremely long-period phenotype of Fbxl3(-/-) mice was attenuated in Fbxl3/Fbxl21 double-knockout mice. The double knockout destabilized the behavioral rhythms progressively and sometimes elicited arrhythmicity. Surprisingly, FBXL21 stabilized CRYs and antagonized the destabilizing action by FBXL3. Predominantly cytosolic distribution of FBXL21 contrasts with nuclear localization of FBXL3. These results emphasize the physiological importance of antagonizing actions between FBXL21 and FBXL3 on CRYs, and their combined actions at different subcellular locations stabilize oscillation of the circadian clock.

    DOI： 10.1016/j.cell.2013.01.054

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  • A strategy for large-scale phosphoproteomics and SRM-based validation of human breast cancer tissue samples. 査読 国際誌

    Ryohei Narumi, Tatsuo Murakami, Takahisa Kuga, Jun Adachi, Takashi Shiromizu, Satoshi Muraoka, Hideaki Kume, Yoshio Kodera, Masaki Matsumoto, Keiichi Nakayama, Yasuhide Miyamoto, Makoto Ishitobi, Hideo Inaji, Kikuya Kato, Takeshi Tomonaga

    Journal of proteome research   11 ( 11 )   5311 - 22   2012年11月

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    記述言語：英語  

    Protein phosphorylation is a key mechanism of cellular signaling pathways and aberrant phosphorylation has been implicated in a number of human diseases. Thus, approaches in phosphoproteomics can contribute to the identification of key biomarkers to assess disease pathogenesis and drug targets. Moreover, careful validation of large-scale phosphoproteome analysis, which is lacking in the current protein-based biomarker discovery, significantly increases the value of identified biomarkers. Here, we performed large-scale differential phosphoproteome analysis using IMAC coupled with the isobaric tag for relative quantification (iTRAQ) technique and subsequent validation by selected/multiple reaction monitoring (SRM/MRM) of human breast cancer tissues in high- and low-risk recurrence groups. We identified 8309 phosphorylation sites on 3401 proteins, of which 3766 phosphopeptides (1927 phosphoproteins) were able to be quantified and 133 phosphopeptides (117 phosphoproteins) were differentially expressed between the two groups. Among them, 19 phosphopeptides were selected for further verification and 15 were successfully quantified by SRM using stable isotope peptides as a reference. The ratio of phosphopeptides between high- and low-risk groups quantified by SRM was well correlated with iTRAQ-based quantification with a few exceptions. These results suggest that large-scale phosphoproteome quantification coupled with SRM-based validation is a powerful tool for biomarker discovery using clinical samples.

    DOI： 10.1021/pr3005474

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  • Ribophorin II Is Involved in the Tissue Factor Expression Mediated by Phosphatidylserine-Dependent Antiprothrombin Antibody On Monocytes. 査読

    Yuichiro Fujieda, Olga Amengual, Yusaku Kanetsuka, Toshio Odani, Kotaro Otomo, Kenji Oku, Toshiyuki Bohgaki, Tetsuya Horita, Shinsuke Yasuda, Kimiko Kuroki, Katsumi Maenaka, Masaki Matsumoto, Shigetsugu Hatakeyama, Tatsuya Atsumi

    ARTHRITIS AND RHEUMATISM   64 ( 10 )   S741 - S741   2012年10月

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    記述言語：英語  

    Web of Science

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  • Comprehensive Identification of Substrates for F-box Proteins by Differential Proteomics Analysis 査読

    Kanae Yumimoto, Masaki Matsumoto, Koji Oyamada, Toshiro Moroishi, Keiichi I. Nakayama

    JOURNAL OF PROTEOME RESEARCH   11 ( 6 )   3175 - 3185   2012年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1021/pr201216u

    Web of Science

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  • Chk1 phosphorylates the tumour suppressor Mig-6, regulating the activation of EGF signalling 査読

    Ning Liu, Masaki Matsumoto, Kyoko Kitagawa, Yojiro Kotake, Sayuri Suzuki, Senji Shirasawa, Keiichi I. Nakayama, Makoto Nakanishi, Hiroyuki Niida, Masatoshi Kitagawa

    EMBO JOURNAL   31 ( 10 )   2365 - 2377   2012年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/emboj.2012.88

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  • Crystal structure of the C-terminal globular domain of oligosaccharyltransferase from Archaeoglobus fulgidus at 1.75 Å resolution. 査読

    Matsumoto S, Igura M, Nyirenda J, Matsumoto M, Yuzawa S, Noda N, Inagaki F, Kohda D

    Biochemistry   51 ( 20 )   4157 - 4166   2012年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1021/bi300076u

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  • Genetic Reevaluation of the Role of F-Box Proteins in Cyclin D1 Degradation 査読

    Tomoharu Kanie, Ichiro Onoyama, Akinobu Matsumoto, Masanori Yamada, Hirokazu Nakatsumi, Yuki Tateishi, So Yamamura, Ryosuke Tsunematsu, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   32 ( 3 )   590 - 605   2012年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1128/MCB.06570-11

    Web of Science

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  • Proteome-wide Identification of Ubiquitylation Sites by Conjugation of Engineered Lysine-less Ubiquitin 査読

    Kiyotaka Oshikawa, Masaki Matsumoto, Koji Oyamada, Keiichi I. Nakayama

    JOURNAL OF PROTEOME RESEARCH   11 ( 2 )   796 - 807   2012年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1021/pr200668y

    Web of Science

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  • Comprehensive study of protein ubiquitylation sites by conjugation of engineered lysine-less ubiquitin 査読

    Kiyotaka Oshikawa, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama

    Seikagaku   84 ( 6 )   479 - 487   2012年

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    記述言語：日本語  

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  • New horizons in biological research developed by nextgeneration proteomics: Say good-bye to western blotting 査読

    Hirokazu Nakatsumi, Masaki Matsumoto, Keiichi Nakayama

    Seikagaku   84 ( 1 )   53 - 57   2012年

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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  • リン酸化プロテオミクスを用いた新規DNA損傷初期応答キナーゼの探索

    足立 淳, 久家 貴寿, 白水 崇, 久米 秀明, 村岡 賢, 橋口 一成, 鳴海 良平, 渡邊 史生, 桑野 晶喜, 松本 雅記, 中山 敬一, 井倉 正枝, 井倉 毅, 高田 穣, 朝長 毅

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2012   188 - 188   2012年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2012.0.188.0

    CiNii Article

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  • 定量的リン酸化プロテオミクスによるCalcineurinの網羅的基質探索

    幡野 敦, 松本 雅記, 中山 敬一

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2012   187 - 187   2012年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2012.0.187.0

    CiNii Article

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  • ヒトプロテオーム絶対定量プロジェクト：網羅的ターゲットプロテオミクスの開発と応用

    松本 雅記, 押川 清孝, 松崎 芙美子, 中山 敬一

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2012   56 - 56   2012年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2012.0.56.0

    CiNii Article

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  • Protrudin serves as an adaptor molecule that connects KIF5 and its cargoes in vesicular transport during process formation 査読

    Fumiko Matsuzaki, Michiko Shirane, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama

    MOLECULAR BIOLOGY OF THE CELL   22 ( 23 )   4602 - 4620   2011年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1091/mbc.E11-01-0068

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  • Role of Apolipoprotein B100 and Oxidized Low-Density Lipoprotein in Anti-beta2 Glycoprotein I Induced Tissue Factor Expression on Monocytes 査読

    Kotaro Otomo, Tatsuya Atsumi, Yuichiro Fujieda, Hisako Nakagawa, Masaru Kato, Olga Amengual, Tetsuya Horita, Shinsuke Yasuda, Masaki Matsumoto, Shigetsugu Hatakeyama, Takao Koike

    ARTHRITIS AND RHEUMATISM   63 ( 10 )   S6 - S6   2011年10月

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    記述言語：英語  

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  • TRIM8 regulates Nanog via Hsp90β-mediated nuclear translocation of STAT3 in embryonic stem cells. 査読

    Okumura F, Okumura AJ, Matsumoto M, Nakayama KI, Hatakeyama S

    Biochimica et biophysica acta   1813 ( 10 )   1784 - 1792   2011年10月

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  • Functional Analyses of the Activation Loop of Phototropin2 in Arabidopsis 査読

    Shin-ichiro Inoue, Tomonao Matsushita, Yuta Tomokiyo, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Toshinori Kinoshita, Ken-ichiro Shimazaki

    PLANT PHYSIOLOGY   156 ( 1 )   117 - 128   2011年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1104/pp.111.175943

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  • Proteome of ubiquitin/MVB pathway: possible involvement of iron-induced ubiquitylation of transferrin receptor in lysosomal degradation 査読

    Ryo Tachiyama, Daisuke Ishikawa, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Tamotsu Yoshimori, Sadaki Yokota, Masaru Himeno, Yoshitaka Tanaka, Hideaki Fujita

    GENES TO CELLS   16 ( 4 )   448 - 466   2011年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1365-2443.2011.01499.x

    Web of Science

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  • Plasma gelsolin facilitates interaction between β2 glycoprotein I and α5β1 integrin. 査読

    Bohgaki M, Matsumoto M, Atsumi T, Kondo T, Yasuda S, Horita T, Nakayama KI, Okumura F, Hatakeyama S, Koike T

    Journal of cellular and molecular medicine   15 ( 1 )   141 - 151   2011年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1582-4934.2009.00940.x

    Web of Science

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  • ヒト大腸癌組織を用いたリン酸化プロテオーム解析による新規転移バイオマーカーの探索

    白水 崇, 鳴海 良平, 久家 貴寿, 足立 淳, 松原 久裕, 松本 雅紀, 中山 敬一, 朝長 毅

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2011   127 - 127   2011年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2011.0.127.0

    CiNii Article

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  • ヒトプロテオームプロジェクトへ向けた大規模MRMシステムの構築

    中山 敬一, 五島 直樹, 小山田 浩二, 夏目 徹, 松本 雅記

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2011   49 - 49   2011年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2011.0.49.0

    CiNii Article

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  • リン酸化プロテオミクスによる新規mTOR下流分子の網羅的探索と機能解析

    中津海 洋一, 松本 雅記, 小山田 浩二, 中山 敬一

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2011   134 - 134   2011年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2011.0.134.0

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  • 大腸がん手術組織標本の定量的リン酸化プロテオーム解析

    久家 貴寿, 鳴海 良平, 村上 達夫, 足立 淳, 白水 崇, 小寺 義男, 松本 雅記, 中山 敬一, 松原 久裕, 朝長 毅

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2011   76 - 76   2011年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2011.0.76.0

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  • DNA損傷応答におけるリン酸化・ユビキチン化プロテオーム定量解析

    足立 淳, 鳴海 良平, 佐野 聖三, 久家 貴寿, 白水 崇, 松本 雅記, 中山 敬一, 井倉 正枝, 井倉 毅, 高田 穣, 朝長 毅

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2011   132 - 132   2011年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2011.0.132.0

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  • 定量プロテオミクスによる生命科学研究の新展開

    松本 雅記, 中山 敬一

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2011   57 - 57   2011年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2011.0.57.0

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  • DiPIUS法を用いたユビキチンリガーゼ基質の網羅的同定

    弓本 佳苗, 松本 雅記, 小山田 浩二, 中山 敬一

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   83回・33回   4P - 0554   2010年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • Human proteins that specifically bind to 8-oxoguanine-containing RNA and their responses to oxidative stress 査読

    Hiroshi Hayakawa, Aya Fujikane, Riyoko Ito, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Mutsuo Sekiguchi

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   403 ( 2 )   220 - 224   2010年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2010.11.011

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  • Comparative Analysis of Human Src-Family Kinase Substrate Specificity in Vitro 査読

    Hiroyuki Takeda, Yoshifumi Kawamura, Aya Miura, Masatoshi Mori, Ai Wakamatsu, Jun-ichi Yamamoto, Takao Isogai, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Tohru Natsume, Nobuo Nomura, Naoki Goshima

    JOURNAL OF PROTEOME RESEARCH   9 ( 11 )   5982 - 5993   2010年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1021/pr100773t

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  • Nedd4-Interacting Protein 2, a Short Half-life Membrane Protein Degraded in Lysosomes, Negatively Controls Down-Regulation of Connexin43 査読

    Chiho Ohzono, Sachise Etoh, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Yuko Hirota, Yoshitaka Tanaka, Hideaki Fujita

    BIOLOGICAL & PHARMACEUTICAL BULLETIN   33 ( 6 )   951 - 957   2010年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1248/bpb.33.951

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  • Phosphorylation of the chromodomain changes the binding specificity of Cbx2 for methylated histone H3 査読

    Atsushi Hatano, Masaki Matsumoto, Toru Higashinakagawa, Keiichi I. Nakayama

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   397 ( 1 )   93 - 99   2010年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.bbrc.2010.05.074

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  • Fbxo45, a Novel Ubiquitin Ligase, Regulates Synaptic Activity 査読

    Hirobumi Tada, Hirotaka James Okano, Hiroshi Takagi, Shinsuke Shibata, Ikuko Yao, Masaki Matsumoto, Toru Saiga, Keiichi I. Nakayama, Haruo Kashima, Takuya Takahashi, Mitsutoshi Setou, Hideyuki Okano

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   285 ( 6 )   3840 - 3849   2010年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M109.046284

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  • 定量的リン酸化プロテオミクスによる乳癌の予後不良群と予後良好群の比較

    鳴海 良平, 久家 貴寿, 松本 雅記, 中山 敬一, 石飛 真人, 稲治 英生, 宮本 泰豪, 加藤 菊也, 朝長 毅

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2010   102 - 102   2010年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2010.0.102.2

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  • 情報基盤ターゲット・プロテオミクスを用いたヒト・プロテオームの絶対定量

    松本 雅記, 五島 直樹, 夏目 徹, 中山 敬一

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2010   58 - 58   2010年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2010.0.58.1

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  • Fbxo45 Forms a Novel Ubiquitin Ligase Complex and Is Required for Neuronal Development 査読

    Toru Saiga, Takaichi Fukuda, Masaki Matsumoto, Hirobumi Tada, Hirotaka James Okano, Hideyuki Okano, Keiichi I. Nakayama

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   29 ( 13 )   3529 - 3543   2009年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1128/MCB.00364-09

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  • Large-scale proteomic analysis of tyrosine-phosphorylation induced by T-cell receptor or B-cell receptor activation reveals new signaling pathways 査読

    Masaki Matsumoto, Koji Oyamada, Hidehisa Takahashi, Takamichi Sato, Shigetsugu Hatakeyama, Keiichi I. Nakayama

    PROTEOMICS   9 ( 13 )   3549 - 3563   2009年7月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/pmic.200900011

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  • Nucleolar structure and function are regulated by the deubiquitylating enzyme USP36 査読

    Akinori Endo, Masaki Matsumoto, Toshifumi Inada, Akitsugu Yamamoto, Keiichi I. Nakayama, Naomi Kitamura, Masayuki Komada

    JOURNAL OF CELL SCIENCE   122 ( 5 )   678 - 686   2009年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1242/jcs.044461

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  • 細胞周期制御と高次生命現象 プロテオミクスが拓く細胞周期研究の新地平 リン酸化とユビキチン化に関する網羅的解析

    中山 敬一, 弓本 佳苗, 押川 清孝, 松本 雅記

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   81回・31回   3S19 - 7   2008年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 定量的プロテオミクスを用いた細胞周期を制御するユビキチンリガーゼ基質の網羅的同定

    弓本 佳苗, 松本 雅記, 中山 敬一

    日本生化学会大会・日本分子生物学会年会合同大会講演要旨集   81回・31回   3T11 - 2   2008年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • Dynamic regulation of ubiquitylation and deubiquitylation at the central spindle during cytokinesis 査読

    Akiko Mukai, Emi Mizuno, Kaoru Kobayashi, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Naomi Kitamura, Masayuki Komada

    JOURNAL OF CELL SCIENCE   121 ( 8 )   1325 - 1333   2008年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1242/jcs.027417

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  • Blue light-induced autophosphorylation of phototropin is a primary step for signaling 査読

    Shin-ichiro Inoue, Toshinori Kinoshita, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Michio Doi, Ken-ichiro Shimazaki

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   105 ( 14 )   5626 - 5631   2008年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.0709189105

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  • [Involvement of ubiquitin-proteasome system in polyglutamine disease]. 査読

    Matsumoto M

    Tanpakushitsu kakusan koso. Protein, nucleic acid, enzyme   51 ( 10 Suppl )   1428 - 1432   2006年8月

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  • Alteration of intra-pancreatic target-organ specificity by abrogation of Aire in NOD mice 査読

    S Niki, K Oshikawa, Y Mouri, F Hirota, A Matsushima, M Yano, H Han, Y Bando, K Izumi, M Matsumoto, KI Nakayama, N Kuroda, M Matsumoto

    JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION   116 ( 5 )   1292 - 1301   2006年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1172/JCI26971

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  • Essential role of I kappa B kinase alpha in thymic organogenesis required for the establishment of self-tolerance 査読

    Dan Kinoshita, Fumiko Hirota, Tsuneyasu Kaisho, Michiyuki Kasai, Keisuke Izumi, Yoshimi Bando, Yasuhiro Mouri, Akemi Matsushima, Shino Niki, Hongwei Han, Kiyotaka Oshikawa, Noriyuki Kuroda, Masahiko Maegawa, Minoru Irahara, Kiyoshi Takeda, Shizuo Akira, Mitsuru Matsumoto

    JOURNAL OF IMMUNOLOGY   176 ( 7 )   3995 - 4002   2006年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.4049/jimmunol.176.7.3995

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  • Mammalian E4 is required for cardiac development and maintenance of the nervous system 査読

    C Kaneko-Oshikawa, T Nakagawa, M Yamada, H Yoshikawa, M Matsumoto, M Yada, S Hatakeyama, K Nakayama, KI Nakayama

    MOLECULAR AND CELLULAR BIOLOGY   25 ( 24 )   10953 - 10964   2005年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1128/MCB.25.24.10953-10964.2005

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  • Large-scale analysis of the human ubiquitin-related proteome 査読

    M Matsumoto, S Hatakeyama, K Oyamada, Y Oda, T Nishimura, KI Nakayama

    PROTEOMICS   5 ( 16 )   4145 - 4151   2005年11月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/pmic.200401280

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  • リン酸化プロテオーム解析法の現状

    松本 雅記, 中山 敬一

    質量分析 = Mass spectroscopy   53 ( 3 )   117 - 124   2005年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：The Mass Spectrometry Society of Japan  

    Protein phosphorylation is a reversible post-translational modification crucial in signal transduction. To understand signaling processes, it is important to identify phosphorylated proteins and their phosphorylation sites. Because phosphorylation is a dynamic process, elucidation of signaling networks also requires quantitation of these phosphorylation events. This report summarizes recent advances in techniques for phospho-proteomics by using mass spectrometry. In this review, we offer an overview of the several technologies to elucidate phosphoproteome currently available. These technologies involve the enrichment of phosphorylated proteins/peptides and identification and quantification by mass spectrometry.

    DOI： 10.5702/massspec.53.117

    CiNii Article

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    その他リンク： https://jlc.jst.go.jp/DN/JALC/00251591166?from=CiNii

  • Mapping of ubiquitination sites on target proteins 査読

    S Hatakeyama, M Matsumoto, KI Nakayama

    UBIQUITIN AND PROTEIN DEGRADATION, PT B   399   277 - 286   2005年

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    記述言語：英語   掲載種別：論文集(書籍)内論文  

    DOI： 10.1016/S0076-6879(05)99019-8

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  • Functional regulation of FEZ1 by the U-box-type ubiquitin ligase E4B contributes to neuritogenesis 査読

    F Okumura, S Hatakeyama, M Matsumoto, T Kamura, KI Nakayama

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   279 ( 51 )   53533 - 53543   2004年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M402916200

    Web of Science

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  • Cytoplasmic ubiquitin ligase KPC regulates proteolysis of p27(Kip1) at G1 phase 査読

    T Kamura, T Hara, M Matsumoto, N Ishida, F Okumura, S Hatakeyama, M Yoshida, K Nakayama, KI Nakayama

    NATURE CELL BIOLOGY   6 ( 12 )   1229 - 1235   2004年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/ncb1194

    Web of Science

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  • VHL-box and SOCS-box domains determine binding specificity for Cul2-Rbx1 and Cul5-Rbx2 modules of ubiquitin ligases 査読

    T Kamura, K Maenaka, S Kotoshiba, M Matsumoto, D Kohda, RC Conaway, JW Conaway, KI Nakayama

    GENES & DEVELOPMENT   18 ( 24 )   3055 - 3065   2004年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1101/gad.1252404

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  • U-box protein carboxyl terminus of Hsc70-interacting protein (CHIP) mediates poly-ubiquitylation preferentially on four-repeat Tau and is involved in neurodegeneration of tauopathy 査読

    S Hatakeyama, M Matsumoto, T Kamura, M Murayama, DH Chui, E Planel, R Takahashi, KI Nakayama, A Takashima

    JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY   91 ( 2 )   299 - 307   2004年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1471-4159.2004.02713.x

    Web of Science

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  • Interaction of U-box-type ubiquitin-protein ligases (E3s) with molecular chaperones 査読

    S Hatakeyama, M Matsumoto, M Yada, KI Nakayama

    GENES TO CELLS   9 ( 6 )   533 - 548   2004年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/j.1365-2443.2004.00742.x

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  • Molecular clearance of ataxin-3 is regulated by a mammalian E4 査読

    M Matsumoto, M Yada, S Hatakeyama, H Ishimoto, T Tanimura, S Tsuji, A Kakizuka, M Kitagawa, KI Nakayama

    EMBO JOURNAL   23 ( 3 )   659 - 669   2004年2月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/sj.emboj.7600081

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  • タンパク質修飾の網羅的解析 : アフィニティークロマトグラフィーを用いた修飾タンパク質の濃縮

    松本 雅記, 中山 敬一

    質量分析 = Mass spectroscopy   51 ( 5 )   524 - 529   2003年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：The Mass Spectrometry Society of Japan  

    Recent advances in methods for protein identification by a combination of mass spectrometry and protein/DNA sequence database enabled to study of high throughput analysis of proteome. In addition to expression level, numerous characterics of the proteins such as cellular localization, complex formation, stability, and post-transcriptional modifications can be studied by proteomic approach. However, whole proteome analysis has limitation to identify proteins with low expression level. Here we present that our strategy for purification of proteins with post-translational modifications, such as ubiquitylation and phosphorylation by affinity chromatography. Using antibodies against these modification groups, modified proteins were effectively purified. After digestion by trypsin, resulting peptides were subjected to online LC-ESI-MS/MS analysis. In addition to known substrate proteins, novel substrate proteins were identified. Thus, affinity purification of proteins that have post. translational modifications is effective method for focused proteomics.

    DOI： 10.5702/massspec.51.524

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    その他リンク： https://jlc.jst.go.jp/DN/JALC/00232573136?from=CiNii

  • Preferential interaction of TIP120A with Cul1 that is not modified by NEDD8 and not associated with Skp1 査読

    K Oshikawa, M Matsumoto, M Yada, T Kamura, S Hatakeyama, KI Nakayama

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   303 ( 4 )   1209 - 1216   2003年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/S0006-291X(03)00501-1

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  • Characterization of the mouse gene for the U-box-type ubiquitin lipase UFD2a 査読

    C Kaneko, S Hatakeyama, M Matsumoto, M Yada, K Nakayama, KI Nakayama

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   300 ( 2 )   297 - 304   2003年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/S0006-291X(02)02834-6

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  • U box proteins as a new family of ubiquitin-protein ligases 査読

    S Hatakeyama, M Yada, M Matsumoto, N Ishida, KI Nakayama

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   276 ( 35 )   33111 - 33120   2001年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.M102755200

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  • Targeted disruption of Skp2 results in accumulation of cyclin E and p27(Kip1), polyploidy and centrosome overduplication

    K Nakayama, H Nagahama, YA Minamishima, M Matsumoto, Nakamichi, I, K Kitagawa, M Shirane, R Tsunematsu, T Tsukiyama, N Ishida, M Kitagawa, K Nakayama, S Hatakeyama

    EMBO JOURNAL   19 ( 9 )   2069 - 2081   2000年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/emboj/19.9.2069

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  • Cell cycle-dependent expression of mammalian E2-C regulated by the anaphase-promoting complex/cyclosome

    A. Yamanaka, S. Hatakeyama, K. I. Kominami, M. Kitagawa, M. Matsumoto, K. I. Nakayama

    Molecular Biology of the Cell   11 ( 8 )   2821 - 2831   2000年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：American Society for Cell Biology  

    DOI： 10.1091/mbc.11.8.2821

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  • High pressure sensitizes murine erythroleukemia cells to caffeine-induced premature mitosis

    M. Matsumoto, T. Yamaguchi, K. Nakazono, Y. Fukumaki, S. Terada

    Japanese Journal of Physiology   50 ( 3 )   329 - 336   2000年

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：The Physiological Society of Japan  

    DOI： 10.2170/jjphysiol.50.329

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  • Molecular dissection of the interactions among IκBα, FWD1, and Skp1 required for ubiquitin-mediated proteolysis of IκBα

    Kimihiko Hattori, Kimihiko Hattori, Shigetsugu Hatakeyama, Shigetsugu Hatakeyama, Michiko Shirane, Michiko Shirane, Masaki Matsumoto, Masaki Matsumoto, Kei Ichi Nakayama, Kei Ichi Nakayama, Kei Ichi Nakayama

    Journal of Biological Chemistry   274 ( 42 )   29641 - 29647   1999年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1074/jbc.274.42.29641

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  • An F-box protein, FWD1, mediates ubiquitin-dependent proteolysis of β-catenin

    Masatoshi Kitagawa, Masatoshi Kitagawa, Shigetsugu Hatakeyama, Shigetsugu Hatakeyama, Michiko Shirane, Michiko Shirane, Masaki Matsumoto, Masaki Matsumoto, Noriko Ishida, Noriko Ishida, Kimihiko Hattori, Kimihiko Hattori, Ikuo Nakamichi, Ikuo Nakamichi, Akira Kikuchi, Kei Ichi Nakayama, Kei Ichi Nakayama, Kei Ichi Nakayama, Keiko Nakayama, Keiko Nakayama

    EMBO Journal   18 ( 9 )   2401 - 2410   1999年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/emboj/18.9.2401

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  • Ubiquitin-dependent degradation of IκBα is mediated by a ubiquitin ligase Skp1/Cul 1/F-box protein FWD1

    Shigetsugu Hatakeyama, Shigetsugu Hatakeyama, Masatoshi Kitagawa, Masatoshi Kitagawa, Keiko Nakayama, Keiko Nakayama, Michiko Shirane, Michiko Shirane, Masaki Matsumoto, Masaki Matsumoto, Kimihiko Hattori, Kimihiko Hattori, Hideaki Higashi, Hiroyasu Nakano, Hiroyasu Nakano, Ko Okumura, Ko Okumura, Kazunori Onoé, Robert A. Good, Kei Ichi Nakayama, Kei Ichi Nakayama, Kei Ichi Nakayama

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America   96 ( 7 )   3859 - 3863   1999年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1073/pnas.96.7.3859

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  • Erratum: Ubiquitin-dependent degradation of IκBα is mediated by a ubiquitin ligase Skp1/Cul1/F-box protein FWD1 (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States America (March 30, 1999) 96:7 (3859- 3863))

    S. Hatakeyama, M. Kitagawa, K. Nakayama, M. Shirane, M. Matsumoto, K. Hattori, H. Higashi, H. Nakano, K. Okumura, K. Onoe, R. A. Good, K. I. Nakayama

    Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America   96   6571   1999年1月

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  • Effects of chemical modification of cysteines 201 and 317 of band 3 on hemolytic properties of human erythrocytes under hydrostatic pressure

    T Yamaguchi, T Nakano, M Matsumoto, S Terada

    JAPANESE JOURNAL OF PHYSIOLOGY   48 ( 3 )   205 - 210   1998年6月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.2170/jjphysiol.48.205

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  • Effects of intracellular pH on high pressure-induced hemolysis of anion transport inhibitor-treated erythrocytes

    M Matsumoto, T Yamaguchi, S Terada, E Kimoto

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-BIOMEMBRANES   1280 ( 2 )   243 - 250   1996年4月

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  • Effects of anion transport inhibitors on hemolysis of human erythrocytes under hydrostatic pressure

    Takeo Yamaguchi, Masaki Matsumoto, Eiji Kimoto

    Journal of Biochemistry   118 ( 4 )   760 - 764   1995年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Oxford University Press  

    DOI： 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a124977

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  • Effects of amphiphilic drugs on high pressure-induced hemolysis of human erythrocytes 査読

    M MATSUMOTO, T YAMAGUCHI, E KIMOTO

    PROGRESS IN ANESTHETIC MECHANISM, VOL 3, SPECIAL ISSUE, 1995   410 - 415   1995年

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（国際会議プロシーディングス）  

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  • Hemolytic properties under hydrostatic pressure of neuraminidase or protease-treated human erythrocytes

    Takeo Yamaguchi, Masaki Matsumoto, Eiji Kimoto

    Journal of Biochemistry   114 ( 4 )   576 - 581   1993年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Oxford University Press  

    DOI： 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a124219

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MISC

  • jPOSTの10年間:プロテオーム統合データベースの未来に向けて

    吉沢明康, 高橋悠志, 小林大樹, 守屋勇樹, 幡野敦, 高見知代, 松本雅記, 荒木令江, 田畑剛, 田畑剛, 岩崎未央, 杉山直幸, 小寺義男, 福島敦史, 田中聡, 五斗進, 河野信, 河野信, 奥田修二郎, 石濱泰

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   47th   2024年

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  • JPDMデータ論文のメタデータを用いたjPOSTデータ再解析の加速

    高橋悠志, 吉沢明康, 小林大樹, 守屋勇樹, 幡野敦, 高見知代, 松本雅記, 荒木令江, 田畑剛, 田畑剛, 岩崎未央, 杉山直幸, 小寺義男, 福島敦史, 田中聡, 五斗進, 河野信, 奥田修二郎, 石濱泰

    日本プロテオーム学会大会プログラム・抄録集   2024 (Web)   2024年

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  • LPGAT1/LPLAT7による骨格筋中リン脂質のアシル基リモデリング機構の解明とLPGAT1/LPLAT7欠損が骨格筋機能に及ぼす影響

    滝田 紗恵, 梅林 修平, 佐藤 友紀, 妹尾 奈波, 赤堀 拓, 三好 規之, 杉浦 悠毅, 井上 菜穂子, 川名 裕己, 幡野 敦, 松本 雅記, 進藤 英雄, 亀井 康富, 清水 孝雄, 青木 淳賢, 三浦 進司

    脂質生化学研究   65   46 - 49   2023年5月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本脂質生化学会  

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  • jPOST&JPDM:プロテオームデータベースとデータ論文ジャーナル

    吉沢明康, 小林大樹, 守屋勇樹, 幡野敦, 高見知代, 松本雅記, 荒木令江, 田畑剛, 田畑剛, 岩崎未央, 杉山直幸, 小寺義男, 田中聡, 五斗進, 河野信, 河野信, 奥田修二郎, 石濱泰

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   46th   2023年

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  • LC-MS/MSを用いたがん細胞の主要メタボローム絶対定量系構築と代謝解析への応用

    金光祥臣, 小林大樹, 中谷航太, 和泉自泰, 馬場健史, 松本雅記

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   46th   2023年

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  • 翻訳開始因子eIF2Dは翻訳伸長中の内発的リボソーム不安定化(IRD)を抑制する

    市原知哉, 松本有樹修, 幡野敦, 松本雅記, 茶谷悠平, 田口英樹, 中山敬一

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   45th   2022年

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  • ナノ液体クロマトグラフィー質量分析を基盤としたシングルセル分子フェノタイプ解析法の開発

    和泉自泰, 秦康祐, 中谷航太, 山村昌平, 松本雅記, 馬場健史

    日本生化学会大会(Web)   94th   2021年

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  • ヒト乳がん細胞の中心炭素代謝プロテオーム解析法の検討

    高橋遼, 西本和生, 岡橋伸幸, 松本雅記, 松田史生

    質量分析総合討論会講演要旨集   69th   2021年

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  • ナノ液体クロマトグラフィー質量分析を基盤としたシングルセル分子フェノタイプ解析

    和泉 自泰, 中谷 航太, 秦 康祐, 原 健士, 松本 雅記, 馬場 健史

    J. Mass. Spectrom. Soc. Jpn.,   68 ( 2 )   44 - 48   2020年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：J. Mass. Spectrom. Soc. Jpn.  

    DOI： 10.5702/massspec.S20-09

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  • シングルセル分子フェノタイプ解析に向けた基盤技術の創生

    和泉自泰, 松本雅記, 山村昌平, 馬場健史

    日本プロテオーム学会大会プログラム・抄録集   2019   2019年

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  • Cooperative Mechanism of SREBP-dependent Cholesterol Synthesis Pathway and p53 on Malignant Formation in Breast Cancer

    Akitoshi Nakayama, Sawako Suzuki, Mizuho Oda, Masaki Matsumoto, Koutaro Yokote, Tomoaki Tanaka

    CANCER SCIENCE   109   221 - 221   2018年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

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  • jPOST:質量分析生データを最大限に活用するためのメタデータキュレーション

    KOBAYASHI D., ARAKI N., OKUDA S., WATANABE Y., MORIYA Y., KAWANO S., YAMAMOTO T., MATSUMOTO M., TAKAMI T., YOSHIZAWA A. C., TABATA T., IWASAKI M., SUGIYAMA N., TANAKA S., GOTO S., ISHIHAMA Y.

    質量分析総合討論会講演要旨集   66th   2018年

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  • jPOSTプロジェクトが提供するプロテオミクスデータとその解析ツール

    五斗進, 守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 渡辺由, 松本雅記, 高見知代, 小林大樹, 山ノ内祥訓, 荒木令江, 吉沢明康, 田畑剛, 岩崎未央, 杉山直幸, 田中聡, 石濱泰

    第41回日本分子生物学会   41st   2018年

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  • jPOST統合環境の開発

    奥田修二郎, 渡辺由, 守屋勇樹, 河野信, 松本雅記, 高見知代, 小林大樹, 山ノ内祥訓, 荒木令江, 吉沢明康, 田畑剛, 岩崎未央, 杉山直幸, 田中聡, 五斗進, 石濱泰

    トーゴ―の日2018シンポジウム   2018年

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  • プロテオーム統合データベースの機能深化

    守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 渡辺由, 松本雅記, 高見知代, 小林大樹, 山ノ内祥訓, 荒木令江, 吉沢明康, 田畑剛, 岩崎未央, 杉山直幸, 田中聡, 五斗進, 石濱泰

    第41回日本分子生物学会   41st   2018年

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  • jPOST 同定結果のFDR改善を目指す再解析プロトコルの開発

    吉沢 明康, 田畑 剛, 守屋 勇樹, 河野 信, 奥田 修二郎, 渡辺 由, 山本 格, 松本 雅記, 高見 知代, 小林 大樹, 荒木 令江, 杉山 直幸, 田中 聡, 五斗 進, 石濱 泰

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [3P - 0172]   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • 3次元培養を用いた変異p53とSREBP2依存的コレステロール合成経路の乳癌悪性化機構に対する役割

    中山 哲俊, 鈴木 佐和子, 樋口 誠一郎, 小田 瑞穂, 松本 雅記, 横手 幸太郎, 田中 知明

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [2P - 0877]   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • Heat shock protein 72によるStromal cell-derived factor 2の保護はオキサリプラチン耐性ヒト胃癌細胞においてオキサリプラチン誘導性の細胞死を抑制する

    高橋 克之, 田中 昌子, 八代 正和, 松本 雅記, 大塚 明日香, 中山 敬一, 泉 康雄, 永山 勝也, 三浦 克之, 岩尾 洋, 塩田 正之

    大阪市医学会雑誌   66   40 - 41   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：大阪市医学会  

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  • 3次元培養を用いた変異p53とSREBP2依存的コレステロール合成経路の乳癌悪性化機構に対する役割

    中山 哲俊, 鈴木 佐和子, 樋口 誠一郎, 小田 瑞穂, 松本 雅記, 横手 幸太郎, 田中 知明

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [2P - 0877]   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • jPOST プロテオーム統合データベースプロジェクト

    奥田 修二郎, 渡辺 由, 守屋 勇樹, 河野 信, 山本 格, 松本 雅記, 高見 知代, 小林 大樹, 荒木 令江, 吉沢 明康, 田畑 剛, 杉山 直幸, 田中 聡, 五斗 進, 石濱 泰

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [3P - 0171]   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • jPOST プロテオームデータベースの開発

    守屋 勇樹, 河野 信, 奥田 修二郎, 渡辺 由, 山本 格, 松本 雅記, 高見 知代, 小林 大樹, 荒木 令江, 吉沢 明康, 田畑 剛, 杉山 直幸, 田中 聡, 五斗 進, 石濱 泰

    生命科学系学会合同年次大会   2017年度   [3P - 0173]   2017年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：生命科学系学会合同年次大会運営事務局  

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  • 乳がん悪性化形質に対するSREBP依存的コレステロール合成経路と変異p53の協調的作用機構

    中山 哲俊, 鈴木 佐和子, 小田 瑞穂, 松本 雅記, 横手 幸太郎, 田中 知明

    日本癌学会総会記事   76回   P - 1108   2017年9月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

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  • Controlling false discovery rate in accumulated public proteome dataset

    Akiyasu C. Yoshizawa, Tsuyoshi Tabata, Yuki Moriya, Shin Kawano, Shujiro Okuda, Yu Watanabe, Tadashi Yamamoto, Masaki Matsumoto, Tomoyo Takami, Daiki Kobayashi, Norie Araki, Naoyuki Sugiyama, Satoshi Tanaka, Susumu Goto, Yasushi Ishihama

    65th ASMS   65th   MP321   2017年6月

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    記述言語：英語  

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  • データベース検索エンジンを用いたタンパク質同定における特異性向上

    吉沢明康, 田畑剛, 守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 渡辺由, 山本格, 松本雅記, 高見知代, 小林大樹, 荒木令江, 杉山直幸, 田中聡, 五斗進, 石濱泰

    質量分析総合討論会講演要旨集   65th   107   2017年5月

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    記述言語：日本語  

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  • jPOST: Development of reanalysis protocol toward control of false discovery rate in peptide identification

    Akiyasu C. Yoshizawa, Tsuyoshi Tabata, Mio Iwasaki, Yuki Moriya, Shin Kawano, Shujiro Okuda, Yu Watanabe, Tadashi Yamamoto, Masaki Matsumoto, Tomoyo Takami, Daiki Kobayashi, Norie Araki, Naoyuki Sugiyama, Satoshi Tanaka, Susumu Goto, Yasushi Ishihama

    ConBio2017   2017年

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  • jPOST再解析プロトコル:偽陽性と偽陰性の同時減少を目指す

    吉沢明康, 田畑剛, 守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 渡辺由, 山本格, 松本雅記, 高見知代, 小林大樹, 荒木令江, 杉山直幸, 田中聡, 五斗進, 石濱泰

    日本プロテオーム学会大会プログラム・抄録集   2017 ( 0 )   115 - 115   2017年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

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  • jPOST:プロテオーム統合データベースの開発

    守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 渡辺由, 山本格, 松本雅記, 高見知代, 小林大樹, 荒木令江, 吉沢明康, 田畑剛, 杉山直幸, 田中聡, 五斗進, 石澤泰

    日本プロテオーム学会大会プログラム・抄録集   2017   116   2017年

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    記述言語：日本語  

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  • プロテオーム統合データベースjPOST:質量分析データ・リポジトリ

    奥田修二郎, 渡辺由, 守屋勇樹, 河野信, 山本格, 松本雅記, 高見知代, 小林大樹, 荒木令江, 吉沢明康, 田畑剛, 杉山直幸, 田中聡, 五斗進, 石濱泰

    日本プロテオーム学会大会プログラム・抄録集   2017 ( 0 )   114 - 197   2017年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    CiNii Article

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  • jPOST：再解析プロトコルによる同定結果の質的向上

    吉沢明康, 田畑剛, 守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 渡辺由, 山本格, 松本雅記, 高見知代, 小林大樹, 荒木令江, 杉山直幸, 田中聡, 五斗進, 石濱泰

    トーゴ―の日シンポジウム2017   2017年

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  • Reducing false positive identifications for proteome datasets accumulated in jPOST repository

    Yoshizawa A, Tabata T, Moriya Y, Kawano S, Okuda S, Watanabe Y, Yamamoto T, Matsumoto M, Takami T, Kobayashi D, Araki N, Sugiyama N, Tanaka S, Goto S, Ishihama Y

    16th Human Proteome Organization World Congress (HUPO2017)   2017年

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  • 1細胞メタボロミクスに向けた基盤技術開発

    和泉自泰, 原健士, 中谷航太, 秦康祐, 山村昌平, 松本雅記, 馬場健史

    日本生物工学会大会講演要旨集   69th   2017年

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  • 三次元培養を用いた乳癌悪性化に関する変異p53とコレステロール合成経路の役割

    中山 哲俊, 鈴木 佐和子, 橋本 直子, 樋口 誠一郎, 小田 瑞穂, 松本 雅記, 横手 幸太郎, 田中 知明

    日本癌学会総会記事   75回   J - 3028   2016年10月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

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  • 膵臓で特異的に発現するPDIファミリータンパク質(PDIp)の生理的機能の解析

    藤本拓志, 斎藤美知子, 都留秋雄, 松本雅記, 河野憲二, 稲葉謙次, 門倉広

    日本蛋白質科学会年会プログラム・要旨集   16th   66   2016年5月

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    記述言語：日本語  

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  • 質量スペクトルはデータベース検索“グレーゾーン”を明瞭化するか

    吉沢明康, 田畑剛, 守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 山本格, 松本雅記, 小林大樹, 荒木令江, 杉山直幸, 五斗進, 石濱泰

    質量分析総合討論会講演要旨集   64th   15   2016年5月

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    記述言語：日本語  

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  • プロテオーム統合データベースjPOST:質量分析データ・リポジトリの公開

    奥田修二郎, 渡辺由, 守屋勇樹, 河野信, 山本格, 松本雅記, 高見知世, 小林大樹, 荒木令江, 吉沢明康, 田畑剛, 杉山直幸, 五斗進, 石濱泰

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   39th   ROMBUNNO.1PS7‐4(2P‐0039) (WEB ONLY)   2016年

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    記述言語：日本語  

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  • プロテオーム統合データベースjPOST:再解析プロトコルの開発

    吉沢明康, 田畑剛, 守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 渡辺由, 山本格, 松本雅記, 高見知世, 小林大樹, 荒木令江, 杉山直幸, 五斗進, 石濱泰

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   39th   ROMBUNNO.3P‐0880 (WEB ONLY)   2016年

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    記述言語：日本語  

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  • プロテオーム統合データベースjPOSTの開発

    五斗進, 奥田修二郎, 渡邉由, 守屋勇樹, 河野信, 山本格, 松本雅記, 高見知代, 小林大樹, 荒木令江, 吉沢明康, 田畑剛, 杉山直幸, 石濱泰

    日本プロテオーム学会大会プログラム・抄録集   2016   88   2016年

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    記述言語：日本語  

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  • jPOST:プロテオームデータベースプロジェクト

    守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 渡辺由, 山本格, 松本雅記, 高見知世, 小林大樹, 荒木令江, 吉沢明康, 田畑剛, 杉山直幸, 五斗進, 石濱泰

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   39th   ROMBUNNO.1P‐0076 (WEB ONLY)   2016年

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    記述言語：日本語  

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  • プロテオーム統合データベースjPOST:再解析プロトコルの開発

    吉沢明康, 田畑剛, 守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 渡邉由, 山本格, 松本雅記, 高見知世, 小林大樹, 荒木令江, 杉山直幸, 五斗進, 石濱泰

    日本プロテオーム学会大会プログラム・抄録集   2016   177   2016年

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    記述言語：日本語  

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  • jPOST:プロテオーム解析ワークフローの標準化

    守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 山本格, 松本雅記, 小林大樹, 荒木令江, 吉沢明康, 五斗進, 田畑剛, 杉山直幸, 石濱泰

    日本生化学会大会(Web)   88th   3P0417 (WEB ONLY) - [3P0417]   2015年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 乳癌幹細胞制御におけるp53-Rb-GATA3転写因子群の役割

    中山 哲俊, 鈴木 佐和子, 橋本 直子, 樋口 誠一郎, 永野 秀和, 小田 瑞穂, 松本 雅記, 横手 幸太郎, 田中 知明

    日本癌学会総会記事   74回   P - 2069   2015年10月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

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  • miR-874によるp53依存的癌抑制機構の解析

    橋本 直子, 木下 崇, 野畑 二次郎, 中山 哲俊, 鈴木 穣, 菅野 純夫, 松本 雅記, 関 直彦, 田中 知明, 横手 幸太郎

    日本内分泌学会雑誌   91 ( 1 )   305 - 305   2015年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 癌幹細胞制御を目指した転写因子p53とGATA3-Ruvbl2コンプレックスの機能的役割と乳癌患者における予後・悪性度との関わり

    中山 哲俊, 鈴木 佐和子, 橋本 直子, 永野 秀和, 小田 瑞穂, 松本 雅記, 田中 知明, 横手 幸太郎

    日本内分泌学会雑誌   91 ( 1 )   305 - 305   2015年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 膵臓特異的に発現しているPDIファミリータンパク質(PDIp)の生理的な機能の解析

    藤本拓志, 斎藤美知子, 都留秋雄, 松本雅記, 河野憲二, 稲葉謙次, 門倉広

    日本生化学会大会(Web)   88th   1P0429 (WEB ONLY)   2015年

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    記述言語：日本語  

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  • 日本発の高品質プロテオームデータベース:jPOST

    守屋勇樹, 河野信, 奥田修二郎, 山本格, 松本雅記, 小林大樹, 荒木令江, 吉沢明康, 五斗進, 田畑剛, 杉山直幸, 石濱泰

    日本プロテオーム学会大会プログラム・抄録集   2015 (Web)   2015年

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  • 癌幹細胞制御を目指した転写因子p53とGATA3の機能的役割と乳癌における予後・悪性度との関わり(Functional role of GATA3-RuvBL2 complex in cancer stem cell regulation and its concerns in prognosis of breast cancer)

    中山 哲俊, 鈴木 佐和子, 橋本 直子, 永野 秀和, 小田 瑞穂, 松本 雅記, 横手 幸太郎, 田中 知明

    日本癌学会総会記事   73回   J - 1095   2014年9月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本癌学会  

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  • がん代謝

    松崎 芙美子, 松本 雅記, 中山 敬一

    がん分子標的治療   12 ( 2 )   175 - 180   2014年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)メディカルレビュー社  

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  • GATA3結合タンパクの網羅的探索および乳がんにおける予後解析

    中山 哲俊, 橋本 直子, 鈴木 佐和子, 永野 秀和, 松本 雅記, 田中 知明, 横手 幸太郎

    日本内分泌学会雑誌   90 ( 1 )   283 - 283   2014年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

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  • 次世代ターゲットプロテオミクスによるヒト全代謝経路の絶対定量マッピング

    松本雅記, 押川清孝, 松崎芙美子, 五島直樹, 夏目徹, 中山敬一

    日本生化学会大会(Web)   87th   3S07P-5 (WEB ONLY)   2014年

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    記述言語：日本語  

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  • 生物時計の発生と維持と破綻 F-box型E3リガーゼFBXL21によるCRYタンパク質の安定化と概日時計の発振制御

    平野 有沙, 弓本 佳苗, 恒松 良佑, 松本 雅記, 尾山 大明, 秦 裕子, 中川 智貴, ダーリン・ランジャコーン・シリパン, 中山 敬一, 深田 吉孝

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   86回   1S12a - 3   2013年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 時計タンパク質のCRYの安定化を担う新規ユビキチンリガーゼの同定

    平野 有沙, 恒松 良佑, 松本 雅記, 尾山 大明, 秦 裕子, ダーリン・ランジャコーンシリパン, 中山 敬一, 深田 吉孝

    日本生化学会大会プログラム・講演要旨集   85回   3T01 - 08   2012年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 単球系細胞における酸化LDL(APOB)および抗β2GPI抗体によって誘導される組織因子発現の検討

    大友耕太郎, 渥美達也, 藤枝雄一郎, 中川久子, 加藤将, AMENGUAL Olga, 近祐次郎, 堀田哲也, 保田晋助, 松本雅記, 畠山鎮次, 小池隆夫, 小池隆夫

    日本血栓止血学会誌   23 ( 2 )   166 - 166   2012年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本血栓止血学会  

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  • 質量分析計によるRNA制御因子の同定法の開発とその応用

    足達俊吾, 穂本真佐江, 田中利好, 日置雄策, 村上裕, 菅裕明, 松本雅記, 中山敬一, 堀本勝久, 家村俊一郎, 夏目徹

    日本分子生物学会年会プログラム・要旨集(Web)   35th   3W12III-1 (WEB ONLY)   2012年

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    記述言語：日本語  

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  • mTORターゲットのリン酸化プロテオミクス (特集 ターゲット・オブ・mTOR : 明らかになるmTORの標的分子と生理機能)

    中津海 洋一, 松本 雅記, 中山 敬一

    細胞工学   31 ( 12 )   1360 - 1367   2012年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：学研メディカル秀潤社 ; 1982-  

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  • 大規模リン酸化プロテオーム解析による大腸癌バイオマーカー探索

    久家貴寿, 鳴海良平, 村岡賢, 足立淳, 松本雅記, 中山敬一, 松原久裕, 松下一之, 野村文夫, 長野一也, 角田慎一, 朝長毅

    生化学   83回・33回   ROMBUNNO.4T16-2 - 2   2010年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本生化学会  

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  • 次世代プロテオミクスを用いたヒト総プロテオームの絶対定量

    松本雅記, 中山敬一, 五島直樹, 夏目徹

    生化学   ROMBUNNO.3W16-1   2010年

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    記述言語：日本語  

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  • 「DNA 損傷応答ネットワークにおけるリン酸化・ユビキチン化修飾ダイナミクスのプロテオーム解析」 査読

    足立淳, 鳴海良平, 佐野聖三, 久家貴寿, 白水崇, 松本雅記, 中山敬一, 茂木章, 井倉毅, 高田穣, 朝長毅

    第33 回日本分子生物学会年会第83 回「」本生化学会大会合同大会 2010 年12 月   2010年

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    記述言語：日本語  

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  • 大腸癌臨床検体を用いた定量的大規模リン酸化プロテオーム解析

    久家 貴寿, 鳴海 良平, 松本 雅記, 中山 敬一, 松原 久裕, 松下 一之, 野村 文夫, 朝長 毅

    日本プロテオーム学会大会要旨集   2010 ( 0 )   77 - 77   2010年

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本プロテオーム学会（日本ヒトプロテオーム機構）  

    DOI： 10.14889/jhupo.2010.0.77.1

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  • プロテオミクスが拓く細胞周期研究 (特集 細胞周期研究の新たなステージ)

    松本 雅記, 中山 敬一

    細胞工学   28 ( 1 )   59 - 64   2009年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：秀潤社  

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2009071148

  • Aire controls the differentiation program of thymic epithelial cells in the medulla for the establishment of self-tolerance

    Masashi Yano, Noriyuki Kuroda, Hongwei Han, Makiko Meguro-Horike, Yumiko Nishikawa, Hiroshi Kiyonari, Kentaro Maemura, Yuchio Yanagawa, Kunihiko Obata, Satoru Takahashi, Tomokatsu Ikawa, Rumi Satoh, Hiroshi Kawamoto, Yasuhiro Mouri, Mitsuru Matsumoto

    JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE   205 ( 12 )   2827 - U59   2008年11月

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  • シナプス活性を制御するユビキチンリガーゼKspot

    多田 敬典, 岡野 ジェイムズ洋尚, 高木 博, 矢尾 育子, 雑賀 徹, 松本 雅記, 中山 敬一, 鹿島 晴雄, 高橋 琢哉, 瀬藤 光利, 岡野 栄之

    日本生理学会大会発表要旨集   61 ( 0 )   S218 - S218   2008年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）  

    Web of Science

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  • ユビキチンと病態生理 ポリグルタミン病とユビキチン介在性蛋白質分解--異常蛋白質の除去機構 (ユビキチン-プロテアソーム系とオートファジー--作動機構と病態生理) -- (ユビキチン系の生理と病態)

    松本 雅記

    蛋白質核酸酵素   51 ( 10 )   1428 - 1432   2006年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：共立出版  

    CiNii Article

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2007008964

  • 翻訳後修飾の網羅的解析--チロシンリン酸化プロテオーム解析によるシグナル伝達研究 (特集 プロテオミクスの細胞機能解析への挑戦)

    松本 雅記, 中山 敬一

    細胞工学   25 ( 6 )   602 - 607   2006年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：秀潤社  

    CiNii Article

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2006202919

  • 抗体アフィニティーカラムを用いた翻訳後修飾タンパク質の網羅的解析--チロシンリン酸化とユビキチン化を中心に (特集1 プロテオーム研究を成功させる 試料調製と解析法)

    松本 雅記, 中山 敬一

    バイオテクノロジージャーナル   6 ( 2 )   163 - 167   2006年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：羊土社  

    CiNii Article

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2006111059

  • 実験メソッド&マニュアル プロテオーム研究なるほどQ&A(第7回)質量分析計によるタンパク質翻訳後修飾の解析

    松本 雅記, 中山 敬一

    バイオテクノロジージャーナル   6 ( 1 )   105 - 108   2006年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：羊土社  

    CiNii Article

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2006059088

  • 新しいユビキチンリガーゼであるKspotはシナプス形成を調節する(Kspot, a novel ubiquitin ligase, may control synapse formation)

    多田 敬典, 岡野 ジェイムス洋尚, 松本 雅記, 中山 敬一, 鹿島 晴雄, 岡野 栄之

    神経化学   44 ( 2-3 )   212 - 212   2005年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本神経化学会  

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  • 神経系特異的新規ユビキチンリガーゼの機能的解析(Functional Analysis of Novel Ubiquitin Ligase,Potential Target Antigen of Paraneoplastic Neurologic Disorder)

    多田 敬典, 岡野 ジェイムス洋尚, 松本 雅記, 中山 敬一, 鹿島 晴雄, 岡野 栄之

    神経化学   43 ( 2-3 )   360 - 360   2004年8月

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    記述言語：英語   出版者・発行元：日本神経化学会  

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  • プロテオミクスによる翻訳後修飾ネットワークの網羅的解析(第411回北里医学会招待学術講演会要旨)

    松本 雅記

    北里医学   33 ( 5 )   331 - 331   2003年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：北里大学  

    CiNii Article

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  • ポリグルタミン病とユビキチン・プロテアソーム系によるタンパク質分解--異常タンパク質の除去機構 (特集 ポリグルタミン病の病態機序)

    松本 雅記, 中山 敬一

    神経研究の進歩   46 ( 5 )   681 - 695   2002年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：医学書院  

    CiNii Article

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2003089854

  • IκBαとβ‐cateninの分解に関与するユビキチン化酵素複合体SCF<sup>FWDI</sup>

    畠山鎮次, 北川雅敏, 松本雅記, 白根道子, 服部公彦, 中野裕康, 奥村康, 菊池章, 中山敬一

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集   22nd   256   1999年11月

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    記述言語：日本語  

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  • NFκB活性化シグナルと生命現象 IκBのユビキチンリガーゼSCFFWD1複合体の同定 (生化学)

    中山敬一, 畠山鎮次, 北川雅敏, 白根道子, 松本雅記, 服部公彦, 中山啓子

    生化学   71 ( 8 )   686 - 686   1999年8月

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）  

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  • Ubiquitin-dependent degradation of I kappa B alpha is mediated by a ubiquitin ligase Skp1/Cul1/F-box protein FWD1 (vol 96, pg 3859, 1999)

    S Hatakeyama, M Kitagawa, K Nakayama, M Shirane, M Matsumoto, K Hattori, H Higashi, H Nakano, K Okumura, K Onoe, RA Good, K Nakayama

    PROCEEDINGS OF THE NATIONAL ACADEMY OF SCIENCES OF THE UNITED STATES OF AMERICA   96 ( 11 )   6571 - 6571   1999年5月

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    記述言語：英語  

    Web of Science

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  • 新規マウスF-box蛋白のcDNAクローニング及び細胞生物学的解析

    畠山 鎮次, 北川 雅敏, 白根 道子, 松本 雅記, 服部 公彦, 中山 啓子, 中山 敬一

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集   21   460 - 460   1998年12月

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  • マウスSkp2のcDNAおよびgenomic DNAのクローニングとその解析

    松本 雅記, 畠山 鎮次, 北川 恭子, 北川 雅敏, 中山 啓子, 中山 敬一

    日本分子生物学会年会プログラム・講演要旨集   21   500 - 500   1998年12月

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  • High pressure induces G2 arrest in murine erythroleukemia cells

    M Matsumoto, T Yamaguchi, Y Fukumaki, R Yasunaga, S Terada

    JOURNAL OF BIOCHEMISTRY   123 ( 1 )   87 - 93   1998年1月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語  

    DOI： 10.1093/oxfordjournals.jbchem.a021920

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

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講演・口頭発表等

  • iMPAQT ver.2: New platform for protein absolute quantification of proteins of interest. 29th Hot Spring Harbor Symposium 2020年2月6-7, Fukuoka 招待

    松本雅記

    29th Hot Spring Harbor Symposium  2020年2月 

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    開催年月日： 2020年2月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • タンパク質の精密定量による生命システムの定量的描出

    生体コモンスペース研究会  2021年2月 

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    会議種別：口頭発表（基調）  

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  • ペプチド先導型プロテオミクス〜精密で信頼性の高いタンパク質定量技術〜

    CBI Annual Meeting 2020  2020年10月 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 多重ターゲットプロテオミクスを用いたタンパク質動態解析

    第93回日本生化学会大会  2020年9月 

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    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 定量プロテオーム解析のための内部標準ペプチド作成の標準化や共有化について

    松本雅記

    日本プロテオーム学会  2019年7月 

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    会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • New platform for protein absolute quantification: a tool for pathway structure determination 招待

    松本 雅記

    1st International symposium on Interdisciplinary Approaches to Integrative Understanding of Biological Signaling Networks  2019年2月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • iMPAQT: a scalable and flexible platform for the quantification of proteins of interest 招待

    松本 雅記

    2018年10月  日本生化学会

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    記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • iMPAQT ver.2.0: 拡張性と柔軟性を備えたタンパク質絶対定量プラットフォーム

    松本 雅記

    MSP2018  2018年5月 

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    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • Robotics promotes accurate and reproducible data acquisition in proteomics 招待 国際会議

    松本 雅記

    Robotics and Semantic Systems for Biology2  2018年1月 

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    記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 定量プロテオミクス技術の開発と応用に関する研究

    松本 雅記

    日本プロテオーム学会大会  2017年7月 

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    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • iMPAQT: A Platform for Large-Scale Targeted Proteomics Based on an in Vitro Human Proteome 招待

    松本 雅記

    第65質量分析総合討論会  2017年5月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（基調）  

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  • iMPAQT: A platform for large scale targeted proteomics based on in vitro human proteome. 招待 国際会議

    松本 雅記

    1st-Internatinal Symposium of the Kyoto Biomolecular Mass Spectrometry Society.  2017年2月 

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    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • iMPAQT: 組換えタンパク質を利用したタンパク質絶対定量プラットフォーム～がん代謝研究への応用 招待

    松本 雅記

    第4回次世代がんインフォマティクス研究会  2016年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 定量プロテオミクスプラットフォームのためのインフォマティクス 招待

    松本 雅記

    質量分析インフォマティクス研究会・第1回ワークショップ  2016年10月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

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  • 大規模定量プロテオミクスで挑むがん代謝の実体解明

    松本 雅記

    BMB2015  2015年12月 

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    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 次世代定量プロテオミクスによる癌代謝研究 招待

    松本 雅記

    第３回がんと代謝研究会  2015年7月 

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    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 次世代定量プロテオミクスによるヒトプロテオーム解析 招待

    松本 雅記

    第33回内分泌代謝学サマーセミナー シンポジウム  2015年7月 

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    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 次世代ターゲットプロテオミクスによるヒト全代謝経路の絶対定量マッピング 招待

    松本 雅記

    第87回生化学会大会  2014年10月 

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    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • リン酸化定量プロテオミクスによるシグナル伝達研究 招待

    松本 雅記

    第14回蛋白質科学会年会  2014年6月 

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    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 次世代プロテオミクスによる癌代謝経路の網羅的解析 招待

    松本 雅記

    がんと代謝シンポジウム  2013年 

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    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

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  • 大規模ターゲットプロテオミクス– 招待

    松本 雅記

    パソシグナリングバイオロジー ワークショップ  2012年4月 

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    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（基調）  

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産業財産権

受賞

  • 日本プロテオーム学会賞

    2017年7月   日本プロテオーム学会  

    松本 雅記

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共同研究・競争的資金等の研究

  • マルチオミクス解析によるアスリートの多血小板血漿に共通する特徴的分子基盤の解明

    研究課題/領域番号：25K03006

    2025年4月 - 2029年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    牛木 隆志, 松本 雅記, 奥田 修二郎, 望月 友晴, 川瀬 知之, 布施 香子, 江玉 睦明, 大森 豪, 山本 智章

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    配分額：18720000円 （ 直接経費：14400000円 、 間接経費：4320000円 ）

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  • エピゲノム-RNA修飾軸による肥満と生活習慣病の解明

    研究課題/領域番号：24H00065

    2024年4月 - 2029年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(S)

    提供機関：日本学術振興会

    酒井 寿郎, 魏 范研, 松村 欣宏, 松本 雅記, 永江 玄太, 上田 宏生

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    配分額：204230000円 （ 直接経費：157100000円 、 間接経費：47130000円 ）

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  • 細胞外マトリックスが制御する幹細胞分化の解明と歯根膜再生への応用

    研究課題/領域番号：24K02630

    2024年4月 - 2027年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    加来 賢, 小野 喜樹, 柿原 嘉人, 松本 雅記

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    配分額：18590000円 （ 直接経費：14300000円 、 間接経費：4290000円 ）

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  • 次世代バイオものづくりを駆動する高度オミクス計測・解析基盤の開発

    2023年10月 - 2026年3月

    提供機関：科学技術振興機構

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    担当区分：研究分担者 

    本研究開発では、I. 新たな表現型解析に基づく標的選抜・自動培養システムの開発、II. 世界最高精度のハイスループットマルチオミクス計測技術の開発、III. 代謝マップ拡張のための未知代謝物の戦略的同定法の開発、IV. 多階層における相互作用ネットワークの解析手法の開発、の各項目の技術を高度化し、それらの技術を統合することで、「次世代 バイオものづくりを駆動する高度オミクス計測・解析基盤の創成」を目指す。
    大腸菌などの微生物をモデルとして様々な培養条件下で取得したマルチオミクスデータから遺伝子型と環境条件から 得られる微生物表現型を予測するモデルを構築し、実用微生物における有用物質生産系へと展開を図る。

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  • in-situビオチン化プロテオミクスによるタンパク質状態の定量化技術の開発

    研究課題/領域番号：22K19288

    2022年6月 - 2024年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：挑戦的研究(萌芽)

    提供機関：日本学術振興会

    松本 雅記

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    配分額：6500000円 （ 直接経費：5000000円 、 間接経費：1500000円 ）

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  • エピゲノム因子の遺伝子特異性を規定する長鎖ncRNAによるがん細胞運命制御

    研究課題/領域番号：22H02901

    2022年4月 - 2026年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    北川 雅敏, 松本 雅記, 大畑 樹也

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    配分額：17160000円 （ 直接経費：13200000円 、 間接経費：3960000円 ）

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  • 高密度かつ機能的な定量プロテオミクスによる細胞老化の分子基盤の解明

    研究課題/領域番号：22H02607

    2022年4月 - 2025年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    松本 雅記

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    配分額：16900000円 （ 直接経費：13000000円 、 間接経費：3900000円 ）

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  • 定量プロテオミクスによる歯根膜マトリックスの網羅的解析と再生基材の開発

    研究課題/領域番号：21H03127

    2021年4月 - 2024年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    加来 賢, 北見 公平, 柿原 嘉人, 魚島 勝美, 松本 雅記

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    配分額：17420000円 （ 直接経費：13400000円 、 間接経費：4020000円 ）

    本研究では歯根膜の脱細胞組織を未知の候補物質として扱うのではなく，細胞外マトリックスの組成を網羅的かつ定量的に解析し，分子構成の詳細を明らかにした上で，その再生能を評価する．さらに細胞外マトリックスの組成と構成比をハイスループットに解析可能なワークフローを構築し，脱細胞組織の再生材料としての品質管理を可能にする．初年度はマウス歯根膜細胞から分泌された培養歯根膜マトリックスから脱細胞組織を調整し，ECM分画ならびに細胞分画におけるプロテオーム解析を行なった．培養歯根膜マトリックスのECM組成は組織と比較してプロテオグリカンや糖タンパクを多量に含む一方，I型コラーゲンの含有比は小さく，線維性結合組織としては未成熟であることが示唆された．

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  • 未開拓プロテオームの同定・定量技術の開発

    研究課題/領域番号：20H05930

    2020年11月 - 2025年3月

    制度名：科学研究費助成事業 学術変革領域研究(A)

    研究種目：学術変革領域研究(A)

    提供機関：日本学術振興会

    松本 雅記

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    配分額：145080000円 （ 直接経費：111600000円 、 間接経費：33480000円 ）

    近年、未知のオープンリーディングフレームの発見や非典型的な翻訳開始や終結などが多数見出されており、実際のプロテオームはより複雑でこれまでの常識の範囲の中では探出せないタンパク質を多数含んでいる可能性が高まっている。このような未知のプロテオームの探索には、核酸オミクス解析等で得られた情報を用いて質量分析データを解析する、いわゆるプロテオゲノミクスの利用が考えられる。本研究では、さまざまな先端技術を取り入れることで新たなプロテオゲノミクスの枠組みである『仮説駆動型プロテオゲノミクス解析基盤』を創出を目指す。
    R３年度は、超高出力定量プロテオーム解析システムの確立を行い、前年度に開発したデータベースや内部標準タンパク質作製法と統合して仮説駆動型プロテオゲノミクス解析基盤を構築した。具体的には、測定法としてData-independent acquisition (DIA)と呼ばれる手法を取り入れた。さらに、イオンモビリティーによる気相分画法を利用することで、より高深度の解析を可能とした。データ解析法としては既存のソフトウェアであるDIA-NNを用いたLibrary-free search法を利用した。しかし、DIAN-NNは内部標準を用いた定量に十分に対応していないことから、DIA-NNの結果を用いて内部標準ペプチドを含むデータを再解析する手法を開発し、独自に開発している定量解析環境であるiMPAQT-Quantに実装した。さらに、より微量なタンパク質の検出を可能とするため、内在性シグナルが検出できなかったペプチドに対して、内部標準トリガーで超高感度ターゲットプロテオミクを実施する手法であるSequentially Linked Mass spectrometry（SLiM）法を考案し、その解析ワークフローをiMPAQT-Quantに実装した。

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  • 情報/仮説駆動型プロテオゲノミクス戦略の構築

    研究課題/領域番号：20K21386

    2020年7月 - 2022年3月

    制度名：科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)

    研究種目：挑戦的研究(萌芽)

    提供機関：日本学術振興会

    松本 雅記

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    配分額：6500000円 （ 直接経費：5000000円 、 間接経費：1500000円 ）

    近年、質量分析計の高性能化によって細胞が発現するプロテオームの概要が把握できるようになった。その一方で、各遺伝子とそれがコードするタンパク質の関係性は未だ不明瞭である。本研究では、われわれが独自に構築した大規模絶対定量プロテオーム解析技術iMPAQT法を発展させ、既存のプロテオゲノミクス研究戦略と正反対の「情報／仮説駆動型プロテオゲノミクス」を考案し、核酸情報とプロテオーム情報をつなぐことに成功した。具体的には、R２年度に開発したPeptide-centric ProteoGenomics DataBase （PcPG-DB）に、各種スプライシングバリアント、がんにおける変異などの配列を登録した。より網羅的なペプチド同定のために、近年盛んに行われているdata-independent acquisition (DIA) 法と取り入れるとともに、DIA法で検出できなかった超微量なペプチドをより高感度かつ精密に定量できる新たな手法であるSLIM法を確立し、本方法が実施可能な情報処理インフラを整備した。次に、150種類程度のがん細胞パネルを対象に情報／仮説駆動型プロテオゲノミクス解析を実施し、得られたデータをPcPG-DBから得た予想スペクトルライブラリーを用いて、スプライシングバリアント特異的あるいは疾患関連変異特異的ペプチドを探索した。同定されたペプチド情報は実測結果としてPcPG-DBに反映し、本情報から集連結体を設計し、安定同位体標識組換えタンパク質評品として調製した。これらの連結体を添加した試料を対象にSLIM法を用いて、スプライシング特異的およびがん特異的なペプチドの絶対定量に成功した。

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  • 1細胞定量分子フェノタイプ解析に向けた微量試料自動前処理装置の開発

    研究課題/領域番号：20349811

    2020年 - 2022年

    制度名：戦略的な研究開発の推進 未来社会創造事業 探索加速型

    和泉 自泰

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    近年の様々な技術革新に伴い、1細胞レベルでの核酸情報の取得が可能となってきているが、タンパク質や代謝物の1細胞解析は未だ発達初期段階である。申請者らはこれまで独自の要素技術を組みあわせた1細胞プロテオーム・メタボローム解析 (分子フェノタイプ解析) システムの開発を行ってきたが、従来システムにおいては「定量性」および「スループット」の観点で課題があった。そこで、本研究では上記の課題を解決するために、「1. 1細胞ピッキング装置を用いたマイクロチャンバーウェルプレート内での微量試料調製法の開発」 および 「2.超高感度ナノ液体クロマトグラフィータンデム質量分析(Nano-LC/MS/MS)システムへの微量試料自動導入法の開発」に取り組む。さらに、開発した解析システムを用いた応用研究を展開することで、当該システムの有用性・実用性を検証する。

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  • 癌転移形質に寄与する核内非翻訳RNAの探索と抗体分子架橋による次世代核酸薬の創出

    研究課題/領域番号：19H03517

    2019年4月 - 2024年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    崔 林, 中野 賢二, 加藤 聖子, 松本 雅記, 小田 義直

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    配分額：17420000円 （ 直接経費：13400000円 、 間接経費：4020000円 ）

    本研究の目的の一つとして多種固形癌におけるSNORA23の転移形質における意義を明ら かにすることである。
    そこで、我々はまず、大腸癌（DLD-1, HT29)、胃癌（44AS, AGS）、肺癌（NCI-H460, NCI-H810）、胆道癌（Gbd15, TGBC2）及び卵巣癌（RMG1, ES-2）細胞にluciferase遺伝子を導入し、それぞれの細胞を同所移植したが、肝転移を認められなかった。そこで、各細胞を脾臓に移植し、 卵巣癌（RMG1, ES2）、胆道癌（Gbd15）、胃癌（44AS）、肺癌（NCI-H460）の肝転移を認め、それらを３サイクル肝転移させることで高転移株（HMC）を作製した。親株とHMCにおいてSNORA23の発現解析を行った結果、RMG1以外の四つの細胞においてSNORA23の有意な発現上昇を確認した。また、in vitro実験においてHMCは親株に比べて浸潤能は明らかに増強され、SNORA23をノックダウンすることによって浸潤能も低下することを明らかにした。
    膵癌の研究ではSNORA23の下流因子としてSYNE2を同定したが、今回の実験において、HMCは親株に比べてSYNE2の変化は認められなかった。これは癌種が違うことによってSNORA23の下流因子が変わる可能性を示し、今後マイクロアレイ解析或いはプロテオミクス解析によって各臓器におけるSNORA 23の下流因子を同定する。
    また、我々は大腸癌、胃癌、肺癌、胆道癌及卵巣癌のフォルマリン切片から癌部位と正常部位からRNAを抽出してSNORA23の発現解析を行う実験を現在進行中である。

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  • 高出力絶対定量法の開発によるシグナル伝達経路定量マップの構築

    研究課題/領域番号：19H04969

    2019年4月 - 2021年3月

    制度名：科学研究費助成事業 新学術領域研究(研究領域提案型)

    研究種目：新学術領域研究(研究領域提案型)

    提供機関：日本学術振興会

    松本 雅記

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    配分額：10140000円 （ 直接経費：7800000円 、 間接経費：2340000円 ）

    本研究では我々が独自に開発したタンパク質精密絶対定量プラットフォームであるiMPAQT法が有するいくつかの技術的限界を完全に克服するための技術開発を行い、様々な細胞システムにおける広範なシグナル伝達経路の全体構造を定量的に記述する手法の確立を試みる。さらに、確立された新しい技術基盤によってシグナル伝達経路の定量的構造を明らかにし、これまでに構築してきたシグナル伝達ダイナミクス計測技術と併用することで、シグナル伝達の特異性や多様性を生み出す動作原理の解明を最終的な目的としている。H31年度は以下の二つの項目に関して技術開発を行った。
    １．高度多重化連結体タンパク質の構築：
    現行iMPAQTを更に利便性や信頼性を向上させる目的で、a) iMPAQTデータベースから超高感度なプローブペプチドだけで構成される連結体をデザインをアシストするデータベースおよびツールの開発を行った。さらに、超多重化のためのペプチドバーコードタグの構築を行い、100種類の連結体の一斉定量が可能になった。また、リジン・アルギニン要求大腸菌株を作製し、利用することで99.7%同位体標識率を達成できた。
    ２．Sequentially Linked Mass-spectrometry (SLiM) 法の確立：
    高スループットなHyper Reaction Monitoring（HRM）と超高感度なMultiple Reaction Monitoring (MRM) 法を連動させて計測するSequentially Linked Mass spectrometry (SLiM) 法を可能とするソフトウェアの開発を行った。HRM法をより高感度に行うための手法として、気相分画法を取り入れ、これで得られたデータを容易に解析できるツールも開発した。

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  • １配偶子定量プロテオミクスによる配偶子インテグリティ評価マーカー探索

    研究課題/領域番号：19H05243

    2019年4月 - 2021年3月

    制度名：科学研究費助成事業 新学術領域研究(研究領域提案型)

    研究種目：新学術領域研究(研究領域提案型)

    提供機関：日本学術振興会

    松本 雅記

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    配分額：13260000円 （ 直接経費：10200000円 、 間接経費：3060000円 ）

    近年、iPS細胞など全能性幹細胞からのin vitroでの配偶子形成が実現され、基礎医学・生物学領域のみならず医療応用の分野にまで極めて大きなインパクトを与えている。その一方で、得られた配偶子が正しく機能できるか否か、すなわち配偶子インテグリティーの評価には実際の発生の成否を調べるしかない。したがって、配偶子インテグリティーを事前に判断できるマーカー開発が切望されている。そのためには、１細胞単位でのタンパク質発現プロファイリングの開発が必要である。本研究では、われわれが独自に開発してきた革新的なタンパク質絶対定量法iMPAQT法をマウス卵子の１細胞プロテオームに適用し、配偶子インテグリティーの実体をタンパク質レベルで解き明かすことを目指す。本目的達成のため、H31年度は以下の３つの開発を実施した。
    1)マウス対応iMPAQTデータベースの構築：マウスヒト卵子およびその初期発生過程から得られた試料を対象にdata-dependent acquisitionによるショットガンプロテオミクスを行い、マウス卵子のプロテオーム情報を取得し、これを格納したデータベースを開発した。現時点では深度（網羅性）がまだ不足しているため、再度解析を行う計画であるが、研究代表者の異動に伴い、装置の使用が一時的にできない状況が続いているため、次年度に持ち越して行う。
    2)多重連結体による安定同位体標識プローブの大規模作製： 個々の連結体を識別できるペプチドバーコードの開発と、それを組み込んだベクターの作製を完了した。また、上記マウス卵子プロテオーム情報が十分に得られた時点で、連結体の大規模なデザインを開始する。
    3)１卵子プロテオーム計測技術の開発：卵子１細胞等の超微量試料を対象としたプロテオミクス試料調製法の確立を行い、超高感度でプロテオーム解析を可能とする分析プラットフォームの構築に成功した。

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  • プロテオームデータベースの機能深化と連携基盤強化

    2018年4月 - 2023年3月

    制度名：統合化推進プログラム

    提供機関：JST

    石濱泰

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    資金種別：競争的資金

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  • 純国産ゲノム編集技術を基軸とした薬用キノコ霊芝の機能性ビルドアップ研究

    研究課題/領域番号：17H03845

    2017年4月 - 2020年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    清水 邦義, 中村 崇裕, 大貫 宏一郎, 松本 雅記

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    配分額：16510000円 （ 直接経費：12700000円 、 間接経費：3810000円 ）

    霊芝には百数十種の霊芝トリテルペノイドが含まれると報告されているが、膨大な種類が含まれているがゆえに、個々の成分は必然的に微量である。そこでゲノム編集による霊芝トリテルペノイドの生産量向上に向けて、霊芝含有トリテルペノイドの網羅的な分析方法ならびに、LC-MS/MS（MRM:多重反応モニタリング）を用いた定量を試み、測定方法の確立に成功した。また、霊芝の生育ステージ毎にα-グルコシダーゼ阻害活性を測定することで、生育ステージによって活性が変化し、さらに子実体が最大活性でないことを見出した。このことから、霊芝の機能性を考える際に、必ずしも成熟した子実体が必要ではないと言うことが示唆された。

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  • 精密定量プロテオミクスを用いたシグナル伝達の包括的解析

    2017年4月 - 2019年3月

    制度名：新学術領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • トランスオミクス解析による低酸素応答のシステム的理解

    2017年4月 - 2019年3月

    制度名：新学術領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 次世代定量プロテオミクスによるがん悪性進展機構の解明

    2017年4月 - 2019年3月

    制度名：挑戦的研究(萌芽)

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    researchmap

  • シングルセル・プロテオミクスによるがん幹細胞特性解明

    2016年4月 - 2019年3月

    制度名：基盤研究(B)

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 進化的アプローチとプロテオーム解析を基盤とした熱ショック応答機構の解明

    研究課題/領域番号：16K08625

    2016年4月 - 2019年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(C)

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    瀧井 良祐, 藤本 充章, 中井 彰, 松本 雅記

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    配分額：4810000円 （ 直接経費：3700000円 、 間接経費：1110000円 ）

    熱ショック応答の仕組みを明らかにするために、進化的アプローチから熱ショック因子（HSF1）の転写活性に必要なアミノ酸を同定した。それはトカゲHSF1の１つのアミノ酸（P17）と１か所（site-d：２２アミノ酸）で、同部位は哺乳動物のHSF1にも保存されている。次に転写活性化能の異なる４つの変異HSF1を作成し、ヒトHSP70プロモーターをDNAプローブとして用い、転写複合体の構成因子を質量分析を行い解析した。さらにHSP70転写活性と相関のある因子群の中から、これまで転写との関連が報告のない因子Aに着目した。Aは、染色体分配に関わる因子であるが、熱依存的なHSP70の誘導に必要であった。

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  • 次世代プロテオミクスを用いた低酸素代謝ネットワークの全体像の解明

    研究課題/領域番号：16K14612

    2016年4月 - 2017年3月

    制度名：科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究

    研究種目：挑戦的萌芽研究

    提供機関：日本学術振興会

    押川 清孝, 中山 敬一, 松本 雅記

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    配分額：3770000円 （ 直接経費：2900000円 、 間接経費：870000円 ）

    本研究課題では、我々が開発した『情報基盤多重モニタリング法』（特許第5468073号）による網羅的定量プロテオミクスシステムを駆使して、低酸素における各モデル細胞の代謝酵素の発現量情報を定量的に取得することで、低酸素応答の代謝システムの分子機構の解明を目的としている。研究期間内にモデル細胞〔増殖期・がん化・老化・静止期(G0期)〕をヒト正常線維芽細胞から樹立することができた。さらに低酸素または通常酸素濃度下におけるモデル細胞の約1,000種類の細胞内代謝酵素に関して情報基盤多重モニタリング法によるタンパク質絶対量計測を行った。その結果、低酸素特異的に変動する代謝酵素を同定することができた。

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  • 細胞チップMSシステムを用いた１細胞マルチ分子フェノタイピング

    2015年10月 - 2020年4月

    制度名：戦略的創造研究推進事業-CREST

    提供機関：JST

    馬場 健史

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    資金種別：競争的資金

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  • ネットワークダイナミクスの数理的解析によるインスリン情報伝達機構の解明

    研究課題/領域番号：15KT0108

    2015年7月 - 2018年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(C)

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    松崎 芙美子, 今井 哲郎, 宇田 新介, 久保田 浩行, 松本 雅記

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    配分額：4810000円 （ 直接経費：3700000円 、 間接経費：1110000円 ）

    インスリン受容によりマウス肝臓で惹起されるタンパク質リン酸化量の経時変化を網羅的に計測し、リン酸化ダイナミクスの統計的・情報学的・数理的な解析を行った。その結果、10,000にも上るノード（タンパク質リン酸化部位）を含めたインスリン情報伝達ネットワークのダイナミクスと、様々な生物学的機能との関連性が明らかになった。さらに、インスリン-インスリン情報伝達分子-その他のタンパク質リン酸化の常微分方程式モデルが大規模に作成され、巨大なインスリン情報伝達ネットワークの全体像に加えて、その動的特性が定量的に明らかになった。

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  • プロテオーム統合データベースの構築

    2015年4月 - 2018年3月

    制度名：統合化推進プログラム

    提供機関：JST

    石濱泰

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    資金種別：競争的資金

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  • 不妊原因解明を目指した精子形成必須の細胞間架橋内物質輸送関連因子スクリーニング

    研究課題/領域番号：15K21217

    2015年4月 - 2018年3月

    制度名：科学研究費助成事業 若手研究(B)

    研究種目：若手研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    岩森 督子, 加藤 譲, 岩森 巨樹, 松本 雅記

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    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

    精巣では生殖細胞同士をつなぐIntercellular bridge（ICB）が欠損すると不妊になるが、その機能は未だに不明である。そこで、男性不妊の原因解明を目指し、マウス精子形成におけるICBの意義解明を目的に、その機能に関わる関連因子を網羅的に同定し、相関性プロファイリングを行った。抗体を作製し、精巣における局在などから、新規Ectoplasmic specialization関連タンパク質KIAA1210を同定した。KIAA1210のノックアウトマウス作製に成功し解析を行っており、ICBとその他の細胞間結合との相互作用の理解が深まることが期待される。

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  • 水酸化プロテオーム解析を基軸とした酸素応答システムの統合的理解

    2015年4月 - 2017年3月

    制度名：新学術領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 多階層オミクス動態解析に基づく代謝制御システム解明

    2014年4月 - 2016年3月

    制度名：新学術領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • DNA障害応答とシグナル伝達をクロストークする新規分子機構の解明

    研究課題/領域番号：25290044

    2013年4月 - 2017年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    北川 雅敏, 松本 雅記, 丹伊田 浩行

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    配分額：17030000円 （ 直接経費：13100000円 、 間接経費：3930000円 ）

    我々はEGF刺激時に起こるEGFシグナル抑制分子Mig-6のリン酸化による脱抑制とMAPKの活性化がUV照射時にも起こる事を見いだし、EGFシグナリングとDNA障害応答のクロストークを実証した。
    一方で、我々はUV照射によりHATの一種であるHBO1のSer50/Ser53がATRによりリン酸化されること、照射6h以降にCUL4-DDB1/DDB2によりHBO1はユビキチン化され分解されることを見いだした。一方で、UV照射後、HBO1はH3のアセチル化を介して損傷部位のクロマチン構造変化を誘導し、ヌクレオチド除去修復(NER)に関与する因子のリクルートを促すことでNERに関与する事を見いだした。

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  • 多次元プロテオミクスによる細胞内パスウェイ構造決定法の確立

    2013年4月 - 2016年3月

    制度名：基盤研究(B)

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 次世代定量プロテオミクスによる発癌ネットワーク同定

    2013年4月 - 2015年3月

    制度名：新学術領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • トランスオミクス解析によるシグナル伝達ー代謝ー転写制御間の接点解明

    2012年3月 - 2014年4月

    制度名：新学術領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 定量的リン酸化プロテオミクスによるＴＯＲシグナルリン酸化ネットワークの解析

    研究課題/領域番号：23570225

    2011年 - 2013年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    丑丸 敬史, 松本 雅記

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    配分額：5460000円 （ 直接経費：4200000円 、 間接経費：1260000円 ）

    細胞は栄養が十分にある時には増殖するが、そうでない時には増殖を停止し、細胞内成分を分解して栄養分を生み出さなければならない。TORC1タンパク質リン酸化酵素はその栄養をモニターする重要なタンパク質である。しかし、TORC1がどのような細胞内イベントを制御しているのか、その全貌は不明である。我々は以前、TORC1が特異的阻害剤により不活性化すると、大規模にタンパク質の分解が引き起こされることを明らかにした。本研究はそれに引き続き、その機構を調べる目的でTORC1を不活性化させた際に、細胞内で引き起こされるタンパク質のリン酸化状態の変化を大規模に解析し、多くのTORC1のターゲットを同定した。

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  • 情報基盤定量プロテオミクスによるヒトプロテオームの絶対定量

    2010年4月 - 2012年3月

    制度名：若手研究(B)

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 癌抑制遺伝子産物Mig-6 の新規機能とその制御機構の解明

    研究課題/領域番号：22300329

    2010年 - 2012年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    北川 雅敏, 松本 雅記

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    配分額：17160000円 （ 直接経費：13200000円 、 間接経費：3960000円 ）

    Mig-6はEGF受容体と結合しEGFシグナル伝達を阻害する蛋白質とされ、そのノックアウトマウスでは上皮系の癌が多発する。さらに数種のヒト癌で変異が報告されており、癌抑制遺伝子と考えられている。しかしながらMig-6のEGF受容体阻害のメカニズムとMig-6のリン酸化等の翻訳後修飾を介した制御機構については未知である。本研究では、Mig-6のリン酸化を解析した結果Chk1がMig-6キナーゼである事を見出した。さらにEGF刺激によりMig-6がリン酸化さり、それはChk1のノックダウンにより抑制された。また、EGF刺激によりChk1のS280のリン酸化はPI3K/Akt/S6Kの経路で起こる事がわかった。質量分析により、Mig-6のChk1による主なリン酸化部位はSer251である事、S251A変異体はEGFRの活性化を抑制する事を見出した。さらにEGFRの活性化と細胞増殖能はChk1のノックダウンにより抑制され、それはMig-6のノックダウンで回復した。以上よりChk1はMig-6のS251をリン酸化してMig-6活性を抑制する、このよう二Chk1はEGFシグナリングの正の制御因子として機能する事は、Chk1の新機能である。

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  • 高感度定量プロテオミクスを用いたユビキチンリガーゼ基質探索

    2009年4月 - 2011年3月

    制度名：特定領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 大規模リン酸化プロテオーム解析による細胞周期制御機構の解明

    2008年4月 - 2010年3月

    制度名：特定領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • Duplin/CHD8によるp53の機能抑制と発がんに関する研究

    研究課題/領域番号：20012040

    2008年 - 2009年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：特定領域研究

    提供機関：日本学術振興会

    西山 正章, 白根 道子, 松本 雅記, 束田 裕一

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    配分額：12800000円 （ 直接経費：12800000円 ）

    高等真核生物の初期発生における細胞周期の高速回転時において、DNA複製チェックポイントの中心分子であるp53の存在は危険である。つまり正常発生時に容易にDNA複製チェックポイントが活性化され、結果としてp53依存性アポトーシスが誘導される危険を伴う。それ故、初期発生においてはp53を不活化し、有害なアポトーシスを抑制する機構が存在するはずである。p53機能の制御については転写レベルや翻訳後修飾などの観点から研究が進んできたが、そのエピジェネティック制御については今までよく分かっていなかった。
    われわれはプロテオミクス解析により、クロマチンリモデリング因子Duplin/CHD8がp53に結合することを見出した。さらにCHD8はピストンH1とも結合し、p53/CHD8/ピストンH1三量体がDNA上に形成されることが明らかとなった。つまりCHD8が存在するとp53にヒストンH1がリクルートされ、クロマチン構造が変化してp53の転写活性化能は失われる。
    CHD8は発生初期に高発現し、成長に伴ってその発現は急速に低下するので、発生初期に重要な役割を果たしていることが示唆された。CHD8のノックアウトマウスは発生早期にアポトーシスの異常な亢進によりマウス胚が死亡する。このときp53も同時に欠損させるとこのアポトーシスは回避され、マウスは延命した。これらの遺伝学的証拠はCHD8が発生初期におけるp53の強力かつ生理的な抑制因子であることを示している。
    これらの結果より、初期発生においてCHD8はクロマチン上に結合しているp53すらも抑制できる強力な「抗p53最終機構」として、p53の暴走を防ぐことにより正常な発生を保証していると考えられた。

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  • 定量的リン酸化プロテオミクスによるシグナル伝達ネットワークの解析

    研究課題/領域番号：20710168

    2008年 - 2009年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：若手研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    松本 雅記

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    配分額：4420000円 （ 直接経費：3400000円 、 間接経費：1020000円 ）

    細胞は外的刺激に対して、様々な応答を示すことが知られているが、その特異性を決定する機構は未だ不明な点が多い。このようなシグナル伝達の本質的な問題を解くために,申請者は細胞内シグナル伝達の担い手であるタンパク質リン酸化の網羅的同定・定量法の開発を行い、数千ヶ所のリン酸化部位の同定・定量を可能とするシステムを構築した。本システムを用いて、様々な細胞株等を用いて各種刺激下でのリン酸化情報を取得し、のべ2,5000カ所以上のリン酸化部位に関する時間依存的な変動情報取得に成功した。

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  • ユビキチン化関連酵素E4Bによる神経変性防御機構の解明

    2007年4月 - 2009年3月

    制度名：特定領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 神経変性疾患における膜輸送システムの関与の解析

    研究課題/領域番号：19300129

    2007年 - 2008年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    白根 道子, 中山 敬一, 松本 雅記, 束田 裕一

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    配分額：19240000円 （ 直接経費：14800000円 、 間接経費：4440000円 ）

    本研究では、神経細胞分化・機能維持の分子機構と、神経管形成の分子機構との関連を、protrudinによる膜輸送制御の観点から解明すること、また、膜輸送の、遺伝性痙性対麻痺などの神経変性疾患の発症への関与を解明することを目的としている。
    (1)Protrudinノックノワトマワスを用いた、遺伝性痙性対麻痺の発征のメカニスムの解析
    (1)Protrudinノックアウトマウスを作製する。protrudinノックアウトマウスにおける、Rabや膜輸送の異常の有無や神経分化・神経管形成についての観察、遺伝性痙性対麻痺様あ下肢部の異常についての観察を行った。
    (2)神経細胞におけるprotrudin・タンパク質複合体の解析
    (3)神経細胞内のprotrudin複合体を免疫沈降法により集め、精製し、質量分析により複合体の構成タンパク質を同定した。それらの遺伝子をクローニングし、神経細胞内における遺伝子ノックダウンや、リコンビナントタンパク質の作製・複合体の再構成などを行った。
    (3)FKBP38ノックアウトマウスを用いた、神経管形成のメカニズムの解析
    (5)FKBP38のタンパク質分解制御への関与が示唆されている結果をふまえ、2D-DIGE法によりFKBP38ノックアウトマウスにおいて、野生型マウスと比較して発現変化しているタンパク質を解析した。
    (6)FKBP38ノックアウトマウスにおける膜輸送の異常を調べる。FKBP38ノックアウトマウスの神経細胞における、protrudinやRabの細胞内局在、タンパク質修飾、活性などの異常について調べ、FKBP38がprotrudinまたはその複合体にどのような直接的な働きをしているのか検討した。

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  • リン酸化ペプチドの網羅的解析のための新技術開発

    2006年4月 - 2008年3月

    制度名：特定領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 異常タンパク質蓄積による神経変性疾患発症の分子機構の解明

    2006年4月 - 2008年3月

    制度名：特定領域研究

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • 神経管形成における多機能シャペロンFKBP38の機能解析

    研究課題/領域番号：18022030

    2006年 - 2007年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：特定領域研究

    提供機関：日本学術振興会

    白根 道子, 中山 敬一, 松本 雅記

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    配分額：8400000円 （ 直接経費：8400000円 ）

    (1)FKBP38ノックアウトマウスの形態異常・神経細胞異常の詳細な観察
    FKBP38ノックアウトマウスの脳や脊髄において、神経細胞突起の異常な伸長が認められた。FKBP38ノックアウトマウスの中枢神経系において、異常のある神経細胞の種類、分化段階、領域を特定した。
    (2)FKBP38ノックアウトマウスにおける膜輸送関連分子の解析
    発生期の神経管形成に膜輸送制御分子であるRabの異常が関係することが知られている。そこで、FKBP38ノックアウトマウスにおけるRabの発現パターン、Rabタンパク質量の変化などを解析する。さらに、Rabタンパク質のユビキチン化、プロテアソーム依存的分解について解析した。
    (3)ProtrudinとRabとの関係の解析
    FKBP38とprotrudinによる膜輸送制御の作用機構を検討する。Protrudinドメイン解析などを行い、Rabとの機能的関連、リン脂質との機能的関連、Rabタンパク質のプロテアソーム依存的分解などについて検討した。さらに、膜輸送との関係について検討した。
    (4)Protrudinノックアウトマウス作製とFKBP38及び膜輸送への関与の解析
    Protrudmノックアウトマウスを作製し、神経管形成、FKBP38やRabや膜輸送について解析した。

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  • p53シグナルを抑制する新規がん遺伝子Duplinの発見と機能解析

    研究課題/領域番号：18012038

    2006年 - 2007年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：特定領域研究

    提供機関：日本学術振興会

    西山 正章, 白根 道子, 松本 雅記

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    配分額：10900000円 （ 直接経費：10900000円 ）

    p53は細胞周期停止やアポトーシスを誘導する転写因子であると岡時に、最も有名な癌抑制遺伝子産物の一つである。p53機能の制御は転写レベルや翻訳後修飾などの観点から研究が進んできたが、申請者は最近p53機能に対するエピジェネティックな制御機構を発見した(投稿中)。クロマチンリモデリング因子CHD(Chromo-Helicase-DNA binding domain protein)は修飾されたヒストンに結合し、ATP依存的なヌクレオソーム形成や移動を行うと考えられている分子ファミリーである。CHDは種を超えて保存されており、ヒトではCHD 1〜9の9つのメンバーが存在するが、その機能はまだ不明の点が多い。申請者らはその中の一つCHD8/Duplinについてノックアウトマウスを作製したところ、胎生早期にアポトーシスの異常な亢進によりマウス胚が死亡することを発見した[Nishiyama M, et. al., Mol. Cell. Biol.(2004)]。そこでCHD8の欠損がなぜアポトーシスを引き起こすかという分子機序を解明する過程で、申請者は、CHD8がヒストンH1をリクルートすることによってクロマチン構造の変化を起こし、p53の転写活性を抑制することを見出した。
    さらにp53/CHD8ダブルノックアウトマウスでは、胎生早期におけるアポトーシスが回避され、マウスは延命した。これらの遺伝学的証拠はCHD8がp53の強力かつ生理的な抑制因子であることを示している。つまりCHD8はp53の暴走を防ぐ制御因子であり、その閾値を設定しているものと考えられた。

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  • ProtrudinによるRabおよび膜輸送の制御機構の解析

    研究課題/領域番号：18050027

    2006年 - 2007年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：特定領域研究

    提供機関：日本学術振興会

    白根 道子, 中山 敬一, 松本 雅記

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    配分額：6000000円 （ 直接経費：6000000円 ）

    (1)FKBP38ノックアウトマウスにおける異常およびRabの関与の解析
    FKBP38とRabとの機能的連関を解析する。FKBP38ノックアウトマウスにおけるRabの発現パターンを解析した。また、FKBP38ノックアウトマウス細胞抽出液を用いて、Rab23活性を測定する。FKBP38ノックアウト細胞を用いて、細胞内膜輸送について検討した。
    (2)ProtrudinとRabおよび膜輸送との機能的連関の解析
    Rabとprohudinとの機能的連関を解析する。Protrudinはマルチドメインタンパク質であるが、変異protrudinを作製し、ドメイン機能解析を行う。また、変異protrudinのRab結合能、Rab制御能、細胞内局在、膜輸送、神経突起形成能などに関して解析した。
    (3)ProtrudinノックアウトマウスにおけるRab活性、膜輸送、神経突起伸長の解析
    マウス個体におけるRab制御と神経突起形成との関係を解析するために、protrudinノックアウトマウスを作製し、Rabllや他のRabについて発現パターンの変化を解析した。また、protrudinノックアウトマウス細胞抽出液を用いて、Rab活性を測定した。また、各種神経突起マーカーを用いて神経突起形成に関して詳細に観察した。Protrudinノックアウト細胞を用いて、細胞内膜輸送に異常がないか検討した。Protrudinノックアウトマウスで神経管形成に異常がないか解析した。

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  • ユビキチンリガーゼCdc4/Fbw7変異にともなう組織特異的細胞増殖機構の解明

    研究課題/領域番号：18013005

    2006年 - 2007年

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：特定領域研究

    提供機関：日本学術振興会

    中山 啓子, 松本 雅記

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    配分額：14600000円 （ 直接経費：14600000円 ）

    ユビキチンリガーゼCdc4/Fbw7は、Notch、サイクリンE、c-Mycなど細胞増殖を促進する分子をユビキチン化するリガーゼであることが、試験管内の研究で明らかとなっている。また、様々ながんでCdc4/Fbw7の変異が報告されがん抑制遺伝子であると考えられる。すなわちCdc4/Fbw7の機能不全によりその基質分子が異常に蓄積し、そのために異常な細胞増殖、がん化を引き起こしていると考えられる。
    そこでわれわれは、Cdc4/Fbw7のコンディショナルノックアウトマウスを作製し、Cdc4/Fbw7の生物学的な機能、特に発がんに対する関与を調べた。
    まず、胎仔線維芽細胞でCdc4/Fbw7遺伝子を欠失させた。すると予想に反して細胞の増殖が著しく抑制された。これは、細胞周期のG1期での停止とアポトーシスの増加によるものであった。その際に、タンパク質の発現量を調べてみると、Cdc4/Fbw7の基質と報告されているもののうち、Notch-1が異常な蓄積を示すものの、サイクリンEやc-Mycの蓄積は認められなかった。そこで、Notch-1が転写因子として機能する際の共役因子であるRBP-jとのダブルノックアウトを作製しNotch-1の過剰な機能発現をキャンセルすることを試みた。すると、Cdc4/Fbw7シングルノックアウトで観察された増殖抑制は解除された。このことから、Cdc4/Fbw7は胎仔線維芽細胞においては、Nocthのシグナル量を制御することによって適切な増殖能力を維持していること考えられた。

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  • タンパク質翻訳後修飾の網羅的解析に関する研究

    2006年

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    資金種別：競争的資金

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  • 発癌に関与するユビキチンリガーゼBRCA1の機能解析

    2001年4月 - 2003年3月

    制度名：特別研究員奨励費

    松本 雅記

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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  • ユビキチン-プロテアソーム系によるタンパク質分解に関する研究

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    資金種別：競争的資金

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  • Study on Ubiquitin-proteasome dependent proteolotic system

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    資金種別：競争的資金

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担当経験のある授業科目

  • 分子細胞医科学

    2024年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 医学序説 I

    2022年
    -
    2023年
    機関名：新潟大学

  • 医学論文を読む(ジャーナルクラブ)A

    2021年
    -
    2023年
    機関名：新潟大学

  • 医学序説 II

    2021年
    機関名：新潟大学

  • 分子生物学

    2020年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 生体内物質と代謝

    2020年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 医学序説 I

    2020年
    -
    2023年
    機関名：新潟大学

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学術貢献活動

  • 日本プロテオーム学会会長

    役割：企画立案・運営等

    2024年1月 - 現在

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    種別：学会・研究会等 

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  • 日本プロテオーム学会理事

    役割：企画立案・運営等

    2015年1月 - 2020年12月

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    種別：学会・研究会等 

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