2023/03/21 更新

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イシグロ　タカノブ
石黒　敬信
ISHIGURO Takanobu
所属
医歯学総合病院 脳神経内科 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士(医学) （ 2019年3月 ）

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経内科学

経歴（researchmap）

  • 新潟大学医歯学総合病院   脳神経内科   病院専任助教

    2021年4月 - 現在

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経歴

  • 新潟大学   医歯学総合病院 脳神経内科   助教

    2021年4月 - 現在

学歴

  • 新潟大学   医歯学総合研究科

    2015年4月 - 2019年3月

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  • 新潟大学   医学部   医学科

    2004年4月 - 2010年3月

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所属学協会

 

論文

  • Biallelic <i>COX10</i> Mutations and <i>PMP22</i> Deletion in a Family With Leigh Syndrome and Hereditary Neuropathy With Liability to Pressure Palsy

    Yasuko Kuroha, Takanobu Ishiguro, Mari Tada, Norikazu Hara, Kei Murayama, Izumi Kawachi, Kensaku Kasuga, Akinori Miyashita, Arika Hasegawa, Tetsuya Takahashi, Nae Matsubara, Osamu Onodera, Akiyoshi Kakita, Ryoko Koike, Takeshi Ikeuchi

    Neurology Genetics   8 ( 5 )   e200030 - e200030   2022年10月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)  

    Objectives

    Leigh syndrome is a progressive encephalopathy characterized by symmetrical lesions in brain. This study aimed to investigate the clinicopathologic and genetic characteristics of a family with Leigh syndrome and hereditary neuropathy with liability to pressure palsy (HNPP).

    Methods

    Data from a Japanese family's clinical features, MRIs, muscle biopsy, and an autopsy were analyzed. A whole-exome sequence was performed, as well as real-time PCR analysis to determine copy number variations and Western blot analyses.

    Results

    The proband and her 2 siblings developed spastic paraplegia and mental retardation during childhood. The proband and her sister had peripheral neuropathy, whereas their father developed compression neuropathy. Leigh encephalopathy was diagnosed neuropathologically. Brain MRI revealed changes in cerebral white matter as well as multiple lesions in the brainstem and cerebellum. Muscle biopsy revealed type 2 fiber uniformity and decreased staining of cytochrome c oxidase. The COX10 missense mutation was identified through whole-exome sequence. A 1.4-Mb genomic deletion extending from intron 5 of COX10 to PMP22 was detected.

    Discussion

    These findings suggest that in this family, Leigh syndrome is associated with a mitochondrial respiratory chain complex IV deficiency caused by biallelic COX10 mutations coexisting with HNPP caused by heterozygous PMP22 deletion.

    DOI： 10.1212/nxg.0000000000200030

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  • Clinical correlations of cerebrospinal fluid biomarkers including neuron-glia 2 and neurofilament light chain in patients with multiple system atrophy. 国際誌

    Takayoshi Tokutake, Kensaku Kasuga, Tamao Tsukie, Takanobu Ishiguro, Takayoshi Shimohata, Osamu Onodera, Takeshi Ikeuchi

    Parkinsonism & related disorders   102   30 - 35   2022年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: Multiple system atrophy (MSA) is a progressive neurodegenerative disorder. The usefulness of biomarkers in diagnosing MSA has been recently reported, but few studies have investigated the correlations among cerebrospinal fluid (CSF) biomarkers or the relationship between CSF biomarkers and the clinical parameters of patients with MSA. Thus, this was the aim of our study. METHODS: We performed cross-sectional study of CSF biomarkers in 50 patients with MSA and 20 control subjects. Ten of the patients with MSA were longitudinally followed for a period of 2 ± 1 years (mean ± standard deviation) as a substudy. We quantified CSF biomarkers including α-synuclein (α-syn), β-amyloid42 (Aβ42), total tau (t-tau) and phosphorylated tau (p-tau), neurofilament light chain (NfL), and neuron-glia2 (NG2), and assessed their relationship with clinical parameters (clinical subtypes, motor symptoms, nonmotor symptoms, and disease progression). RESULTS: The levels of CSF α-syn, Aβ42, and p-tau were significantly lower, while those of NfL were higher in the patients with MSA than in the control subjects. Importantly, we found the significant elevation of soluble NG2 in the CSF of patients with MSA. CSF NfL showed the optimal diagnostic performance for MSA with levels at baseline significantly associated with longitudinal motor progression. With the exception of t-tau, there were no differences in the levels of CSF biomarkers between the MSA-parkinsonism and MSA-cerebellar subtypes. CONCLUSIONS: Our results suggest CSF levels of NG2 and NfL as possible diagnostic and prognostic biomarkers in MSA. Further study is necessary to validate these findings.

    DOI： 10.1016/j.parkreldis.2022.07.007

    PubMed

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  • Duplication and deletion upstream of LMNB1 in autosomal dominant adult-onset leukodystrophy. 国際誌

    Naomi Mezaki, Takeshi Miura, Kotaro Ogaki, Makoto Eriguchi, Yuri Mizuno, Kenichi Komatsu, Hiroki Yamazaki, Natsuki Suetsugi, Sumihiro Kawajiri, Ryo Yamasaki, Takanobu Ishiguro, Takuya Konno, Hiroaki Nozaki, Kensaku Kasuga, Yasuyuki Okuma, Jun-Ichi Kira, Hideo Hara, Osamu Onodera, Takeshi Ikeuchi

    Neurology. Genetics   4 ( 6 )   e292   2018年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Objective: To characterize the genetic and clinical features of patients with autosomal dominant adult-onset demyelinating leukodystrophy (ADLD) carrying duplication and deletion upstream of lamin B1 (LMNB1). Methods: Ninety-three patients with adult-onset leukoencephalopathy of unknown etiology were genetically analyzed for copy numbers of LMNB1 and its upstream genes. We examined LMNB1 expression by reverse transcription-qPCR using total RNA extracted from peripheral leukocytes. Clinical and MRI features of the patients with ADLD were retrospectively analyzed. Results: We identified 4 patients from 3 families with LMNB1 duplication. The duplicated genomic regions were different from those previously reported. The mRNA expression level of LMNB1 in patients with duplication was significantly increased. The clinical features of our patients with LMNB1 duplication were similar to those reported previously, except for the high frequency of cognitive impairment in our patients. We found 2 patients from 1 family carrying a 249-kb genomic deletion upstream of LMNB1. Patients with the deletion exhibited relatively earlier onset, more prominent cognitive impairment, and fewer autonomic symptoms than patients with duplication. The presence of cerebellar symptoms and lesions may be characteristic in our patients with the deletion compared with the previously reported family with the deletion. Magnetic resonance images of patients with the deletion exhibited a widespread distribution of white matter lesions including the anterior temporal region. Conclusions: We identified 4 Japanese families with ADLD carrying duplication or deletion upstream of LMNB1. There are differences in clinical and MRI features between the patients with the duplication and those with the deletion upstream of LMNB1.

    DOI： 10.1212/NXG.0000000000000292

    PubMed

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  • Identification and functional characterization of novel mutations including frameshift mutation in exon 4 of CSF1R in patients with adult-onset leukoencephalopathy with axonal spheroids and pigmented glia. 国際誌

    Takeshi Miura, Naomi Mezaki, Takuya Konno, Akio Iwasaki, Naoyuki Hara, Masatomo Miura, Michitaka Funayama, Yuki Unai, Yuichi Tashiro, Kenji Okita, Takeshi Kihara, Nobuo Ito, Yoichi Kanatsuka, David T Jones, Norikazu Hara, Takanobu Ishiguro, Takayoshi Tokutake, Kensaku Kasuga, Hiroaki Nozaki, Dennis W Dickson, Osamu Onodera, Zbigniew K Wszolek, Takeshi Ikeuchi

    Journal of neurology   265 ( 10 )   2415 - 2424   2018年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    OBJECTIVE: Adult-onset leukoencephalopathy with axonal spheroids and pigmented glia (ALSP) is caused by mutations in CSF1R. Pathogenic mutations in exons 12-22 including coding sequence of the tyrosine kinase domain (TKD) of CSF1R were previously identified. We aimed to identify CSF1R mutations in patients who were clinically suspected of having ALSP and to determine the pathogenicity of novel CSF1R variants. METHODS: Sixty-one patients who fulfilled the diagnostic criteria of ALSP were included in this study. Genetic analysis of CSF1R was performed for all the coding exons. The haploinsufficiency of CSF1R was examined for frameshift mutations by RT-PCR. Ligand-dependent autophosphorylation of CSF1R was examined in cells expressing CSF1R mutants. RESULTS: We identified ten variants in CSF1R including two novel frameshift, five novel missense, and two known missense mutations as well as one known missense variant. Eight mutations were located in TKD. One frameshift mutation (p.Pro104LeufsTer8) and one missense variant (p.His362Arg) were located in the extracellular domain. RT-PCR analysis revealed that the frameshift mutation of p.Pro104LeufsTer8 caused nonsense-mediated mRNA decay. Functional assay revealed that none of the mutations within TKD showed autophosphorylation of CSF1R. The p.His362Arg variant located in the extracellular domain showed comparable autophosphorylation of CSF1R to the wild type, suggesting that this variant is not likely pathogenic. CONCLUSIONS: The detection of the CSF1R mutation outside of the region-encoding TKD may extend the genetic spectrum of ALSP with CSF1R mutations. Mutational analysis of all the coding exons of CSF1R should be considered for patients clinically suspected of having ALSP.

    DOI： 10.1007/s00415-018-9017-2

    PubMed

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  • Case Report: A patient with spinocerebellar ataxia type 31 and sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. 国際誌

    Natsumi Saito, Tomohiko Ishihara, Kensaku Kasuga, Mana Nishida, Takanobu Ishiguro, Hiroaki Nozaki, Takayoshi Shimohata, Osamu Onodera, Masatoyo Nishizawa

    Prion   12 ( 2 )   147 - 149   2018年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    We report a Japanese patient with spinocerebellar ataxia type 31 (SCA31) and sporadic Creutzfeldt-Jakob disease (sCJD). A 52-year-old man developed progressive cognitive impairment after the appearance of cerebellar symptoms. Brain MR diffusion-weighted imaging (DWI) demonstrated a slowly expanding hyperintense lesion in the cerebral cortex. The patient was finally diagnosed as having both SCA31 and sCJD by identification of genetic mutations and by real-time quaking-induced conversion (RT-QUIC) analysis of the cerebrospinal fluid (CSF), respectively. Here, we report the clinical details of this rare combined case, with particular reference to the association between prion protein and the early onset of SCA31.

    DOI： 10.1080/19336896.2018.1436926

    PubMed

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  • A case of central pontine and extrapontine myelinolysis after surgery for a pituitary tumor.

    Takanobu Ishiguro, Tomohiko Ishihara, Yuya Hatano, Takahiro Abe, Takayoshi Shimohata, Masatoyo Nishizawa

    Rinsho shinkeigaku = Clinical neurology   57 ( 1 )   21 - 25   2017年1月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    A 21-year-old woman underwent surgery for a pituitary tumor. On the 11th postoperative day, blood examination revealed severe hyponatremia, with a serum sodium level of 111 mEq/l, and two days later this increased rapidly to 137 mEq/l. On the 20th postoperative day, the patient developed dysarthria and gait disturbance. Head MRI on the 30th postoperative day demonstrated intense high-signal lesions in the pons and bilateral corpus striatum on FLAIR and DWI, and central pontine and extrapontine myelinolysis was diagnosed. The patient's symptoms improved gradually after rehabilitation and antispasticity treatment. It was suggested that the changes in serum sodium levels after pituitary surgery were due to impaired secretion of antidiuretic hormone due to degeneration of nerve terminals in the posterior pituitary. As pituitary surgery may trigger changes in serum sodium leading to myelinolysis, this possibility should always be borne in mind when treating such patients.

    DOI： 10.5692/clinicalneurol.cn-000956

    PubMed

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  • 下垂体腫瘍摘出術後に発症した橋中心及び橋外性髄鞘崩壊症の1例 査読

    石黒 敬信, 石原 智彦, 畠野 雄也, 阿部 孝洋, 下畑 享良, 西澤 正豊

    臨床神経学   57 ( 1 )   21 - 25   2017年1月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    症例は21歳女性。前医で下垂体腫瘍摘出術が施行された。術後11日目に血清Na 111mEq/lと著明な低Na血症を来し、その2日後にNa 137mEq/lまでの急速な上昇を認めた。術後20日目より構音障害及び歩行障害が出現し、術後30日目の頭部MRIで、橋中心部及び両側線条体に信号変化を認めた。血清Na変動を原因とした橋中心及び橋外性髄鞘崩壊症と診断した。リハビリテーション、抗痙縮薬内服により症状は改善した。下垂体後葉神経終末部障害による抗利尿ホルモン分泌異常が血清Na変動の原因と考えられた。下垂体腫瘍摘出術は髄鞘崩壊症の発症リスクとなり、術後は慎重な血清Naのモニタリングが必要である。(著者抄録)

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MISC

  • 神経核内封入体病(NIID)におけるNOTCH2NLC GGCリピート数と臨床所見,画像所見の比較

    樋口陽, 樋口陽, YUSRAN Ady Fitrah, 原範和, 種田朝音, 徳武孝允, 三浦健, 岩淵洋平, 五十嵐修一, 林秀樹, 石黒敬信, 三瓶一弘, 武田勇人, 高橋俊昭, 福原信義, 金澤雅人, 宮下哲典, 小野寺理, 池内健

    Dementia Japan   36 ( 4 )   2022年

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  • 脳脊髄液バイオマーカーがアルツハイマー病型を呈した大脳皮質基底核症候群の特徴

    石黒敬信, 春日健作, 徳武孝允, 五十嵐一也, 月江珠緒, 今野卓哉, 小野寺理, 池内健

    Dementia Japan   36 ( 4 )   2022年

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  • 多系統萎縮症における脳脊髄液神経変性マーカーと認知機能の検討

    徳武孝允, 春日健作, 月江珠緒, 石黒敬信, 下畑享良, 小野寺理, 池内健

    Dementia Japan   36 ( 4 )   2022年

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  • 非アルツハイマー型認知症における脳脊髄液アミロイドマーカーの挙動

    春日健作, 月江珠緒, 五十嵐一也, 石黒敬信, 徳武孝允, 宮下哲典, 池内健

    Dementia Japan   36 ( 4 )   2022年

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  • 多系統萎縮症での脳脊髄液バイオマーカーと臨床症状との関連

    徳武孝允, 春日健作, 月江珠緒, 石黒敬信, 下畑享良, 小野寺理, 池内健

    日本神経学会学術大会プログラム・抄録集   63rd   2022年

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  • 神経核内封入体病(NIID)におけるNOTCH2NLCリピート伸長と臨床的特徴の検討

    樋口 陽, 原 範和, Yusran Ady Fitrah, 種田 朝音, 徳武 孝允, 三浦 健, 岩淵 洋平, 五十嵐 修一, 林 秀樹, 石黒 敬信, 三瓶 一弘, 武田 勇人, 高橋 俊昭, 金澤 雅人, 宮下 哲典, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   35 ( 4 )   612 - 612   2021年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 薬物療法により生命予後改善を認めた症例を含む進行性多巣性白質脳症3症例の検討

    穂苅 万李子, 福本 淳貴, 渡邉 緑, 岩淵 洋平, 小野 純花, 高橋 真実, 石黒 敬信, 関谷 可奈子, 他田 正義, 佐藤 晶, 新國 公司, 五十嵐 修一

    臨床神経学   61 ( Suppl. )   S284 - S284   2021年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 高度な両下肢痙性を呈したレビー小体病の剖検例

    黒羽 泰子, 長谷川 有香, 高橋 哲哉, 松原 奈絵, 石黒 敬信, 田中 英智, 柿田 明美, 小池 亮子

    パーキンソン病・運動障害疾患コングレスプログラム・抄録集   14回   118 - 118   2021年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：Movement Disorder Society of Japan (MDSJ)  

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  • 日本人コホートJGSCAD、J-ADNI、NCGG、ToMMoにおけるバリアント解析 APOE

    宮下 哲典, 原 範和, 春日 健作, Lixin Liu, 樋口 陽, Bin Zhu, 月江 珠緒, 長谷川 舞衣, Yusran Adyfitrah, 石黒 敬信, 村上 涼太, 菊地 正隆, 中谷 明弘, 尾崎 浩一, 新飯田 俊平, 赤澤 宏平, 桑野 良三, 岩坪 威, 池内 健

    Dementia Japan   34 ( 4 )   521 - 521   2020年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 脳脊髄液バイオマーカーによるAlzheimer's clinical syndromeの検討

    春日 健作, 月江 珠緒, 原 範和, 樋口 陽, 石黒 敬信, 徳武 孝允, 宮下 哲典, 小野寺 理, 池内 健

    臨床神経学   59 ( Suppl. )   S217 - S217   2019年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 多系統萎縮症における脳脊髄液バイオマーカーの検討

    徳武 孝允, 春日 健作, 月江 珠緒, 石黒 敬信, 樋口 陽, 下畑 享良, 小野寺 理, 池内 健

    臨床神経学   59 ( Suppl. )   S276 - S276   2019年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 家族性アルツハイマー病で同定された新規PSEN1遺伝子変異の病的意義の検討

    三浦 健, 目崎 直実, Zhu Bin, 村上 涼太, Liu Lixin, 樋口 陽, 石黒 敬信, 月江 珠緒, 原 範和, 春日 健作, 宮下 哲典, 小野寺 理, 池内 健

    臨床神経学   59 ( Suppl. )   S352 - S352   2019年11月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 血漿炎症系サイトカインと脳脊髄液バイオマーカーとの関連

    樋口 陽, 春日 健作, Bin Zhu, Lixin Liu, 石黒 敬信, 徳武 孝允, 宮下 哲典, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   33 ( 4 )   548 - 548   2019年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 日本人におけるAPOEのコモン・レアバリアント解析

    宮下 哲典, 原 範和, 春日 健作, Lixin Liu, 樋口 陽, Bin Zhu, 月江 珠緒, 石黒 敬信, 村上 涼太, 菊地 正隆, 中谷 明弘, 尾崎 浩一, 新飯田 俊平, 赤澤 宏平, 桑野 良三, 岩坪 威, 池内 健, Japanese Alzheimer's Disease Neuroimaging Initiative(J-ADNI)

    Dementia Japan   33 ( 4 )   519 - 519   2019年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

    researchmap

  • 多系統萎縮症における脳脊髄液バイオマーカーと認知機能の検討

    徳武 孝允, 春日 健作, 月江 珠緒, 石黒 敬信, 樋口 陽, 下畑 享良, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   33 ( 4 )   531 - 531   2019年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 血漿炎症系サイトカインと脳脊髄液バイオマーカーとの関連

    樋口 陽, 春日 健作, Bin Zhu, Lixin Liu, 石黒 敬信, 徳武 孝允, 宮下 哲典, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   33 ( 4 )   548 - 548   2019年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 多系統萎縮症における脳脊髄液バイオマーカーと認知機能の検討

    徳武 孝允, 春日 健作, 月江 珠緒, 石黒 敬信, 樋口 陽, 下畑 享良, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   33 ( 4 )   531 - 531   2019年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • APPプロセシングに対するニューロン活性化の時間および範囲依存的影響

    ISHIGURO Takanobu, KASUGA Kensaku, SAITO Kento, MEZAKI Naomi, MIURA Takeshi, TOKUTAKE Takayoshi, ONODERA Osamu, IKEUCHI Takeshi

    日本神経学会学術大会プログラム・抄録集   60th ( Suppl. )   S411 - S411   2019年

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    記述言語：英語  

    J-GLOBAL

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  • 培養細胞を用いたAβ過剰産生がタウの細胞外分泌へ及ぼす影響の検討

    石黒敬信, 春日健作, 樋口陽, 樋口陽, 目崎直実, 目崎直実, 三浦健, 三浦健, 徳武孝允, 小野寺理, 池内健

    Dementia Japan   33 ( 4 )   2019年

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  • COX10変異とPMP22欠失を伴った白質脳症の一家系 分子遺伝学的解析

    石黒 敬信, 黒羽 泰子, 原 範和, 目崎 直実, 三浦 健, 春日 健作, 長谷川 有香, 谷 卓, 高橋 哲哉, 松原 奈絵, 他田 真理, 河内 泉, 柿田 明美, 小野寺 理, 小池 亮子, 池内 健

    臨床神経学   58 ( Suppl. )   S327 - S327   2018年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

    J-GLOBAL

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  • COX10変異とPMP22欠失を伴った白質脳症の一家系 分子遺伝学的解析

    石黒 敬信, 黒羽 泰子, 原 範和, 目崎 直実, 三浦 健, 春日 健作, 長谷川 有香, 谷 卓, 高橋 哲哉, 松原 奈絵, 他田 真理, 河内 泉, 柿田 明美, 小野寺 理, 小池 亮子, 池内 健

    臨床神経学   58 ( Suppl. )   S327 - S327   2018年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • COX10変異とPMP22欠失を伴った白質脳症の一家系 臨床病理学的解析

    黒羽 泰子, 石黒 敬信, 長谷川 有香, 谷 卓, 高橋 哲哉, 松原 奈絵, 他田 真理, 河内 泉, 柿田 明美, 小野寺 理, 池内 健, 小池 亮子

    臨床神経学   58 ( Suppl. )   S327 - S327   2018年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 脳脊髄液バイオマーカーAT(N)systemをもちいた認知症関連疾患の再考

    春日 健作, 月江 珠緒, 石黒 敬信, 三浦 健, 目崎 直実, 徳武 孝允, 宮下 哲典, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   32 ( 3 )   417 - 417   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 家族性アルツハイマー病で同定された新規PSEN1変異の病的意義の検討

    Zhu Bin, 村上 涼太, Liu Lixin, 樋口 陽, 石黒 敬信, 三浦 健, 目崎 直美, 月江 珠緒, 原 範和, 春日 健作, 宮下 哲典

    Dementia Japan   32 ( 3 )   448 - 448   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • AARS2変異による成人発症大脳白質脳症の分子臨床遺伝学的解析

    目崎 直実, 原 範和, 月江 珠緒, 馬場 徹, 緒方 利安, 三浦 健, 樋口 陽, 石黒 敬信, 野崎 洋明, 春日 健作, 森 悦朗, 坪井 義夫, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   32 ( 3 )   455 - 455   2018年9月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • Identification and Functional Assay of Novel CSF1R Mutations in Patients with Adult-onset Leukoencephalopathy with Axonal Spheroids and Pigmented Glia

    Takeshi Miura, Naomi Mezaki, Takanobu Ishiguro, Takayoshi Tokutake, Kensaku Kasuga, Takuya Konno, Hiroaki Nozaki, Osamu Onodera, Takeshi Ikeuchi

    NEUROLOGY   90   2018年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究発表ペーパー・要旨（国際会議）   出版者・発行元：LIPPINCOTT WILLIAMS & WILKINS  

    Web of Science

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  • 認知症疾患におけるアルツハイマー病関連脳脊髄液バイオマーカーの解析

    春日 健作, 徳武 孝允, 三浦 健, 目崎 直実, 石黒 敬信, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   31 ( 4 )   610 - 610   2017年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • HDLS患者におけるCSF1R新規ミスセンス変異の同定及び変異CSF1R機能解析

    三浦 健, 目崎 直実, 石黒 敬信, 徳武 孝允, 春日 健作, 今野 卓哉, 野崎 洋明, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   31 ( 4 )   595 - 595   2017年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 神経細胞興奮がβ-amyloid precursor protein(APP) processingへ及ぼす影響

    石黒 敬信, 春日 健作, 斎藤 健智, 目崎 直実, 三浦 健, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   31 ( 4 )   560 - 560   2017年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 認知症疾患におけるアルツハイマー病関連脳脊髄液バイオマーカーの解析

    春日 健作, 徳武 孝允, 三浦 健, 目崎 直実, 石黒 敬信, 小野寺 理, 池内 健

    Dementia Japan   31 ( 4 )   610 - 610   2017年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 下垂体腫瘍摘出術後に発症した橋中心及び橋外性髄鞘崩壊症の1例

    石黒敬信, 石原智彦, 畠野雄也, 阿部孝洋, 下畑享良, 西澤正豊

    臨床神経学(Web)   57 ( 1 )   2017年

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  • Globular Glial Tauopathyの臨床的特徴、自験2例と既報例との比較

    三浦 健, 青木 賢樹, 高嶋 修太郎, 眞野 篤, 堅田 慎一, 目崎 直実, 石黒 敬信, 石黒 舞乃, 畠野 雄也, 相川 あかね, 石澤 伸, 竹内 亮子, 田中 英智, 豊島 靖子, 春日 健作, 三瓶 一弘, 柿田 明美, 高橋 均, 池内 健, 西澤 正豊

    臨床神経学   56 ( Suppl. )   S526 - S526   2016年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 抗Aβ抗体療法関連脳浮腫の自然発症ヒト病態モデルとしてのCAA関連炎症

    石黒 敬信, 春日 健作, 小池 佑佳, 徳武 孝允, 西澤 正豊, 池内 健

    臨床神経学   56 ( Suppl. )   S397 - S397   2016年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 末梢血・網羅的RNA-Seq解析により示されたアルツハイマー病に特徴的な遺伝子発現変動

    原 範和, 石黒 敬信, 目崎 直実, 三浦 健, 春日 健作, 月江 珠緒, 宮下 哲典, 池内 健

    Dementia Japan   30 ( 4 )   599 - 599   2016年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

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  • 脳アミロイド血管症関連炎症9例における出血性病変および海馬萎縮とAPOE多型の検討

    石黒 敬信, 春日 健作, 徳武 孝允, 西澤 正豊, 池内 健

    臨床神経学   55 ( Suppl. )   S421 - S421   2015年12月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 眼窩筋炎を呈したアレルギー性肉芽腫性血管炎の1例

    清野 あずさ, 樋口 陽, 石黒 敬信, 高橋 哲哉, 堅田 慎一, 植木 智志, 西澤 正豊

    新潟医学会雑誌   129 ( 5 )   291 - 291   2015年5月

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  • 脊髄硬膜欠損を認めた脳表ヘモジデリン沈着症の73歳女性例

    清野 あずさ, 石黒 敬信, 石原 智彦, 矢島 直樹, 下畑 享良, 西澤 正豊

    臨床神経学   55 ( 4 )   288 - 288   2015年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 急性副鼻腔炎を原因とし、小脳失調を呈した化膿性髄膜炎の31歳男性

    酒井 規裕, 佐藤 晶, 関谷 可奈子, 石黒 敬信, 佐藤 大介, 新保 淳輔, 橋本 茂久, 五十嵐 修一

    臨床神経学   54 ( 8 )   696 - 696   2014年8月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • MRIにて左視神経病変と硬膜肥厚を呈したIdiopathic Orbital Inflammation Syndromeの1例

    酒井 亮平, 関谷 可奈子, 石黒 敬信, 佐藤 大介, 新保 淳輔, 佐藤 晶, 五十嵐 修一

    新潟医学会雑誌   128 ( 6 )   279 - 280   2014年6月

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  • 両側大脳基底核病変を呈し、発作性運動誘発性不随意運動をみとめた66歳女性例

    石黒 敬信, 佐藤 大介, 関谷 可奈子, 新保 淳輔, 佐藤 晶, 五十嵐 修一

    臨床神経学   54 ( 5 )   460 - 460   2014年5月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 反復性の一過性片麻痺後に発熱、不穏、意識障害を呈した53歳女性例

    石黒 敬信, 佐藤 大介, 関谷 可奈子, 新保 淳輔, 佐藤 晶, 五十嵐 修一

    臨床神経学   54 ( 3 )   254 - 254   2014年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • FDG-PETおよび肝生検にて診断しえた脊髄血管内悪性リンパ腫の71歳女性例

    石黒 敬信, 堅田 慎一, 二宮 格, 上村 顕也, 西澤 正豊

    臨床神経学   53 ( 10 )   855 - 855   2013年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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  • 46 多彩な画像所見を呈し肝生検で確診した血管内リンパ腫の1例（Ⅰ．一般演題, 第37回リバーカンファレンス）

    眞水 麻以子, 西山 佑樹, 畠野 雄也, 阿部 寛幸, 上村 顕也, 高橋 祥史, 水野 研一, 竹内 学, 川合 弘一, 野本 実, 青柳 豊, 柴崎 康彦, 瀧澤 淳, 曽根 博仁, 石黒 敬信, 堅田 慎一, 西澤 正豊, 高野 徹

    新潟医学会雑誌 = 新潟医学会雑誌   127 ( 10 )   581 - 582   2013年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：新潟医学会  

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2014161062

  • 11 多彩な画像所見を呈し肝生検で診断しえた血管内リンパ腫の1例(一般演題, 第53回下越内科集談会)

    岩瀬 麻以子, 阿部 寛幸, 上村 顕也, 高橋 祥史, 水野 研一, 竹内 学, 川合 弘一, 野本 実, 青柳 豊, 畠野 雄也, 石黒 敬信, 堅田 慎一, 西澤 正豊, 岡塚 貴世志, 瀧澤 淳, 曽根 博仁, 高野 徹

    新潟医学会雑誌   127 ( 7 )   389 - 390   2013年7月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：新潟医学会  

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2014076255

  • マラソン中に心肺停止となり、蘇生後に筋緊張性ジストロフィーと診断された17歳男性例

    石黒 敬信, 須貝 章弘, 梅田 能生, 小宅 睦郎, 藤田 信也

    臨床神経学   53 ( 2 )   159 - 159   2013年2月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本神経学会  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 一次性ミクログリア病における恒常性ミクログリアの破綻と細胞移植治療の基礎的研究

    研究課題/領域番号：22H02980

    2022年4月 - 2025年3月

    制度名：科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    池内 健, 徳武 孝允, 今野 卓哉, 石黒 敬信

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    配分額：17550000円 （ 直接経費：13500000円 、 間接経費：4050000円 ）

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  • タウオパチー細胞モデルを用いた異なるタウ分子種間における細胞間伝播の検討

    研究課題/領域番号：22K15725

    2022年4月 - 2024年3月

    制度名：科学研究費助成事業 若手研究

    研究種目：若手研究

    提供機関：日本学術振興会

    石黒 敬信

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    配分額：4550000円 （ 直接経費：3500000円 、 間接経費：1050000円 ）

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