2025/07/01 更新

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カワサキ　カツシゲ
川﨑　勝盛
KAWASAKI Katsushige
所属
教育研究院 医歯学系 歯学系列 助教
医歯学総合研究科 口腔生命科学専攻 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 博士（歯学） （ 2009年3月   新潟大学 ）

研究分野

  • ライフサイエンス / 成長、発育系歯学

  • ライフサイエンス / 常態系口腔科学

経歴（researchmap）

  • 新潟大学   大学院医歯学総合研究科   助教

    2015年4月 - 現在

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  • 新潟大学   大学院医歯学総合研究科   特任助教（文部科学省若手特定支援制度による採用)

    2015年3月

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  • 新潟大学   医歯学総合病院   医員

    2013年11月 - 2015年2月

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  • King's College London UK   Craniofacial Development & Stem Cell Biology   Research Fellow(新潟大学医歯学総合研究科:組織的な若手研究者等海外派遣プログラム）

    2011年1月 - 2013年10月

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  • 新潟大学   医歯学総合病院   医員

    2008年4月 - 2010年12月

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経歴

  • 新潟大学   医歯学総合研究科　口腔生命科学専攻   助教

    2015年4月 - 現在

  • 新潟大学   医歯学総合研究科   特任助教

    2015年3月

 

論文

  • Heimler Syndrome With Tooth Agenesis, Abnormal Enamel and Dentin Mineralization, Root Maldevelopment, and PEX1 Mutation. 国際誌

    Piranit N Kantaputra, Atitaya Apivatthakakul, Massupa Kaewgahya, Sissades Tongsima, Chumpol Ngamphiw, Thanapat Sastraruji, Panwarit Sukantamala, Bruce M Carlson, Katsushige Kawasaki, James R Ketudat Cairns, Nuntigar Sonsuwan, Atsushi Ohazama

    International dental journal   75 ( 4 )   100821 - 100821   2025年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Biallelic variants in the PEX1 and PEX6 genes are implicated in Heimler syndrome, which is characterized by amelogenesis imperfecta, sensorineural hearing loss, retinitis pigmentosa, and nail defects. The objective of this study is to find the genetic variant and to analyze the teeth of a patient with Heimler syndrome. Clinical and radiographic examination and whole exome sequencing were performed on a Heimler syndrome patient and his parents. Scanning electron microscopy and micro-computed tomography were performed on a tooth. Immunohistochemical study of Pex1 was performed. Mutant protein models were made. The authors report an 18-year-old male with Heimler syndrome who carried a compound heterozygous (c.2966T>C; p.Ile989Thr and c.2097_2098insT; p.Ile700TyrfsTer42) mutation in the PEX1 gene. Clinical manifestations included amelogenesis imperfecta of the posterior permanent teeth, mild sensorineural hearing loss, retinitis pigmentosa, and leukonychia. SEM showed enamel and dentin dysmineralization. The newly findings include arachnodactyly, tooth agenesis, microdontia, root maldevelopment, and failure of tooth eruption. The p.Ile700TyrfsTer42 variant is predicted to produce a non-viable protein. The p.Ile989Thr variant is predicted to disrupt its interaction with PEX6. A patient with Heimler syndrome may have arachnodactyly, tooth agenesis, microdontia, delayed dental development, root maldevelopment, enamel and dentin dysmineralization, and failure of tooth eruption.

    DOI： 10.1016/j.identj.2025.04.002

    PubMed

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  • DNA repair during embryonic epidermal stratification. 国際誌

    Fumiya Meguro, Katsushige Kawasaki, Yoshito Kakihara, Maiko Kawasaki, Makoto Fukushima, Finsa Tisna Sari, Vanessa Utama, Alex Kesuma, Jun Nihara, Takehisa Kudo, Akira Fujita, Kaya Ichikawa, Kazuaki Osawa, Takeyasu Maeda, Koichi Tabeta, Makio Saeki, Atsushi Ohazama

    Developmental dynamics : an official publication of the American Association of Anatomists   2025年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: Genomes are constantly exposed to a myriad of DNA-damaging agents. Robust DNA repair mechanisms protect DNA by removing or tolerating damage. However, it remains unclear whether these mechanisms are required for organogenesis. RESULTS: Multiple epithelial layers are essential for skin function, including body protection. The epidermis is initiated as a single layer and then stratifies in utero. Stratification did not occur in mice with epithelial conditional deletion of the DNA repair molecule Reptin (Reptinfl/fl;K14Cre). DNA damage was observed in the mutant epidermis but not in the wild-type epidermis. The mutant epidermis also showed reduced cell proliferation and upregulated p53 expression. Stratification was restored when p53 was deleted in the Reptin mutant mice by generating Reptin and p53 double mutant mice (Reptinfl/fl;K14Cre;p53-/-). CONCLUSION: In the wild-type epidermis, DNA is likely damaged at the initiation of embryonic stratification and promptly repaired by DNA repair mechanisms involving Reptin.

    DOI： 10.1002/dvdy.70046

    PubMed

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  • Cell-cell interaction determines cell fate of mesoderm-derived cell in tongue development through Hh signaling. 国際誌

    Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Finsa Tisna Sari, Takehisa Kudo, Jun Nihara, Madoka Kitamura, Takahiro Nagai, Vanessa Utama, Yoko Ishida, Fumiya Meguro, Alex Kesuma, Akira Fujita, Takayuki Nishimura, Yuan Kogure, Satoshi Maruyama, Jun-Ichi Tanuma, Yoshito Kakihara, Takeyasu Maeda, Sarah Ghafoor, Roman H Khonsari, Pierre Corre, Paul T Sharpe, Martyn Cobourne, Brunella Franco, Atsushi Ohazama

    eLife   13   2024年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Dysfunction of primary cilia leads to genetic disorder, ciliopathies, which shows various malformations in many vital organs such as brain. Multiple tongue deformities including cleft, hamartoma, and ankyloglossia are also seen in ciliopathies, which yield difficulties in fundamental functions such as mastication and vocalization. Here, we found these tongue anomalies in mice with mutation of ciliary protein. Abnormal cranial neural crest-derived cells (CNCC) failed to evoke Hh signal for differentiation of mesoderm-derived cells into myoblasts, which resulted in abnormal differentiation of mesoderm-derived cells into adipocytes. The ectopic adipose subsequently arrested tongue swelling formation. Ankyloglossia was caused by aberrant cell migration due to lack of non-canonical Wnt signaling. In addition to ciliopathies, these tongue anomalies are often observed as non-familial condition in human. We found that these tongue deformities could be reproduced in wild-type mice by simple mechanical manipulations to disturb cellular processes which were disrupted in mutant mice. Our results provide hints for possible future treatment in ciliopathies.

    DOI： 10.7554/eLife.85042

    PubMed

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  • Homozygosity for a Rare Plec Variant Suggests a Contributory Role in Congenital Insensitivity to Pain. 国際誌

    Piranit Kantaputra, Teerada Daroontum, Kantapong Kitiyamas, Panat Piyakhunakorn, Katsushige Kawasaki, Achara Sathienkijkanchai, Pornswan Wasant, Nithiwat Vatanavicharn, Thippawan Yasanga, Massupa Kaewgahya, Sissades Tongsima, Timothy C Cox, Stefan T Arold, Atsushi Ohazama, Chumpol Ngamphiw

    International journal of molecular sciences   25 ( 12 )   2024年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Congenital insensitivity to pain is a rare human condition in which affected individuals do not experience pain throughout their lives. This study aimed to identify the molecular etiology of congenital insensitivity to pain in two Thai patients. Clinical, radiographic, histopathologic, immunohistochemical, and molecular studies were performed. Patients were found to have congenital insensitivity to pain, self-mutilation, acro-osteolysis, cornea scars, reduced temperature sensation, tooth agenesis, root maldevelopment, and underdeveloped maxilla and mandible. The skin biopsies revealed fewer axons, decreased vimentin expression, and absent neurofilament expression, indicating lack of dermal nerves. Whole exome and Sanger sequencing identified a rare homozygous variant c.4039C>T; p.Arg1347Cys in the plakin domain of Plec, a cytolinker protein. This p.Arg1347Cys variant is in the spectrin repeat 9 region of the plakin domain, a region not previously found to harbor pathogenic missense variants in other plectinopathies. The substitution with a cysteine is expected to decrease the stability of the spectrin repeat 9 unit of the plakin domain. Whole mount in situ hybridization and an immunohistochemical study suggested that Plec is important for the development of maxilla and mandible, cornea, and distal phalanges. Additionally, the presence of dental anomalies in these patients further supports the potential involvement of Plec in tooth development. This is the first report showing the association between the Plec variant and congenital insensitivity to pain in humans.

    DOI： 10.3390/ijms25126358

    PubMed

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  • Genetic Variants in KCTD1 Are Associated with Isolated Dental Anomalies. 国際誌

    Cholaporn Ruangchan, Chumpol Ngamphiw, Annop Krasaesin, Narin Intarak, Sissades Tongsima, Massupa Kaewgahya, Katsushige Kawasaki, Phitsanu Mahawong, Kullaya Paripurana, Bussaneeya Sookawat, Peeranat Jatooratthawichot, Timothy C Cox, Atsushi Ohazama, James R Ketudat Cairns, Thantrira Porntaveetus, Piranit Kantaputra

    International journal of molecular sciences   25 ( 10 )   2024年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    KCTD1 plays crucial roles in regulating both the SHH and WNT/β-catenin signaling pathways, which are essential for tooth development. The objective of this study was to investigate if genetic variants in KCTD1 might also be associated with isolated dental anomalies. We clinically and radiographically investigated 362 patients affected with isolated dental anomalies. Whole exome sequencing identified two unrelated families with rare (p.Arg241Gln) or novel (p.Pro243Ser) variants in KCTD1. The variants segregated with the dental anomalies in all nine patients from the two families. Clinical findings of the patients included taurodontism, unseparated roots, long roots, tooth agenesis, a supernumerary tooth, torus palatinus, and torus mandibularis. The role of Kctd1 in root development is supported by our immunohistochemical study showing high expression of Kctd1 in Hertwig epithelial root sheath. The KCTD1 variants in our patients are the first variants found to be located in the C-terminal domain, which might disrupt protein-protein interactions and/or SUMOylation and subsequently result in aberrant WNT-SHH-BMP signaling and isolated dental anomalies. Functional studies on the p.Arg241Gln variant are consistent with an impact on β-catenin levels and canonical WNT signaling. This is the first report of the association of KCTD1 variants and isolated dental anomalies.

    DOI： 10.3390/ijms25105179

    PubMed

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  • CACNA1S mutation-associated dental anomalies: A calcium channelopathy. 国際誌

    P Kantaputra, A Butali, S Eliason, C Chalkley, S Nakornchai, C Bongkochwilawan, K Kawasaki, A Kumchiang, C Ngamphiw, S Tongsima, J R Ketudat Cairns, B Olsen, W Intachai, A Ohazama, A S Tucker, B A Amendt

    Oral diseases   30 ( 3 )   1350 - 1359   2024年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    OBJECTIVES: To identify the molecular etiology of distinct dental anomalies found in eight Thai patients and explore the mutational effects on cellular functions. MATERIALS AND METHODS: Clinical and radiographic examinations were performed for eight patients. Whole exome sequencing, mutant protein modelling, qPCR, western blot analysis, scratch assays, immunofluorescence, confocal analysis, in situ hybridization, and scanning electron micrography of teeth were done. RESULTS: All patients had molars with multiple supernumerary cusps, single-cusped premolars, and a reduction in root number. Mutation analysis highlighted a heterozygous c.865A>G; p.Ile289Val mutation in CACNA1S in the patients. CACNA1S is a component of the slowly inactivating L-type voltage-dependent calcium channel. Mutant protein modeling suggested that the mutation might allow leakage of Ca2+ or other cations, or a tightening, to restrict calcium flow. Immunohistochemistry analysis showed expression of Cacna1s in the developing murine tooth epithelium during stages of crown and root morphogenesis. In cell culture, the mutation resulted in abnormal cell migration of transfected CHO cells compared to wildtype CACNA1S, with changes to the cytoskeleton and markers of focal adhesion. CONCLUSIONS: The malformations observed in our patients suggest a role for calcium signaling in organization of both cusps and roots, affecting cell dynamics within the dental epithelium.

    DOI： 10.1111/odi.14551

    PubMed

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  • Physiological analyses of swallowing changes due to chronic obstructive pulmonary disease in anesthetized male rats. 国際誌

    Kouta Nagoya, Takanori Tsujimura, Midori Yoshihara, Masahiro Watanabe, Jin Magara, Katsushige Kawasaki, Makoto Inoue

    Frontiers in physiology   15   1445336 - 1445336   2024年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) was previously known as chronic bronchitis and emphysema. It has various main symptoms, such as dyspnea, chronic cough, and sputum, and is often accompanied by dysphagia. Although many published clinical reports have described COPD-related dysphagia, the physiological mechanisms underlying swallowing changes due to COPD remain unclear. Therefore, we analyzed how COPD affects the swallowing reflex using COPD model rats. We performed an electrophysiological study of respiration and swallowing using COPD model induced by intratracheal administration of porcine pancreatic elastase and lipopolysaccharide in Sprague-Dawley male rats. To identify the respiration and swallowing responses, electromyographic activity was recorded from the diaphragm, digastric (Dig), and thyrohyoid (TH) muscles. We confirmed COPD using micro-computed tomography analysis and hematoxylin and eosin staining of the lungs. The duty cycle was defined as the ratio of the inspiration duration to the total respiratory duration. In COPD model rats, the duty cycle was significantly higher than that in control rats. The frequency of the swallowing reflex evoked by electrical stimulation of the superior laryngeal nerve during the inspiration phase was higher in COPD model rats than in control rats. Furthermore, long-term COPD altered Dig and TH muscle activity without pathological muscle change. Our results suggest that COPD increases the frequency of swallowing initiation during the inspiration phase. Furthermore, long-term COPD affects swallowing-related muscle activity without pathological muscle changes. These physiological changes may increase the risk of developing dysphagia. Further studies are necessary to clarify the mechanisms contributing to the functional changes in respiration and swallowing in COPD.

    DOI： 10.3389/fphys.2024.1445336

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  • Ift88 regulates enamel formation via involving Shh signaling. 査読 国際誌

    Takehisa Kudo, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Fumiya Meguro, Jun Nihara, Izumi Honda, Madoka Kitamura, Akira Fujita, Kazuaki Osawa, Kaya Ichikawa, Takahiro Nagai, Yoko Ishida, Paul T Sharpe, Takeyasu Maeda, Isao Saito, Atsushi Ohazama

    Oral diseases   29 ( 4 )   1622 - 1631   2023年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/odi.14162

    Web of Science

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    その他リンク： https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20K10092/

  • A Mutation in CACNA1S Is Associated with Multiple Supernumerary Cusps and Root Maldevelopment. 国際誌

    Piranit Kantaputra, Niramol Leelaadisorn, Athiwat Hatsadaloi, Natalina Quarto, Worrachet Intachai, Sissades Tongsima, Katsushige Kawasaki, Atsushi Ohazama, Chumpol Ngamphiw, Paswach Wiriyakijja

    Diagnostics (Basel, Switzerland)   13 ( 5 )   2023年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: Enamel knots and Hertwig epithelial root sheath (HERS) regulate the growth and folding of the dental epithelium, which subsequently determines the final form of tooth crown and roots. We would like to investigate the genetic etiology of seven patients affected with unique clinical manifestations, including multiple supernumerary cusps, single prominent premolars, and single-rooted molars. METHODS: Oral and radiographic examination and whole-exome or Sanger sequencing were performed in seven patients. Immunohistochemical study during early tooth development in mice was performed. RESULTS: A heterozygous variant (c. 865A>G; p.Ile289Val) in CACNA1S was identified in all the patients, but not in an unaffected family member and control. Immunohistochemical study showed high expression of Cacna1s in the secondary enamel knot. CONCLUSIONS: This CACNA1S variant seemed to cause impaired dental epithelial folding; too much folding in the molars and less folding in the premolars; and delayed folding (invagination) of HERS, which resulted in single-rooted molars or taurodontism. Our observation suggests that the mutation in CACNA1S might disrupt calcium influx, resulting in impaired dental epithelium folding, and subsequent abnormal crown and root morphology.

    DOI： 10.3390/diagnostics13050895

    PubMed

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  • A novel P3H1 mutation is associated with osteogenesis imperfecta type VIII and dental anomalies. 国際誌

    Piranit Nik Kantaputra, Prapai Dejkhamron, Worrachet Intachai, Chumpol Ngamphiw, James R Ketudat Cairns, Katsushige Kawasaki, Atsushi Ohazama, Bjorn Olsen, Sissades Tongsima, Salita Angkurawaranon

    Oral surgery, oral medicine, oral pathology and oral radiology   132 ( 6 )   e198-e207 - 4564   2021年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    OBJECTIVE: Our objective was to investigate the molecular etiology of osteogenesis imperfecta type VIII and dental anomalies in 4 siblings of a Karen tribe family. MATERIALS AND METHODS: Four patients and their unaffected parents were studied by clinical and radiographic examination. In situ hybridization of P3h1 during early murine tooth development, whole-exome sequencing, and Sanger direct sequencing were performed. RESULTS: A novel homozygous missense P3H1 mutation (NM_001243246.1; c.2141A>G; NP_001230175.1; p.Lys714Arg) was identified in all patients. Their unaffected parents were heterozygous for the mutation. The mutation is hypothesized to belong to isoform c of P3H1. Mutations in P3H1 are associated with autosomal recessive osteogenesis imperfecta type VIII. Hypodontia, a mesiodens, and single-rooted permanent second molars found in our patients have never been reported in patients with P3H1 mutations. Single-rooted second permanent molars or failure to form multiple roots implies effects of the P3H1 mutation on root development. CONCLUSIONS: We report a novel P3H1 mutation as the underlying cause of osteogenesis imperfecta type VIII with dental anomalies. Our study suggests that isoform c of P3H1 is also a functional isoform of P3H1. We report, for the first time, to our knowledge, the association of P3H1 mutation and osteogenesis imperfecta type VIII with dental anomalies.

    DOI： 10.1016/j.oooo.2021.01.023

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  • Expression of R-spondins/Lgrs in development of movable craniofacial organs. 国際誌

    Jun Nihara, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Akane Yamada, Fumiya Meguro, Takehisa Kudo, Supaluk Trakanant, Takahiro Nagai, Isao Saito, Takeyasu Maeda, Atsushi Ohazama

    Gene expression patterns : GEP   41   119195 - 119195   2021年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.gep.2021.119195

    Web of Science

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  • MicroRNAs regulate distal region of mandibular development through Hh signaling. 国際誌

    Supaluk Trakanant, Jun Nihara, Takahiro Nagai, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Yoko Ishida, Fumiya Meguro, Takehisa Kudo, Akane Yamada, Takeyasu Maeda, Isao Saito, Atsushi Ohazama

    Journal of anatomy   238 ( 3 )   711 - 719   2021年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/joa.13328

    Web of Science

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  • Overactivation of the NF-kappa B pathway impairs molar enamel formation 査読 国際誌

    Akane Yamada, Maiko Kawasaki, Yasuo Miake, Yurie Yamada, James Blackburn, Katsushige Kawasaki, Supaluk Trakanant, Takahiro Nagai, Jun Nihara, Takehisa Kudo, Fumiya Meguro, Ruth Schmidt-Ullrich, Bigang Liu, Yinling Hu, Angustias Page, Angel Ramirez, Paul T. Sharpe, Takeyasu Maeda, Ritsuo Takagi, Atsushi Ohazama

    ORAL DISEASES   26 ( 7 )   1513 - 1522   2020年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/odi.13384

    Web of Science

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  • Changes in signalling pathways in the palatal cleft in CL/Fr mice 査読

    Akane Yamada, Takahiro Nagai, Atsushi Kitamura, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Yasumitsu Kodama, Takeyasu Maeda, Atsushi Ohazama, Ritsuo Takagi

    JOURNAL OF ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERY MEDICINE AND PATHOLOGY   32 ( 5 )   331 - 335   2020年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ajoms.2019.12.001

    Web of Science

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  • Clouston syndrome with pili canaliculi, pili torti, overgrown hyponychium, onycholysis, taurodontism and absence of palmoplantar keratoderma. 査読 国際誌

    Piranit Kantaputra, Worrachet Intachai, Katsushige Kawasaki, Atsushi Ohazama, Bruce Carlson, Natalina Quarto, Chulabhorn Pruksachatkun, Mati Chuamanochan

    The Journal of dermatology   47 ( 6 )   e230-e232   2020年6月

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  • Juberg-Hayward syndrome is a cohesinopathy, caused by mutation in ESCO2. 査読 国際誌

    Piranit Nik Kantaputra, Prapai Dejkhamron, Worrachet Intachai, Chumpol Ngamphiw, Katsushige Kawasaki, Atsushi Ohazama, Suttichai Krisanaprakornkit, Bjorn Olsen, Sissades Tongsima, Jame R Ketudat Cairns

    European journal of orthodontics   43 ( 1 )   45 - 50   2020年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    BACKGROUND: Juberg-Hayward syndrome (JHS; MIM 216100) is a rare autosomal recessive malformation syndrome, characterized by cleft lip/palate, microcephaly, ptosis, short stature, hypoplasia or aplasia of thumbs, and dislocation of radial head and fusion of humerus and radius leading to elbow restriction. OBJECTIVE: To report for the first time the molecular aetiology of JHS. PATIENT AND METHODS: Clinical and radiographic examination, whole exome sequencing, Sanger sequencing, mutant protein model construction, and in situ hybridization of Esco2 expression in mouse embryos were performed. RESULTS: Clinical findings of the patient consisted of repaired cleft lip/palate, microcephaly, ptosis, short stature, delayed bone age, hypoplastic fingers and thumbs, clinodactyly of the fifth fingers, and humeroradial synostosis leading to elbow restriction. Intelligence is normal. Whole exome sequencing of the whole family showed a novel homozygous base substitution c.1654C>T in ESCO2 of the proband. The sister was homozygous for the wildtype variant. Parents were heterozygous for the mutation. The mutation is predicted to cause premature stop codon p.Arg552Ter. Mutations in ESCO2, a gene involved in cohesin complex formation, are known to cause Roberts/SC phocomelia syndrome. Roberts/SC phocomelia syndrome and JHS share similar clinical findings, including autosomal recessive inheritance, short stature, cleft lip/palate, severe upper limb anomalies, and hypoplastic digits. Esco2 expression during the early development of lip, palate, eyelid, digits, upper limb, and lower limb and truncated protein model are consistent with the defect. CONCLUSIONS: Our study showed that Roberts/SC phocomelia syndrome and JHS are allelic and distinct entities. This is the first report demonstrating that mutation in ESCO2 causes JHS, a cohesinopathy.

    DOI： 10.1093/ejo/cjaa023

    PubMed

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  • Molecular mechanisms in palatal rugae development 査読 国際誌

    Supaluk Trakanant, Jun Nihara, Maiko Kawasaki, Fumiya Meguro, Akane Yamada, Katsushige Kawasaki, Isao Saito, Maeda Takeyasu, Atsushi Ohazama

    JOURNAL OF ORAL BIOSCIENCES   62 ( 1 )   30 - 35   2020年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.job.2019.12.002

    Web of Science

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  • Ift88 is involved in mandibular development 査読 国際誌

    Atsushi Kitamura, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Fumiya Meguro, Akane Yamada, Takahiro Nagai, Yasumitsu Kodama, Supaluk Trakanant, Paul T. Sharpe, Takeyasu Maeda, Ritsuo Takagi, Atsushi Ohazama

    JOURNAL OF ANATOMY   236 ( 2 )   317 - 324   2020年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1111/joa.13096

    Web of Science

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  • Primary cilia in murine palatal rugae development 査読 国際誌

    Mayuko Nakaniwa, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Akane Yamada, Fumiya Meguro, Maeda Takeyasu, Atsushi Ohazama

    GENE EXPRESSION PATTERNS   34   119062 - 119062   2019年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.gep.2019.119062

    Web of Science

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  • Bmp signaling in molar cusp formation 査読 国際誌

    Fumiya Meguro, Thantrira Porntaveetus, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Akane Yamada, Yoshito Kakihara, Makio Saeki, Koichi Tabeta, John A. Kessler, Takeyasu Maeda, Atsushi Ohazama

    GENE EXPRESSION PATTERNS   32   67 - 71   2019年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.gep.2019.04.002

    Web of Science

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  • Ift88 limits bone formation in maxillary process through suppressing apoptosis 査読 国際誌

    Momoko Watanabe, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Atsushi Kitamura, Takahiro Nagai, Yasumitsu Kodama, Fumiya Meguro, Akane Yamadaa, Paul T. Sharpe, Takeyasu Maeda, Ritsuo Takagi, Atsushi Ohazama

    ARCHIVES OF ORAL BIOLOGY   101   43 - 50   2019年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.archoralbio.2019.02.017

    Web of Science

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  • ADAMTSL1 and mandibular prognathism. 査読 国際誌

    Piranit N Kantaputra, Apitchaya Pruksametanan, Nattapol Phondee, Athiwat Hutsadaloi, Worrachet Intachai, Katsushig Kawasaki, Atsushi Ohazama, Chumpol Ngamphiw, Sissades Tongsima, James R Ketudat Cairns, Polbhat Tripuwabhrut

    Clinical genetics   95 ( 4 )   507 - 515   2019年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Mandibular prognathism is characterized by a prognathic or prominent mandible. The objective of this study was to find the gene responsible for mandibular prognathism. Whole exome sequencing analysis of a Thai family (family 1) identified the ADAMTSL1 c.176C>A variant as the potential defect. We cross-checked our exome data of 215 people for rare variants in ADAMTSL1 and found that the c.670C>G variant was associated with mandibular prognathism in families 2 and 4. Mutation analysis of ADAMTSL1 in 79 unrelated patients revealed the c.670C>G variant was also found in family 3. We hypothesize that mutations in ADAMTSL1 cause failure to cleave aggrecan in the condylar cartilage, and that leads to overgrowth of the mandible. Adamtsl1 is strongly expressed in the condensed mesenchymal cells of the mouse condyle, but not at the cartilage of the long bones. This explains why the patients with ADAMTSL1 mutations had abnormal mandibles but normal long bones. This is the first report that mutations in ADAMTSL1 are responsible for the pathogenesis of mandibular prognathism.

    DOI： 10.1111/cge.13519

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  • MicroRNAs control eyelid development through regulating Wnt signaling 査読 国際誌

    Takahiro Nagai, Supaluk Trakanant, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Yurie Yamada, Momoko Watanabe, James Blackburn, Yoko Otsuka-Tanaka, Mitsue Hishinuma, Atsushi Kitatmura, Fumiya Meguro, Akane Yamada, Yasumitsu Kodama, Takeyasu Maeda, Qiliang Zhou, Yasuo Saijo, Akihiro Yasue, Paul T. Sharpe, Robert Hindges, Ritsuo Takagi, Atsushi Ohazama

    DEVELOPMENTAL DYNAMICS   248 ( 3 )   201 - 210   2019年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/dvdy.10

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  • Lrp4/Wise regulates palatal rugae development through Turing-type reaction-diffusion mechanisms 査読 国際誌

    Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Fumiya Meguro, Akane Yamada, Ryuichi Ishikawa, Thantrira Porntaveetus, James Blackburn, Yoko Otsuka-Tanaka, Naoaki Saito, Masato S. Ota, Paul T. Sharpe, John A. Kessler, Joachim Herz, Martyn T. Cobourne, Takeyasu Maeda, Atsushi Ohazama

    PLOS ONE   13 ( 9 )   e0204126   2018年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0204126

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  • Sox Genes Show Spatiotemporal Expression during Murine Tongue and Eyelid Development. 査読 国際誌

    Ryuichi Ishikawa, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Akane Yamada, Supaluk Trakanant, Fumiya Meguro, Atsushi Kitamura, Takehisa Kudo, Takeyasu Maeda, Atsushi Ohazama

    International journal of dentistry   2018   1601363 - 1601363   2018年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    The tongue is a critical organ, involved in functions such as speaking, swallowing, mastication, and degustation. Although Sox genes are known to play critical roles in many biological processes, including organogenesis, the expression of the Sox family members during tongue development remains unclear. We therefore performed a comparative in situ hybridization analysis of 17 Sox genes (Sox1-14, 17, 18, and 21) during murine tongue development. Sox2, 4, 6, 8, 9, 10, 11, 12, and 21 were found to be expressed in the tongue epithelium, whereas Sox2, 4-6, 8-11, 13, and 21 showed expression in the mesenchyme of the developing tongue. Expression of Sox1, 4, 6, 8-12, and 21 were observed in the developing tongue muscle. Sox5 and 13 showed expression only at E12, while Sox1 expression was observed only on E18. Sox6, 8, 9, and 12 showed expression at several stages. Although the expression of Sox2, 4, 10, 11, and 21 was detected during all the four stages of tongue development, their expression patterns differed among the stages. We thus identified a dynamic spatiotemporal expression pattern of the Sox genes during murine tongue development. To understand whether Sox genes are involved in the development of other craniofacial organs through similar roles to those in tongue development, we also examined the expression of Sox genes in eyelid primordia, which also contain epithelium, mesenchyme, and muscle. However, expression patterns and timing of Sox genes differed between tongue and eyelid development. Sox genes are thus related to organogenesis through different functions in each craniofacial organ.

    DOI： 10.1155/2018/1601363

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  • Expanding the Oro-Dental and Mutational Spectra of Kabuki Syndrome and Expression of KMT2D and KDM6A in Human Tooth Germs 査読 国際誌

    Thantrira Porntaveetus, Mushriq F. Abid, Thanakorn Theerapanon, Chalurmpon Srichomthong, Atsushi Ohazama, Katsushige Kawasaki, Maiko Kawasaki, Kanya Suphapeetiporn, Paul T. Sharpe, Vorasuk Shotelersuk

    INTERNATIONAL JOURNAL OF BIOLOGICAL SCIENCES   14 ( 4 )   381 - 389   2018年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.7150/ijbs.23517

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  • Al-Awadi-Raas-Rothschild syndrome with dental anomalies and a novel WNT7A mutation. 査読 国際誌

    Piranit Nik Kantaputra, Seema Kapoor, Prashant Verma, Massupa Kaewgahya, Katsushige Kawasaki, Atsushi Ohazama, James R Ketudat Cairns

    European journal of medical genetics   60 ( 12 )   695 - 700   2017年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ejmg.2017.09.005

    Web of Science

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  • TFAP2B mutation and dental anomalies. 査読 国際誌

    Natchaya Tanasubsinn, Rekwan Sittiwangkul, Yupada Pongprot, Katsushige Kawasaki, Atsushi Ohazama, Thanapat Sastraruji, Massupa Kaewgahya, Piranit Nik Kantaputra

    Journal of human genetics   62 ( 8 )   769 - 775   2017年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/jhg.2017.37

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  • Regional regulation of Filiform tongue papillae development by Ikkα/Irf6. 査読 国際誌

    Kawasaki M, Kawasaki K, Oommen S, Blackburn J, Watanabe M, Nagai T, Kitamura A, Maeda T, Liu B, Schmidt-Ullrich R, Akiyama T, Inoue J, Hammond NL, Sharpe PT, Ohazama A

    Developmental dynamics   245 ( 9 )   937 - 946   2016年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/DVDY.24427

    Web of Science

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  • Spatio-temporal expression of Sox genes in murine palatogenesis 査読 国際誌

    Momoko Watanabe, Katsushige Kawasaki, Maiko Kawasaki, Thantrira Portaveetus, Shelly Oommen, James Blackburn, Takahiro Nagai, Atsushi Kitamura, Atsushi Nishikawa, Yasumitsu Kodama, Ritsuo Takagi, Takeyasu Maeda, Paul T. Sharpe, Atsushi Ohazama

    GENE EXPRESSION PATTERNS   21 ( 2 )   111 - 118   2016年7月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.gep.2016.05.002

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  • GREMLIN 2 Mutations and Dental Anomalies 査読

    P. N. Kantaputra, M. Kaewgahya, A. Hatsadaloi, P. Vogel, K. Kawasaki, A. Ohazama, J. R. Ketudat Cairns

    JOURNAL OF DENTAL RESEARCH   94 ( 12 )   1646 - 1652   2015年12月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1177/0022034515608168

    Web of Science

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  • Excess NF-κB induces ectopic odontogenesis in embryonic incisor epithelium. 査読

    Kawasaki K, Blackburn J, Porntaveetus T, Kawasaki M, Otsuka-Tanaka Y, Miake Y, Ota MS, Watanabe M, Hishinuma M, Nomoto T, Oommen S, Ghafoor S, Harada F, Nozawa-Inoue K, Maeda T, Peterkova R, Lesot H, Inoue J, Akiyama T, Schmidt-Ullrich R, Liu B, Hu Y, Page A, Ramirez A, Sharpe PT, Ohazama A

    Journal of Dental Research   94 ( 1 )   121 - 128   2015年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1177/0022034514556707

    Web of Science

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  • Expression of Sox genes in tooth development 査読 国際誌

    Katsushige Kawasaki, Maiko Kawasaki, Momoko Watanabe, Erik Idrus, Takahiro Nagai, Shelly Oommen, Takeyasu Maeda, Nobuko Hagiwara, Jianwen Que, Paul T. Sharpe, Atsushi Ohazama

    INTERNATIONAL JOURNAL OF DEVELOPMENTAL BIOLOGY   59 ( 10-12 )   471 - 478   2015年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1387/ijdb.150192ao

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  • R-spondins/Lgrs expression in tooth development 査読 国際誌

    Maiko Kawasaki, Thantrira Porntaveetus, Katsushige Kawasaki, Shelly Oommen, Yoko Otsuka-Tanaka, Mitsue Hishinuma, Takato Nomoto, Takeyasu Maeda, Keiyo Takubo, Toshio Suda, Paul T. Sharpe, Atsushi Ohazama

    DEVELOPMENTAL DYNAMICS   243 ( 6 )   844 - 851   2014年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/dvdy.24124

    Web of Science

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  • PKA regulatory subunit expression in tooth development. 査読 国際誌

    Sílvia Ferreira de Sousa, Katsushige Kawasaki, Maiko Kawasaki, Ana Angelova Volponi, Ricardo Santiago Gomez, Carolina Cavaliéri Gomes, Paul T Sharpe, Atsushi Ohazama

    Gene expression patterns : GEP   15 ( 1 )   46 - 51   2014年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.gep.2014.04.002

    Web of Science

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  • Tooth brushing for oral prophylaxis 査読

    Haruaki Hayasaki, Issei Saitoh, Kuniko Nakakura-Ohshima, Mika Hanasaki, Yukiko Nogami, Tsutomu Nakajima, Emi Inada, Tomonori Iwasaki, Yoko Iwase, Tadashi Sawami, Katsushige Kawasaki, Nozomi Murakami, Tomoya Murakami, Mie Kurosawa, Masami Kimi, Akiko Kagoshima, Miki Soda, Youich Yamasaki

    Japanese Dental Science Review   50 ( 3 )   69 - 77   2014年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Elsevier Ltd  

    DOI： 10.1016/j.jdsr.2014.04.001

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  • Multiple postnatal craniofacial anomalies are characterized by conditional loss of polycystic kidney disease 2 (Pkd2) 査読

    Roman H. Khonsari, Atsushi Ohazama, Ramin Raouf, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Thantrira Porntaveetus, Sarah Ghafoor, Peter Hammond, Michael Suttie, Guillaume A. Odri, Richard N. Sandford, John N. Wood, Paul T. Sharpe

    HUMAN MOLECULAR GENETICS   22 ( 9 )   1873 - 1885   2013年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1093/hmg/ddt041

    Web of Science

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  • Oral lining mucosa development depends on mesenchymal microRNAs 査読

    Y. Otsuka-Tanaka, S. Oommen, M. Kawasaki, K. Kawasaki, N. Imam, F. Jalani-Ghazani, R. Hindges, P. T. Sharpe, A. Ohazama

    Journal of Dental Research   92 ( 3 )   229 - 234   2013年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1177/0022034512470830

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  • Distinct roles of MicroRNAs in epithelium and mesenchyme during tooth development 査読

    Shelly Oommen, Yoko Otsuka-Tanaka, Najam Imam, Maiko Kawasaki, Katsushige Kawasaki, Farnoosh Jalani-Ghazani, Angela Anderegg, Rajeshwar Awatramani, Robert Hindges, Paul T. Sharpe, Atsushi Ohazama

    DEVELOPMENTAL DYNAMICS   241 ( 9 )   1465 - 1472   2012年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1002/dvdy.23828

    Web of Science

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  • Cytoplasmic Plaque Formation in Hemidesmosome Development Is Dependent on SoxF Transcription Factor Function 査読

    Shelly Oommen, Mathias Francois, Maiko Kawasaki, Melanie Murrell, Katsushige Kawasaki, Thantrira Porntaveetus, Sarah Ghafoor, Neville J. Young, Yoshimasa Okamatsu, John McGrath, Peter Koopman, Paul T. Sharpe, Atsushi Ohazama

    PLOS ONE   7 ( 9 )   e43857   2012年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1371/journal.pone.0043857

    Web of Science

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  • Bmp signalling in filiform tongue papillae development 査読

    Katsushige Kawasaki, Thantrira Porntaveetus, Shelly Oommen, Sarah Ghafoor, Maiko Kawasaki, Yoko Otsuka-Tanaka, James Blackburn, John A. Kessler, Paul T. Sharpe, Atsushi Ohazama

    ARCHIVES OF ORAL BIOLOGY   57 ( 6 )   805 - 813   2012年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.archoralbio.2011.11.014

    Web of Science

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  • The role of Irf6 in tooth epithelial invagination 査読

    James Blackburn, Atsushi Ohazama, Katsushige Kawasaki, Yoko Otsuka-Tanaka, Bigang Liu, Kenya Honda, Ryan B. Rountree, Yinling Hu, Maiko Kawasaki, Walter Birchmeier, Ruth Schmidt-Ullrich, Akira Kinoshita, Brian C. Schutte, Nigel L. Hammond, Michael J. Dixon, Paul T. Sharpe

    DEVELOPMENTAL BIOLOGY   365 ( 1 )   61 - 70   2012年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1016/j.ydbio.2012.02.009

    Web of Science

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  • 学校給食による咀嚼パラメーターの比較検討 麺類、米飯類、パン類の相違点について

    小林 英樹, 松山 順子, 三富 智恵, 佐野 富子, 川崎 勝盛, 田口 洋

    小児歯科学雑誌   48 ( 3 )   388 - 396   2010年6月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本小児歯科学会  

    DOI： 10.11411/jspd.48.3_388

    CiNii Article

    CiNii Books

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    その他リンク： http://search.jamas.or.jp/link/ui/2010286113

  • Cross-sectional analysis of age-related changes in the fluctuation of bite size 査読

    Katsushige Kawasaki, Junko Matsuyama, Yo Taguchi, Tomoe Mitomi

    pediatric dental journal   20 ( 1 )   22 - 27   2010年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.11411/pdj.20.22

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書籍等出版物

  • Innovative Research on Biosis-Abiosis Intelligent Interface

    Kawasaki M, Kawasaki K, Blackburn J, Ohazama A（ 担当： 共訳）

    Springer  2017年 

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    記述言語：英語

    https://www.springer.com/gp/book/9789811015595

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MISC

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講演・口頭発表等

  • 下顎発生における一次繊毛の機能について

    北村 厚, 川崎 勝盛, 川崎 真依子, 児玉 泰光, 前田 健康, 高木 律男, 大峡 淳

    新潟歯学会雑誌  2017年12月 

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    記述言語：日本語  

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  • Ofd1は口蓋突起の下方伸長に必須である

    渡部 桃子, 川崎 勝盛, 川崎 真依子, 永井 孝宏, 北村 厚, 児玉 泰光, 前田 健康, 高木 律男, 大峡 淳

    新潟歯学会雑誌  2016年12月 

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    記述言語：日本語  

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  • 間葉のMicroRNAは、眼瞼発生を制御する

    永井 孝宏, 渡部 桃子, 川崎 真依子, 川崎 勝盛, 北村 厚, 児玉 泰光, 高木 律男, 前田 健康, 大峡 淳

    新潟歯学会雑誌  2016年12月 

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    記述言語：日本語  

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  • Evidence Based Dentistry in Pediatric Dentistry 乳歯用既成冠

    大島 邦子, 三富 智恵, 河野 承子, 飯沢 二葉子, 川崎 勝盛, 早崎 治明

    小児歯科学雑誌  2011年3月 

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    記述言語：日本語  

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  • 小児の前歯部交換期における一口量に関する研究

    竹内 優美子, 松山 順子, 川崎 勝盛, 三富 智恵, 佐野 富子, 田口 洋

    新潟歯学会雑誌  2010年12月 

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    記述言語：日本語  

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  • 学校給食による咀嚼パラメーターの比較検討 麺類、米飯類、パン類の相違点について

    小林 英樹, 松山 順子, 三富 智恵, 佐野 富子, 川崎 勝盛, 田口 洋

    小児歯科学雑誌  2010年6月 

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    記述言語：日本語  

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  • 学校給食に関する咀嚼の検討 麺類、米飯類、パン類の違い

    小林 英樹, 田口 洋, 松山 順子, 三富 智恵, 佐野 富子, 川崎 勝盛

    小児歯科学雑誌  2010年3月 

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    記述言語：日本語  

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  • 小児の一口量と前歯部萠出状態との関連性

    竹内 優美子, 松山 順子, 川崎 勝盛, 三富 智恵, 佐野 富子, 田口 洋

    新潟歯学会雑誌  2009年12月 

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    記述言語：日本語  

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  • 学校給食による咀嚼パラメーターの比較検討

    小林 英樹, 田口 洋, 松山 順子, 三富 智恵, 佐野 富子, 川崎 勝盛

    新潟歯学会雑誌  2009年12月 

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    記述言語：日本語  

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  • 小児の成長に伴う一口量とばらつきの変化に関する研究(学位研究紹介)

    川崎 勝盛, Kawasaki Katsushige

    新潟歯学会雑誌  2009年6月 

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    記述言語：日本語  

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  • 食物の取り込みに対する視覚遮断の影響

    川崎 勝盛, 松山 順子, 三富 智恵, 佐野 優美子, 田口 洋

    小児歯科学雑誌  2009年3月 

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    記述言語：日本語  

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  • 摂食嚥下機能の発達 一口量の識別能は思春期初期に成熟する

    川崎 勝盛, 松山 順子, 三富 智恵, 佐野 富子, 田口 洋

    日本歯科医師会雑誌  2008年8月 

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    記述言語：日本語  

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  • 年齢による食べ方の変化(第2報) 食べ方の成熟に関する横断的研究

    川崎 勝盛, 松山 順子, 三富 智恵, 田口 洋

    小児歯科学雑誌  2008年3月 

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    記述言語：日本語  

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  • 小児における成長に伴う一口量の変化の分析 横断的および縦断的研究

    川崎 勝盛, 松山 順子, 三富 恵, 佐野 富子, 田口 洋

    新潟歯学会雑誌  2007年12月 

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    記述言語：日本語  

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  • 小児の成長発育に伴う食べ方の成熟に関する研究 一口量に関する分析

    川崎 勝盛, 松山 順子, 三富 智恵, 田口 洋, 野田 忠

    小児歯科学雑誌  2007年5月 

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    記述言語：日本語  

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  • 下口唇にみられたFibroepithelial polypの一症例

    川崎 勝盛, 三富 智恵, 野田 忠

    小児歯科学雑誌  2006年 

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    記述言語：日本語  

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  • ウサギにおける嚥下誘発性の生後発達について

    小林 博昭, 木島 寛, 梶井 友佳, 川崎 勝盛, 福島 伸一, 田口 洋

    小児歯科学雑誌  2005年 

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    記述言語：日本語  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • 口蓋形成におけるX染色体の不活性化の検索

    研究課題/領域番号：23K18354

    2023年6月 - 2025年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：挑戦的研究(萌芽)

    提供機関：日本学術振興会

    大峡 淳, 川崎 勝盛, 川崎 真依子

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    配分額：6500000円 （ 直接経費：5000000円 、 間接経費：1500000円 ）

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  • 歯の形成におけるDNA損傷/修復のメカニズムの解明

    研究課題/領域番号：23K09434

    2023年4月 - 2026年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    川崎 真依子, 大峡 淳, 川崎 勝盛

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    配分額：4810000円 （ 直接経費：3700000円 、 間接経費：1110000円 ）

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  • 下顎骨形成メカニズムの解明

    研究課題/領域番号：21K10088

    2021年4月 - 2024年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    石田 陽子, 前田 健康, 大峡 淳, 川崎 勝盛

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    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

    先天異常の３分の１で、顎顔面になんらかの異常が存在すると言われている。その中でも、下顎が小さい小下顎症は高頻度で認められる先天異常の一つである。ピエール・ロバン症候群やトリーチャー・コリンズ症候群などの遺伝性疾患だけでなく、非家族性の小下顎症も多く認められる。小下顎症を有する患者が、他の部位の骨に症状を有するケースは少ない。つまり、小下顎症を有する多くの患者は、下顎の骨の発生にのみ異常をきたしている。異常の頻度が高いことは、下顎骨の発生が、わずかな変異にも敏感に反応するほど精巧な分子制御メカニズムで成り立っていることを意味しているが、なぜ下顎の骨だけが、その様な繊細な分子機構によって形成されるのかは明らかにされていない。Oral-facial-digital type I (OFDI)症候群は、小下顎症を示す疾患の一つであり、その原因遺伝子としてOfd1が同定されている。顎顔面の骨を形成する神経堤由来細胞でOfd1を欠損させたマウス（Ofd1fl/fl;Wnt1Creマウス）を作成したところ、小下顎症が確認された。Ofd1は一次線毛に局在するタンパクである。一次線毛はWntシグナルに関与するが、Ofd1fl/fl;Wnt1Creマウスの下顎形成領域にWntシグナルマーカーの変化は認められなかった。

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  • 上顎正中過剰歯の発生メカニズムの解明

    研究課題/領域番号：21K10182

    2021年4月 - 2024年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    川崎 勝盛, 前田 健康, 大峡 淳

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    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

    過剰歯の出現機構は古くから研究対象とされ、その原因にさまざまな仮説が提唱されてきたが、確定的な証拠は提示されていない。我々は一次繊毛の構成タンパクの一つであるOfd1の顎顔面形成過程における役割を解明するために遺伝子改変マウスを作成し、解析中、上顎正中部に過剰歯胚が形成されていることに気づいた。これまで正中過剰歯のモデル動物は報告されておらず、これを解析することで正中過剰歯出現機構が解明されるのではないかと考えた。
    本Odf1遺伝子改変マウスの過剰歯胚の経日的組織学解析の結果から、歯胚蕾状期では野生型と比較して、差は認められなかったものの、帽状期以降、通常歯胚とは別に過剰歯歯胚が生じているのを確認した。過剰歯は鐘状期にかけて正常歯胚とおもに成長を示すが、その成長方向は正常歯胚とは異なっていた。
    また、神経堤由来細胞にGFPを発現させたOdf1遺伝子改変マウスの解析から、過剰歯歯胚が生じる際、神経堤由来細胞の局在が、野生型マウスとは異なることを見出した。

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  • 顎顔面の発生過程における一次繊毛の機能解明：シグナル経路のクロストークの観点から

    研究課題/領域番号：20K10092

    2020年4月 - 2023年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    川崎 真依子, 前田 健康, 大峡 淳, 川崎 勝盛

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    配分額：4420000円 （ 直接経費：3400000円 、 間接経費：1020000円 ）

    一次繊毛 primary ciliaは発生過程に関わる主要なシグナルの制御に関わり、その機能不全は顎顔面形成異常を伴う繊毛病を引き起こす。しかし、顎顔面形成における一次繊毛内での各種シグナル間の相互作用や、複数シグナルによる器官形成制御については未解明のままである。その原因の1つとして複数のシグナルを同時にターゲットとする研究がなされていないことがあげられる。本研究課題は、SHHとWNTシグナル経路を同時に変化させることによって引き起こる形態学的、分子的手法変化を解析することにより、顎顔面発生における一次繊毛の複数シグナル制御の機能を明らかにすることである。今年度は、SHHシグナルを間葉の組織特異的に欠損させ、WNTシグナルを間葉の組織特異的に過剰発現させたマウスの作成とその表現型の解析を行った。SHHシグナルを間葉の組織特異的に欠損させると同時にWNTシグナルを間葉の組織特異的に過剰発現させたマウスは、SHHシグナルを間葉の組織特異的に欠損させたマウスと一部異なる顎顔面領域の異常を示した。顔面の幅径の増加、および歯の形成遅延、眼瞼の形成異常などが挙げられ、これは、WNTシグナルが間葉で過剰発現していることが影響している可能性が示唆された。

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  • 意図的細胞誘導による新規エナメル上皮腫治療法開発に向けた試み

    研究課題/領域番号：18K19639

    2018年6月 - 2021年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：挑戦的研究(萌芽)

    提供機関：日本学術振興会

    前田 健康, 大峡 淳, 川崎 勝盛, 川崎 真依子

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    資金種別：競争的資金

    配分額：6370000円 （ 直接経費：4900000円 、 間接経費：1470000円 ）

    エナメル芽細胞は、退縮期に入るとほとんどの活性を失い、歯の萌出とともに体外に排出される。エナメル上皮腫は、胎生期のエナメル器の細胞が残存し腫瘍化したものである。エナメル上皮腫の細胞を退縮エナメル上皮細胞に類似した細胞に分化誘導することによって、エナメル上皮腫の進行が抑制される可能性がある。しかしながら、退縮エナメル上皮の分子レベルでの知見はほとんどない。本研究では、退縮エナメル上皮は、老化シグナルを活性させることによって活性を低下させ、萌出までエナメル表面にとどまることを明らかにした。

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  • 顎関節形成の包括的分子機構の解明

    研究課題/領域番号：18K09762

    2018年4月 - 2021年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    川崎 勝盛, 前田 健康, 大峡 淳, 川崎 真依子

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：4420000円 （ 直接経費：3400000円 、 間接経費：1020000円 ）

    顎関節は遺伝子改変マウスで異常が現れにくく、発生メカニズムが解明されていない器官である。本研究では一次繊毛関連タンパクであるIft88に着目し、間葉組織特異的Ift88欠損マウスを作成したところ、顎関節の異常を認めた。検索の結果、間葉組織特異的Ift88欠損マウスにおける顎関節の異常は、顎骨の異常が起因であり、その顎骨の異常はShhシグナルの低下によるものであることが明らかとなった。

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  • 口蓋裂発症へのエピジェネティクスの関与の解明

    研究課題/領域番号：17K11954

    2017年4月 - 2020年3月

    制度名：科学研究費助成事業

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    石田 陽子, 前田 健康, 大峡 淳, 川崎 勝盛

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    資金種別：競争的資金

    配分額：4550000円 （ 直接経費：3500000円 、 間接経費：1050000円 ）

    口唇口蓋裂は最も頻度の高い先天性疾患の一つであるが、その多くが非家族性かつ非症候群であり、その非ゲノム的な原因は不明なままである。本研究ではmicroRNA形成に重要な役割を果たすDicerに着目し、間葉組織特異的Dicer欠損マウスを作成し、解析を行った。その結果、間葉組織特異的Dicer欠損マウスにおいて下顎正中に裂を認めた。この正中では、細胞死が亢進しており、遺伝子学的検索の結果、Shh関連遺伝子であるGli1の発現が有意に減少していた。以上の事からDicer間葉特異的欠損マウスの下顎正中の裂は、microRNAの欠損によるShhシグナルの活性が抑制されたことによるものと示唆された。

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  • 「生体完結型再生療法」開発への挑戦

    研究課題/領域番号：17H06278

    2017年 - 2019年

    制度名：挑戦的研究(開拓)

    研究種目：挑戦的研究(開拓)

    提供機関：日本学術振興会

    大峡 淳, 医歯学系

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    資金種別：競争的資金

    近年、成体内、つまり成熟した様々な組織に幹細胞が発見されている。顎顔面部にも多くの幹細胞の存在が報告されている。本研究は、成体の頭部における幹細胞を歯に誘導することを目指す。口蓋皺壁に存在する幹細胞の分子制御メカニズムを明らかにした。さらに、口蓋皺壁の幹細胞を利用して、歯の形成シグナルの誘導に成功した。

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  • 口蓋突起誘導メカニズムの解明

    研究課題/領域番号：17K11829

    2017年 - 2019年

    制度名：基盤研究(C)

    研究種目：基盤研究(C)

    提供機関：日本学術振興会

    川崎 真依子, 医歯学系

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    資金種別：競争的資金

    本研究は、一次繊毛の機能と形成に関わるOfd1とIft88の欠損マウスを用いて、一次繊毛の口蓋形成メカニズムへの役割を解明することを目的とする。Ofd1とIft88の神経堤由来細胞特異的欠損マウスで口蓋裂を認めた。さらに両欠損マウスの口蓋突起予定領域には、異所性の骨形成とアポトーシスが認められた。しかしながら、アポトーシスを抑制して異所性の骨形成は消失しても、口蓋裂に変化は認められなかった。以上より、Ofd1とIft88は、アポトーシスを抑制することにより、上顎骨形成過程において骨形成を制御しており、この機構は口蓋突起の形成とは独立したものであることが示された。

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  • 歯の再生療法に向けた幹細胞分化制御機構の解明〜毛との相同性、異同性に着目して〜

    研究課題/領域番号：16H05532

    2016年 - 2018年

    制度名：基盤研究(B)

    研究種目：基盤研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    前田 健康, 医歯学系

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    資金種別：競争的資金

    NF-kBが過剰活性化するIkkβ-K5マウスを用いた解析で、エナメル芽細胞の断裂や歯髄内における異所性の硬組織形成後、幹細胞ニッチであるcervical loopに形態変化が生じた。cervical loopは複数形成され、Sox2の上昇から幹細胞系細胞の増加であることが認められた。その後、異所性の毛髪、異所性のエナメル質形成、過剰歯が同時に引き起こされた。NF-kBの過剰活性により幹細胞ニッチが増加し、各幹細胞が違う組織へと分化することが示された。一方、幹細胞ニッチの周囲細胞にNF-kBの上昇が認められ、幹細胞の分化と増殖が周囲の細胞により制御されていることが示唆された。

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  • エナメル質形成におけるprimary ciliaの役割

    研究課題/領域番号：16K20641

    2016年 - 2017年

    制度名：若手研究(B)

    研究種目：若手研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    川崎 勝盛, 医歯学系

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    繊毛病の一つである口顔指症候群I型（OFD1）は、エナメル質形成不全を示す。Cre-LoxPシステムを利用してOfd1上皮特異的欠損マウスを作成し、Ofd1によるエナメル形成における機能解析を行った。
    走査型電子顕微鏡（SEM）による観察の結果、Ofd1上皮特異的欠損マウスの臼歯は野生型と比較して非常に強い摩耗を示した。また、qPCRの結果から、Gli1の発現が有意に減少していた。以上の事からOfd1はマウスのエナメル形成においても、重要な機能を有していることが明らかとなった。Ofd1特異的欠損マウスエナメル質形成不全は、分泌期のShhシグナルの低下による可能性の高いことが示唆された。

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  • 舌の発生分子機構解明の基盤研究〜一次繊毛からの解析〜

    研究課題/領域番号：26861779

    2014年 - 2015年

    制度名：若手研究(B)

    研究種目：若手研究(B)

    提供機関：日本学術振興会

    川崎 勝盛, 医歯学系

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    本研究では、一次繊毛の舌の発生での役割を検索した。一次繊毛タンパクであるOfd1の神経堤由来細胞特異的欠損マウスで舌の異常を認めた。Ofd1神経堤由来細胞特異的欠損マウスの舌における一次繊毛の長さが、著しく短くなっていることが確認された。それに対し、Ofd1の上皮特異的欠損マウス、Ofd1の中胚葉由来細胞特異的欠損マウス、Ofd1の内胚葉由来細胞特異的欠損マウスで、著しい舌の異常は観察されず、神経堤由来細胞の一次繊毛が、舌の発生に重要であることが示唆された。

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  • 食物摂取時における一口量調節因子の成長発育変化

    2009年

    制度名：研究者助成金

    提供機関：財団法人富徳会

    川崎 勝盛, 医歯学系

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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担当経験のある授業科目（researchmap）

  • 組織学各論

    2015年
    -
    現在
    機関名：新潟大学歯学部

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  • 口腔組織発生学

    2015年
    -
    現在
    機関名：新潟大学歯学部

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  • 組織学総論

    2015年
    -
    現在
    機関名：新潟大学歯学部

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担当経験のある授業科目

  • 顎口腔解剖学演習IA

    2021年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 基礎歯学ｺｰｽﾜｰｸ(ベーシック形態解析コースII)

    2021年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 顎口腔解剖学演習IB

    2021年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 顎口腔解剖学演習IIB

    2021年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 顎口腔解剖学演習IIA

    2021年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 基礎歯学ｺｰｽﾜｰｸ(ベーシック形態解析コースI)

    2021年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 人体のしくみ

    2020年
    -
    2021年
    機関名：新潟大学

  • 人体発生学

    2016年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 組織学各論

    2016年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 口腔組織発生学

    2016年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 組織学総論

    2016年
    -
    現在
    機関名：新潟大学

  • 基礎科学演習

    2016年
    機関名：新潟大学

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