2021/10/26 更新

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クラベ ミユキ
倉部 美起
KURABE Miyuki
所属
教育研究院 医歯学系 医学系列 助教
医歯学総合研究科 生体機能調節医学専攻 器官制御医学 助教
職名
助教
外部リンク

学位

  • 学士(医学) ( 2007年3月   新潟大学 )

研究分野

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

  • ライフサイエンス / 神経科学一般

経歴

  • 新潟大学   医歯学総合研究科 生体機能調節医学専攻 器官制御医学   助教

    2019年4月 - 現在

  • 新潟大学   医歯学総合病院 麻酔科   助教

    2017年3月 - 2019年3月

  • 新潟大学   医歯学総合病院 麻酔科   特任助教

    2016年2月 - 2017年2月

 

論文

  • A mechanism of re-sedation caused by remimazolam.

    Tomohiro Yamamoto, Miyuki Kurabe, Yoshinori Kamiya

    Journal of anesthesia   35 ( 3 )   467 - 468   2021年6月

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  • Re-sleeping after reversal of remimazolam by flumazenil.

    Tomohiro Yamamoto, Miyuki Kurabe, Yoshinori Kamiya

    Journal of anesthesia   35 ( 2 )   322 - 322   2021年4月

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  • Serotonin plays a key role in the development of opioid-induced hyperalgesia in mice. 国際誌

    Mika Sasaki, Yoshinori Kamiya, Keiko Bamba, Takeshi Onishi, Keiichiro Matsuda, Tatsuro Kohno, Miyuki Kurabe, Kenta Furutani, Harue Yanagimura

    The journal of pain   2021年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Opioid usage for pain therapy is limited by its undesirable clinical effects, including paradoxical hyperalgesia, also known as opioid-induced hyperalgesia, (OIH). However, the mechanisms associated with the development and maintenance of OIH remain unclear. Here, we investigated the effect of serotonin inhibition by the 5-HT3 receptor antagonist, ondansetron (OND), as well as serotonin deprivation via its synthesis inhibitor para-chlorophenylalanine (PCPA), on mouse OIH models, with particular focus on astrocyte activation. Co-administering of OND and morphine, in combination with serotonin depletion, inhibited mechanical hyperalgesia and astrocyte activation in the spinal dorsal horn of mouse OIH models. Although previous studies have suggested that activation of astrocytes in the spinal dorsal horn is essential for the development and maintenance of OIH, herein, treatment with carbenoxolone (CBX), a gap junction inhibitor that suppresses astrocyte activation, did not ameliorate mechanical hyperalgesia in mouse OIH models. These results indicate that serotonin in the spinal dorsal horn, and activation of the 5-HT3 receptor play essential roles in OIH induced by chronic morphine, while astrocyte activation in the spinal dorsal horn serves as a secondary effect of OIH. Our findings further suggest that serotonergic regulation in the spinal dorsal horn may be a therapeutic target of OIH. PERSPECTIVE: The current study revealed that the descending serotonergic pain-facilitatory system in the spinal dorsal horn is crucial in OIH, and that activation of astrocytes is a secondary phenotype of OIH. Our study offers new therapeutic targets for OIH and may help reduce inappropriate opioid use.

    DOI: 10.1016/j.jpain.2020.12.008

    PubMed

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  • Congenital Tracheal Aplasia Without Prenatal Diagnosis Masked by Maternal Obesity and Gestational Diabetes: A Case Report. 国際誌

    Tomohiro Yamamoto, Miyuki Kurabe, Kensuke Matsumoto, Shunya Sugai, Hiroshi Baba

    A&A practice   14 ( 6 )   e01200   2020年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    This case report describes a neonate with tracheal aplasia first diagnosed after birth due to the presentation of respiratory distress, absence of crying, and unsuccessful tracheal intubation. The most common finding with tracheal aplasia is polyhydramnios. However, diagnosis remains challenging in the prenatal period. In this case, maternal obesity and gestational diabetes made diagnosis more difficult. The only lifesaving treatment available is ventilation through esophageal intubation or tracheostomy. However, in some cases, tracheostomy is not an option.

    DOI: 10.1213/XAA.0000000000001200

    PubMed

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  • Intravenous administration of lidocaine directly acts on spinal dorsal horn and produces analgesic effect: An in vivo patch-clamp analysis (vol 6, 26253, 2016) 査読

    Miyuki Kurabe, Hidemasa Furue, Tatsuro Kohno

    SCIENTIFIC REPORTS   7   46814   2017年6月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:NATURE PUBLISHING GROUP  

    DOI: 10.1038/srep46814

    Web of Science

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  • Perforation of the superior vena cava 5 days after insertion of a central venous catheter through the left internal jugular vein 査読

    Miyuki Kurabe, Tatsunori Watanabe, Tatsuro Kohno

    JOURNAL OF CLINICAL ANESTHESIA   31   193 - 196   2016年6月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE INC  

    We describe a very rare case of an indwelling central venous catheter (CVC) through the left internal jugular vein that perforated the superior vena cava (SVC) wall postoperatively, although the CVC was placed in the appropriate position preoperatively. Three days after CVC insertion, a chest radiograph showed that the CVC tip had moved from the lower SVC to the upper SVC. Five days after the insertion, computed tomography showed SVC perforation and the resulting hydrothorax. In cases of CVC insertion through the left side, the CVC tip should not be placed in the upper SVC (zone B). Considering individual clinical factors and the indwelling period for the CVC, the left innominate vein (zone C) may be a suitable site for the left-sided CVC tip to reduce the risk of SVC perforation. (C) 2016 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.jclinane.2016.02.002

    Web of Science

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  • Intravenous administration of lidocaine directly acts on spinal dorsal horn and produces analgesic effect: An in vivo patch-clamp analysis 査読

    Miyuki Kurabe, Hidemasa Furue, Tatsuro Kohno

    SCIENTIFIC REPORTS   6   26253   2016年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:NATURE PUBLISHING GROUP  

    Intravenous lidocaine administration produces an analgesic effect in various pain states, such as neuropathic and acute pain, although the underlying mechanisms remains unclear. Here, we hypothesized that intravenous lidocaine acts on spinal cord neurons and induces analgesia in acute pain. We therefore examined the action of intravenous lidocaine in the spinal cord using the in vivo patch-clamp technique. We first investigated the effects of intravenous lidocaine using behavioural measures in rats. We then performed in vivo patch-clamp recording from spinal substantia gelatinosa (SG) neurons. Intravenous lidocaine had a dose-dependent analgesic effect on the withdrawal response to noxious mechanical stimuli. In the electrophysiological experiments, intravenous lidocaine inhibited the excitatory postsynaptic currents (EPSCs) evoked by noxious pinch stimuli. Intravenous lidocaine also decreased the frequency, but did not change the amplitude, of both spontaneous and miniature EPSCs. However, it did not affect inhibitory postsynaptic currents. Furthermore, intravenous lidocaine induced outward currents in SG neurons. Intravenous lidocaine inhibits glutamate release from presynaptic terminals in spinal SG neurons. Concomitantly, it hyperpolarizes postsynaptic neurons by shifting the membrane potential. This decrease in the excitability of spinal dorsal horn neurons may be a possible mechanism for the analgesic action of intravenous lidocaine in acute pain.

    DOI: 10.1038/srep26253

    Web of Science

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  • トラネキサム酸の脊髄後角における抑制性シナプス伝達に対する作用

    大橋 宣子, 佐々木 美佳, 山本 豪, 倉部 美起, 古谷 健太, 大橋 正幸, 紙谷 義孝, 馬場 洋, 河野 達郎

    脊髄機能診断学   35 ( 1 )   52 - 57   2015年1月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:エーザイ(株)  

    トラネキサム酸(TXA)の痛みに対する作用・機序について検討するため、まずラットを用いて行動学実験を行った。クモ膜下腔に留置したカテーテルよりTXAを投与して自発痛様行動を観察した結果、その持続時間は濃度依存性に延長した。次に電気生理学的実験として、脊髄後角膠様質細胞を用いてホールセルパッチクランプ記録を行い、TXAの灌流投与に対する自発性抑制性シナプス後電流(sIPSC)の反応を調べた。sIPSCの振幅はTXA投与により減少し、頻度は変化がなかった。またグリシン受容体拮抗薬のstrychnineまたはガンマアミノ酪酸(GABA)受容体拮抗薬のbicucullineを灌流投与したところ、strychnine存在下ではGABA作動性sIPSC、bicuculline存在下ではグリシン作動性sIPSCの振幅は減少した。TXAは脊髄後角ニューロンのGABAおよびグリシン受容体をシナプス後性に抑制し、それによって自発痛を増強させる可能性が示唆された。

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書籍等出版物

  • 痛みの薬物治療 (痛みのScience & Practice)

    山本 達郎

    文光堂  2013年7月  ( ISBN:4830628340

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    総ページ数:322  

    ASIN

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MISC

  • 静脈投与したリドカインの脊髄後角におけるシナプス伝達に対する作用 (第35回 脊髄機能診断研究会)

    倉部 美起, 大橋 宣子, 山本 豪

    脊髄機能診断学   35 ( 1 )   46 - 51   2014年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:エーザイ  

    CiNii Article

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  • 4 消化器手術後のC. diffidile腸炎の検討(II.主題,第59回新潟大腸肛門病研究会)

    倉部 美起, 酒井 靖夫, 坪野 俊広, 武者 信行, 田邊 匡, 桑原 明史, 角田 和彦

    新潟医学会雑誌   122 ( 7 )   390 - 390   2008年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:新潟医学会  

    CiNii Article

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共同研究・競争的資金等の研究

  • なぜ神経障害性疼痛は傷害された末梢神経の支配領域を超えて広がるのか?

    研究課題/領域番号:20H03775  2020年4月 - 2023年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    馬場 洋, 倉部 美起, 渡部 達範, 大西 毅

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    配分額:10660000円 ( 直接経費:8200000円 、 間接経費:2460000円 )

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  • 特定神経ネットワークの人工的制御技術を駆使した全身麻酔薬の作用機序の解明

    研究課題/領域番号:19K22652  2019年6月 - 2021年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)  挑戦的研究(萌芽)

    紙谷 義孝, 佐々木 美佳, 倉部 美起, 上野 将紀

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    配分額:6240000円 ( 直接経費:4800000円 、 間接経費:1440000円 )

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  • 慢性痛成立過程の脳ー脊髄可塑性変化:抑制性神経回路の役割の解明

    研究課題/領域番号:18K08811  2018年4月 - 2021年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    倉部 美起, 佐々木 美佳

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    配分額:4290000円 ( 直接経費:3300000円 、 間接経費:990000円 )

    本研究は、神経損傷初期から慢性痛成立までの脊髄可塑性変化において、抑制性神経回路の変性とその果たす役割を、主に下行性抑制系に注目して解明することを目的とした。そのために、初年度は神経損傷初期~慢性痛までの脊髄後角におけるシナプス伝達の経時的変化を電気生理学的に明らかにした。さらに、慢性痛に関与するとされる下行性抑制系に注目し、下行性抑制系をコントロールした際の脊髄後角神経活動を解析するために、起始核である青斑核ノルアドレナリン(NA)ニューロンのみを特異的に制御可能なラットを化学遺伝学的手法を用いて作成することに着手した。
    1.具体的内容・結果:成熟Wistar系ラットを用いた。in vivo パッチクランプ法により、神経障害性痛モデル動物(CCI;坐骨神経結紮モデル)とコントロール動物とで、神経損傷時から7, 14, 21, 28日目の興奮性シナプス伝達・抑制性シナプス伝達を記録し比較した。その結果、興奮性シナプス電流は14日目まではコントロールに比較して頻度・振幅ともに増大したが、その後は減少に転じた。抑制性シナプス電流の頻度は神経損傷初期にはむしろ増加し、その後減少するが、14日目以降はコントロールと同程度にまで回復した。一方で振幅はいずれの時点でも減少していた。同時に、アデノ随伴ウイルスを用いた化学遺伝学的手法により、青斑核NAニューロンのみを特異的に活性化可能なラットを作成し、免疫組織学的に特異的な発現を確認した。
    2.意義・重要性:従来、局所でしか解析されていなかった脊髄後角の抑制性電流が、in vivoでははるかに強力に作用していること、神経損傷初期には興奮性の過剰興奮と共に、抑制性入力の過剰興奮も生じること、を示した。今後の研究により、さらに神経損傷から慢性痛に至るまでの詳細が明らかにされ、慢性痛成立のメカニズムに迫ることが可能であると考える。

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  • 神経障害性疼痛における脊髄・脳連関の生理学的解析およびグリア細胞活性化機構の解明

    研究課題/領域番号:18H02897  2018年4月 - 2021年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    紙谷 義孝, 佐々木 美佳, 倉部 美起, 大西 毅, 渡部 達範

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    配分額:15730000円 ( 直接経費:12100000円 、 間接経費:3630000円 )

    2018年度はフラビンタンパク蛍光イメージング法を用いて、足底刺激に対する神経障害性モデルマウスの脊髄及び大脳皮質での興奮性の経時的変化を検討した。マウスは生後6~8週の雄性C57BL/6Nを用い、坐骨神経の分枝のうち腓腹神経以外を結紮するspared nerve injury (SNI)モデルを作成し、von Frey hairによる逃避閾値測定、障害側足底への触刺激に対する脊髄後角及び大脳一次知覚野でのフラビンタンパク蛍光反応の測定は術後4、7、14、21日後に行った。測定刺激に対する逃避閾値の低下は神経障害4日後から認められるが、障害側の足底への触刺激に対する同側の脊髄後角でのフラビンタンパク蛍光反応は徐々に減少するのに対し、反対側の大脳一次知覚野での応答は神経障害後4日目から徐々に増強し、障害14日目にはシャムマウスと比較して有意に増強した。一方、ラットの坐骨神経絞扼(CCI)モデルを用いた脊髄後角での細胞外記録を行った実験では、神経障害10日目以降では障害同側の脊髄後角における自発性神経活動は減少するものの、足底刺激に対する神経活動応答は増強し、自発性神経活動の減弱と痛み刺激に対する神経活動応答の増強は神経障害28日後まで経時的に大きくなる傾向が認められた。
    脊髄後角及び大脳一次知覚野におけるインビボカルシウムイメージングを行う目的で、アデノ随伴ベクターにカルシウム感受性タンパクを搭載したウイルスベクター(pAAV-GCaMP6s)を脊髄に注入する予備実験を行った。九州大学の津田らの報告を参考とし、ケタミンによる全身麻酔下に生後6~8週のC57BL/6Nの下位胸椎(T11/12)の椎間からエバンスブルーにより着色したPBSを500μL注入し、腰膨大部に薬液が注入できることを確認し、技術的に脊髄に対してカルシウム感受性タンパク質を遺伝子導入できる目処が立った。

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  • 神経障害性痛における脊髄グリシンニューロンの役割の解明

    研究課題/領域番号:16K20083  2016年4月 - 2018年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(B)  若手研究(B)

    倉部 美起

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    配分額:3770000円 ( 直接経費:2900000円 、 間接経費:870000円 )

    神経障害性痛時の脊髄後角抑制性ニューロン、特にグリシン作動性ニューロンの果たす役割については不明な部分が多い。我々は、in vivo パッチクランプ法を用いて、正常ラットと神経障害性痛モデルラット間で抑制性ニューロンの変化を、解析した。その結果、抑制性シナプス後電流の振幅のみが減少していた。また、二群間でグリシン作動性IPSCの頻度・振幅に差は認められなかった。さらに、モデルラットでは、グリシン作動性IPSCを記録可能なニューロンが減少し、相対的にGABA作動性ニューロンが増加していた。これらの脊髄後角抑制性ニューロンのバランス変化が、神経障害性痛時の可塑性変化の一部を担うものと考えられた。

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  • 静脈投与したリドカインの脊髄における鎮痛機序の解明

    研究課題/領域番号:25861365  2013年4月 - 2015年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究(B)  若手研究(B)

    倉部 美起

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    配分額:4030000円 ( 直接経費:3100000円 、 間接経費:930000円 )

    リドカインは、静脈投与により神経障害性痛を軽減することが知られているが、その作用機序については明らかにされていない。我々はin vivo パッチクランプ法を用いてリドカインの脊髄での作用を明らかにすることを目的とした。リドカインの静脈投与により、濃度依存性に興奮性シナプス伝達が抑制された。また、後肢への侵害刺激によって誘発される興奮性電流も抑制された。一方、リドカインを脊髄へ直接投与したところ、興奮性シナプス伝達は変化しなかった。静脈投与したリドカインは、脊髄後角ニューロンにおける興奮性シナプス伝達をシナプス前性に抑制することが明らかになった。

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