2021/10/25 更新

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イチキ タカコ
市木 貴子
ICHIKI Takako
所属
教育研究院 医歯学系 歯学系列 助教
歯学部 歯学科 助教
医歯学総合研究科 口腔生命科学専攻 摂食環境制御学 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 医学博士 ( 順天堂大学 )

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

  • ライフサイエンス / 医化学

経歴(researchmap)

  • 新潟大学   大学院医歯学総合研究科 歯学部   助教

    2021年5月 - 現在

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  • 独立行政法人日本学術振興会   海外特別研究員

    2020年5月 - 2021年4月

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  • カリフォルニア工科大学

    2017年3月 - 2021年4月

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    国名:アメリカ合衆国

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経歴

  • 新潟大学   歯学部 歯学科   助教

    2021年5月 - 現在

  • 新潟大学   医歯学総合研究科 口腔生命科学専攻 摂食環境制御学   助教

    2021年5月 - 現在

  • 新潟大学   教育研究院 医歯学系 歯学系列   助教

    2021年5月 - 現在

留学歴

  • カリフォルニア工科大学  

 

論文

  • Neural populations for maintaining body fluid balance 査読

    Takako Ichiki, Vineet Augustine, Yuki Oka

    Current Opinion in Neurobiology   57   134 - 140   2019年8月

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    担当区分:筆頭著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.conb.2019.01.014

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  • Stepwise phosphorylation of leukotriene B-4 receptor 1 defines cellular responses to leukotriene B-4 査読 国際誌

    Nakanishi Yoshimitsu, Tan Modong, Ichiki Takako, Inoue Asuka, Yoshihara Jun-ichi, Maekawa Naoto, Takenoshita Itsuki, Yanagida Keisuke, Yamahira Shinya, Yamaguchi Satoshi, Aoki Junken, Nagamune Teruyuki, Yokomizo Takehiko, Shimizu Takao, Nakamura Motonao

    SCIENCE SIGNALING   11 ( 544 )   2018年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1126/scisignal.aao5390

    Web of Science

    PubMed

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  • Receptor for Advanced Glycation End Products Regulates Leukotriene B4 Receptor 1 Signaling 査読

    Takako Ichiki, Tomoaki Koga, Takehiko Yokomizo

    DNA and Cell Biology   35 ( 12 )   747 - 750   2016年12月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Mary Ann Liebert Inc.  

    Leukotriene B4 receptor 1 (BLT1), a high-affinity G protein-coupled receptor (GPCR) for leukotriene B4 (LTB4), plays important roles in inflammatory and immune reactions. Although the LTB4-BLT1 axis is known to promote inflammation, the binding proteins that modulate LTB4-BLT1 signaling have not been identified. Recently, we discovered that receptor for advanced glycation end products (RAGE) interacts with BLT1 and modulates LTB4-BLT1 signaling. We propose RAGE as a new class of GPCR modulator and a new target of future GPCR studies.

    DOI: 10.1089/dna.2016.3552

    Scopus

    PubMed

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  • Modulation of leukotriene B4 receptor 1 signaling by receptor for advanced glycation end products (RAGE) 査読

    Takako Ichiki, Tomoaki Koga, Toshiaki Okuno, Kazuko Saeki, Yasuhiko Yamamoto, Hiroshi Yamamoto, Masakiyo Sakaguchi, Takehiko Yokomizo

    FASEB JOURNAL   30 ( 5 )   1811 - 1822   2016年5月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:FEDERATION AMER SOC EXP BIOL  

    Leukotriene B-4 (LTB4) receptor 1 (BLT1), a high-affinity GPCR for LTB4, plays important roles in acute and chronic inflammatory diseases. Although the LTB4-BLT1 axis is known to promote inflammation, no studies have defined the binding proteins that modulate LTB4-BLT1 signaling. In this study, the receptor for advanced glycation end products (RAGE) interacted with BLT1 in human cervical epithelial HeLa cells. RAGE increased LTB4-BLT1-dependent ERK phosphorylation and inhibited LTB4-BLT1-dependent activation of NF-kB and up-regulation of proinflammatory cytokines and chemokines. RAGE-dependent inhibition of NF-kB was blunted by treatment with an MEK inhibitor, suggesting that RAGE suppresses LTB4-BLT1-dependent NF-kB signaling by enhancing the MEK-ERK pathway. Meanwhile, in a chemotaxis assay of mouse bone marrow-derived neutrophils, the velocity of LTB4-dependent neutrophil migration was attenuated by soluble RAGE, which is an inhibitory decoy protein for RAGE signaling, in a dose-dependent manner (0.2-5 mg/ml), or by RAGE deficiency. Furthermore, both LTB4-dependent ERK phosphorylation in neutrophils and LTB4-dependent neutrophil accumulation in a murine peritonitis model were significantly attenuated in RAGE-deficient mice compared with C57BL/6J wild-type mice, indicating that RAGE potentiates LTB4-dependent neutrophil migration by enhancing ERK phosphorylation. Our results demonstrate that RAGE interacts with BLT1 and modulates LTB4-BLT1 signaling through potentiation of the MEK-ERK pathway.

    DOI: 10.1096/fj.201500117

    Web of Science

    PubMed

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  • Neurokinin B activates the formation and bone resorption activity of rat osteoclasts 査読

    Takako Ichiki, Kayoko N. Kuroishi, Kaori K. Gunjigake, Shigeru Kobayashi, Tetsuya Goto

    NEUROPEPTIDES   45 ( 3 )   239 - 244   2011年6月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:CHURCHILL LIVINGSTONE  

    Neurokinin B (NKB) is a neuropeptide in the tachykinin family that acts as a neurotransmitter and neuromodulator, primarily in the central nervous system. The distribution and role of NKB and its receptor, the neurokinin-3 receptor (NK-3R), in peripheral tissues are poorly understood. In this study, we investigated the distribution of NKB and NK-3R in peripheral tissues as well as the role of NKB in bone metabolism, especially in osteoclast formation and bone resorption activity through NK-3R. The distributions of NKB in intact rat neurons of the trigeminal ganglion (TG) and in axons of periodontal tissue were investigated by immunohistochemistry. Osteoclasts from cultured rat bone marrow cells were used to examine the distribution of NK-3R by immunocytochemistry and RT-PCR and to investigate the effects of NKB on the resorption activity of osteoclasts on ivory slices. We found that NKB immunopositive neurons were localized in the rat TG and that NKB immunopositive axons were distributed in periodontal tissues. Immunoreactivity for NK-3R was found in cultured osteoclasts, and NK-3R mRNA expression in the osteoclasts was confirmed by RT-PCR. The addition of NKB significantly increased the number of osteoclasts and the resorption area compared with the control. These findings suggest that NKB was localized in peripheral neurons and may involve the activation of osteoclast formation and bone resorption through NK-3R. (C) 2011 Elsevier Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.npep.2011.03.006

    Web of Science

    PubMed

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  • メカニカルストレスと骨芽細胞のosteoactivin発現との関連について

    川田 健太郎, 黒石 加代子, 市木 貴子, 小林 繁, 後藤 哲哉

    解剖学雑誌   86 ( 1 )   24 - 24   2011年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本解剖学会  

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  • Neurokinin Bとラット破骨細胞の関連について

    市木 貴子, 後藤 哲哉, 森川 和政, 郡司掛 香織, 中尾 加代子, 小林 繁

    九州歯科学会雑誌   63 ( 3 )   149 - 149   2009年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:九州歯科学会  

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  • ラット初代培養骨芽細胞の骨形成に対するタキキニンの作用について

    後藤 哲哉, 市木 貴子, 郡司掛 香織, 中尾 加代子, 小林 繁

    Journal of Oral Biosciences   50 ( Suppl. )   121 - 121   2008年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)歯科基礎医学会  

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  • 知覚神経ペプチド・タキキニンとラット破骨細胞の関連について

    市木 貴子, 後藤 哲哉, 森川 和政, 中尾 加代子, 郡司掛 香織, 小林 繁

    Journal of Oral Biosciences   50 ( Suppl. )   176 - 176   2008年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)歯科基礎医学会  

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MISC

  • 渇きの神経科学:知覚・情報処理・行動の統御

    蛭子はるか, 市木 貴子, 岡 勇輝

    実験医学   36 ( 14 )   2394 - 2399   2018年9月

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    掲載種別:記事・総説・解説・論説等(商業誌、新聞、ウェブメディア)  

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  • 水を感知する味覚受容機構の解明

    Dhruv Zocchi, 市木 貴子, 岡 勇輝

    実験医学   35 ( 16 )   2746 - 2748   2017年10月

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    担当区分:筆頭著者   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(商業誌、新聞、ウェブメディア)  

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  • ロイコトリエン受容体 (第5土曜特集 GPCR研究の最前線2016) -- (GPCR機能の新展開)

    市木 貴子, 古賀 友紹, 横溝 岳彦

    医学のあゆみ   256 ( 5 )   554 - 560   2016年1月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語   出版者・発行元:医歯薬出版  

    CiNii Article

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  • ラット破骨細胞におけるニューロキニンレセプターの発現について

    市木貴子, 森川和政, 中尾加代子, 郡司掛香織, 小林繁, 後藤哲哉

    九州歯科学会総会抄録プログラム   68th   2008年

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受賞

  • Della Martin Fellowship in Mental Illness

    2018年6月  

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  • 第11回東京呼吸器リサーチフォーラム 最優秀発表賞

    2014年  

    市木 貴子

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  • DENTSPLY Merit Award

    2011年  

    市木 貴子

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