2023/03/22 更新

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ノナカ ユカリ
野中 由香莉
NONAKA Yukari
所属
医歯学総合病院 予防・保存系歯科 歯周病科 講師
職名
講師
外部リンク

学位

  • 博士(歯学) ( 2011年9月   新潟大学 )

研究キーワード

  • 分子生物学

  • 免疫学

  • 歯周病学

  • 細菌学

研究分野

  • ライフサイエンス / 保存治療系歯学  / 歯周病学

経歴(researchmap)

  • 新潟大学医歯学総合病院   歯周病科   講師

    2021年10月 - 現在

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  • 新潟大学   歯周診断・再建学分野   助教

    2019年4月 - 2021年9月

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  • 新潟大学大学院医歯学総合研究科   Graduate School of Medical and Dental Sciences   日本学術振興会特別研究員

    2017年4月 - 2019年3月

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  • 新潟大学医歯学総合病院   歯周病科   医員

    2013年8月 - 2017年3月

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  • 新潟大学医歯学総合研究科   歯周診断・再建学分野   研究員

    2013年4月 - 2013年7月

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  • 米国カリフォルニア州立大学サンディエゴ校   医学部免疫学教室   博士研究員

    2011年11月 - 2013年3月

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経歴

  • 新潟大学   医歯学総合病院 予防・保存系歯科 歯周病科   講師

    2021年10月 - 現在

  • 新潟大学   医歯学総合研究科 口腔生命科学専攻 摂食環境制御学   助教

    2019年4月 - 2021年9月

  • 新潟大学   医歯学総合病院 予防・保存系歯科 歯周病科   病院助教

    2016年6月 - 2017年3月

  • 新潟大学   医歯学総合病院 予防・保存系歯科 歯周病科   医員

    2013年8月 - 2016年5月

  • 新潟大学   医歯学総合研究科 口腔生命科学専攻 摂食環境制御学   研究員

    2011年9月 - 2013年7月

学歴

  • 新潟大学大学院   医歯学総合研究科   歯周診断・再建学分野

    2008年4月 - 2011年9月

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  • 新潟大学   歯学部   歯学科

    2001年4月 - 2007年3月

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所属学協会

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委員歴

  • 特定非営利活動法人 日本歯周病学会   編集連絡委員会  

    2022年4月 - 2023年3月   

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  • 特定非営利活動法人 日本歯周病学会   臨床研修委員会  

    2021年4月 - 2025年3月   

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取得資格

  • 日本歯周病学会認定 歯周病専門医

  • 日本口腔検査学会 認定医

  • 日本歯科保存学会 歯科保存治療認定医

  • 歯科医師

 

論文

  • Five-year Prognosis and Risk Factor Analysis of Open Flap Debridement for Older People 査読

    Yukari Aoki-Nonaka, Takahiro Hokari, Yumi Matsukawa, Keisuke Sato, Miki Hara, Mai Takeuchi, Kei Takamisawa, Kyoko Yamazaki, Takahiro Tsuzuno, Hikaru Tamura, Takumi Hiyoshi, Fumiya Meguro, Emi Hoshikawa, Aoi Matsugishi, Chihiro Kaneko, Shuhei Mineo, Moe Yamashita, Koichi Tabeta

    Operative Dentistry, Endodontology and Periodontology   3 ( 1 )   In press   2023年12月

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    担当区分:筆頭著者  

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  • Soybean peptide inhibits the biofilm of periodontopathic bacteria via bactericidal activity 査読

    Hnin Yu Lwin, Yukari Aoki-Nonaka, Aoi Matsugishi, Naoki Takahashi, Takumi Hiyoshi, Koichi Tabeta

    Archives of Oral Biology   105497 - 105497   2022年7月

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    担当区分:責任著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.archoralbio.2022.105497

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  • 歯周病の新分類から考える歯周病の検査・診断ー動向と展望ー

    多部田 康一, 野中 由香莉

    新潟歯学会雑誌   51 ( 2 )   1 - 8   2021年12月

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  • Rice bran-derived protein fractions enhance sulforaphane-induced anti-oxidative activity in gingival epithelial cells

    Shuhei Mineo, Naoki Takahashi, Miki Yamada-Hara, Takahiro Tsuzuno, Yukari Aoki-Nonaka, Koichi Tabeta

    Archives of Oral Biology   105215 - 105215   2021年7月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    DOI: 10.1016/j.archoralbio.2021.105215

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  • Ingestion of Porphyromonas gingivalis exacerbates colitis via intestinal epithelial barrier disruption in mice 査読

    Takahiro Tsuzuno, Naoki Takahashi, Miki Yamada-Hara, Mai Yokoji-Takeuchi, Benso Sulijaya, Yukari Aoki-Nonaka, Aoi Matsugishi, Kyoko Katakura, Koichi Tabeta, Kazuhisa Yamazaki

    Journal of periodontal research   56 ( 2 )   275 - 288   2021年4月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • Rice peptide with amino acid substitution inhibits biofilm formation by Porphyromonas gingivalis and Fusobacterium nucleatum. 査読

    Aoi Matsugishi, Yukari Aoki-Nonaka, Mai Yokoji-Takeuchi, Miki Yamada-Hara, Yoshikazu Mikami, Manabu Hayatsu, Yutaka Terao, Hisanori Domon, Masayuki Taniguchi, Naoki Takahashi, Kazuhisa Yamazaki, Koichi Tabeta

    Archives of oral biology   121   104956   2021年1月

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    担当区分:責任著者   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • Epithelial TRPV1 channels: Expression, function, and pathogenicity in the oral cavity. 査読 国際誌

    Naoki Takahashi, Takahiro Tsuzuno, Shuhei Mineo, Miki Yamada-Hara, Yukari Aoki-Nonaka, Koichi Tabeta

    Journal of oral biosciences   62 ( 3 )   235 - 241   2020年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    BACKGROUND: The oral cavity serves as an entrance to the body and is therefore exposed to various exogenous stimuli, including mechanical forces, chemical agents, and bacterial components. The oral mucosa responds to these stimuli to maintain homeostasis and good oral health. The transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) ion channel functions as an environment-sensing protein and is involved in a wide variety of cellular responses. Recent studies have revealed that epithelial TRPV1 ion channels in the oral cavity play pivotal roles in several pathophysiological conditions. In this review, we summarize the features of epithelial TRPV1 channels in the oral cavity and focus on their cellular function and pathogenicity with reference to related findings in other organs and tissues. HIGHLIGH: t: TRPV1 channels are widely expressed in epithelial cells in the oral cavity and play pivotal roles in fundamental cellular processes and disease progression. CONCLUSION: This review suggests that oral epithelial TRPV1 contributes to several cellular functions such as cell proliferation, barrier function, and inflammation. Further understanding of the characteristics of epithelial TRPV1 in the oral cavity may provide new insights into the prevention or treatment of diseases.

    DOI: 10.1016/j.job.2020.05.005

    PubMed

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  • Nutritional Supplements and Periodontal Disease Prevention—Current Understanding 査読

    Yukari Aoki-Nonaka, Aoi Matsugishi, Hnin Yu Lwin, Naoki Takahashi, Koichi Tabeta

    Current Oral Health Reports   7 ( 2 )   154 - 164   2020年6月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    Purpose of Review: This review updates the current knowledge on nutrient supplements, which are reported as effective in maintaining the health of periodontal tissues or preventing diseases, as a complementary therapy to existing periodontal treatments. Recent Findings: The latest meta-analysis reported that green tea component might be used as a complementary method to existing periodontal treatments. New multifunctional food-derived components such as rice- and soybean-derived proteins and amino acids have also been reported recently. Summary: Several previous reports describe that nutritional supplements may help bacterial control and host immune regulation based on cellular or animal experiments, but evidence regarding most nutritional supplements is still insufficient to apply for prevention or treatment of periodontal disease. Complementary use of green tea extract, including catechin, potentially controlling the symptoms of periodontal disease combined with existing therapies could be beneficial, although randomized clinical trials and larger cohort studies are required properly.

    DOI: 10.1007/s40496-020-00261-7

    Scopus

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    その他リンク: http://link.springer.com/article/10.1007/s40496-020-00261-7/fulltext.html

  • Nutritional supplements and periodontal disease prevention—Current understanding 査読

    Yukari Aoki-Nonaka, Aoi Matsugishi, Hnin Yu Lwin, Naoki Takahashi, Koichi Tabeta

    Current oral health reports   ( 7 )   154 - 164   2020年3月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • A bacterial metabolite induces Nrf2-mediated anti-oxidative responses in gingival epithelial cells by activating the MAPK signaling pathway. 査読 国際誌

    Mai Yokoji-Takeuchi, Naoki Takahashi, Miki Yamada-Hara, Benso Sulijaya, Takahiro Tsuzuno, Yukari Aoki-Nonaka, Koichi Tabeta, Shigenobu Kishino, Jun Ogawa, Kazuhisa Yamazaki

    Archives of oral biology   110   104602 - 104602   2020年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    OBJECTIVE: Oxidative stress, which is defined as an imbalance between pro-oxidant and antioxidant systems, has been implicated in the development and/or progression of several inflammatory diseases, including periodontal disease. The reactive oxygen species (ROS) are the primary inducers of oxidative stress. In the induction of cytoprotective enzymes, the nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)/antioxidant response element (ARE) signaling in antioxidant systems takes a main role. Notably, 10-oxo-trans-11-octadecenoic acid (KetoC), known as a bioactive metabolite generated by intestinal microorganisms, has been reported to have beneficial effects on several biological responses. Therefore, we investigated the antioxidant effect of KetoC on gingival epithelial cells (GECs) in this present study. METHODS: An SV40-T antigen-transformed human gingival epithelial cell line (Epi4) was used for experiments. The alteration of anti-oxidative stress related genes was analyzed by qPCR. The cellular ROS levels were evaluated by flow cytometry. To explore its molecular mechanisms, ARE promotor activity was analyzed by luciferase assay; the involvement of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and G protein-coupled receptor 120 (GPR120) were evaluated by Western blotting and luciferase assay, respectively. RESULTS: KetoC significantly increased the expression of antioxidant-related genes in GECs. The level of ROS was significantly inhibited by the pretreatment of KetoC. Extracellular signal-regulated kinase (ERK) phosphorylation by KetoC promoted both the nuclear translocation of Nrf2 and its binding to the ARE in GECs. Further, GPR120 regulated the activation of KetoC induced-Nrf2-ARE signaling. CONCLUSION: KetoC exerts a protective function against the oxidative stress in GECs through GPR120-dependent ERK-Nrf2-ARE signaling.

    DOI: 10.1016/j.archoralbio.2019.104602

    PubMed

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  • Antimicrobial function of the polyunsaturated fatty acid KetoC in an experimental model of periodontitis. 査読 国際誌

    Benso Sulijaya, Miki Yamada-Hara, Mai Yokoji-Takeuchi, Yumi Matsuda-Matsukawa, Kyoko Yamazaki, Aoi Matsugishi, Takahiro Tsuzuno, Keisuke Sato, Yukari Aoki-Nonaka, Naoki Takahashi, Shigenobu Kishino, Jun Ogawa, Koichi Tabeta, Kazuhisa Yamazaki

    Journal of periodontology   90 ( 12 )   1470 - 1480   2019年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    BACKGROUND: The bioactive metabolite KetoC, generated by intestinal bacteria, exerts various beneficial effects. Nevertheless, its function in the pathogenesis of periodontitis remains unclear. Here, we investigated the effect of KetoC in a mouse model of periodontitis and explored the underlying mechanism. METHODS: Thirty-one 8-week-old male C57BL/6N mice were randomly divided into four groups (non-ligation, non-ligation + KetoC, ligation + Porphyromonas gingivalis, and ligation + P. gingivalis + KetoC) (n = 7/8 mice/group) and given a daily oral gavage of KetoC (15 mg/mL) or vehicle for 2 weeks. To induce periodontitis, a 5-0 silk ligature was placed on the maxillary left second molar on day 7, and P. gingivalis W83 (109 colony-forming unit [CFU]) was administered orally every 3 days. On day 14, all mice were euthanized. Alveolar bone destruction was determined from the level of the cemento-enamel junction to the alveolar bone crest. Moreover, bone loss level was confirmed from gingival tissue sections stained with hematoxylin and eosin. The presence of P. gingivalis was quantified using real-time polymerase chain reaction. In vitro, the bacteriostatic and bactericidal effects of KetoC were assessed by analyzing its suppressive activity on the proliferation of P. gingivalis and using a live/dead bacterial staining kit, respectively. A double-bond-deficient metabolite (KetoB) was then used to investigate the importance of double-bond structure in the antimicrobial activity of KetoC on P. gingivalis. RESULTS: In vivo, KetoC attenuated alveolar bone destruction and suppressed P. gingivalis in the periodontitis group. In vitro, KetoC (but not KetoB) downregulated the proliferation and viability of P. gingivalis in a dose-dependent manner. CONCLUSIONS: KetoC reduced alveolar bone destruction in a periodontitis model via its antimicrobial function. Therefore, this bioactive metabolite may be valuable in clinical applications to support periodontal therapy.

    DOI: 10.1002/JPER.19-0130

    PubMed

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  • A peptide derived from rice inhibits alveolar bone resorption via suppression of inflammatory cytokine production. 査読 国際誌

    Yukari Aoki-Nonaka, Koichi Tabeta, Mai Yokoji, Aoi Matsugishi, Yumi Matsuda, Naoki Takahashi, Benso Sulijaya, Hisanori Domon, Yutaka Terao, Masayuki Taniguchi, Kazuhisa Yamazaki

    Journal of periodontology   90 ( 10 )   1160 - 1169   2019年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    BACKGROUND: Periodontitis is an inflammatory disease that results in alveolar bone resorption due to inflammatory cytokine production induced by bacterial antigens such as lipopolysaccharides (LPS). Here, the preventive effect of the Amyl-1-18 peptide derived from rice in an experimental model of periodontitis and the effect on the anti-inflammatory response were assessed. METHODS: Alveolar bone resorption, gene transcription of proinflammatory cytokines in the gingiva, and the endotoxin level in the oral cavity were evaluated after oral administration of the Amyl-1-18 peptide for 14 days using a ligature-induced periodontitis model in mice. Additionally, murine macrophages were incubated with LPS of Escherichia coli or Porphyromonas gingivalis in the presence of Amyl-1-18 to analyze the suppressive effects of Amyl-1-18 on the cell signaling pathways associated with proinflammatory cytokine production, including inflammasome activities. RESULTS: Oral administration of Amyl-1-18 suppressed alveolar bone resorption and gene transcription of interleukin (il)6 in the gingiva of the periodontitis model, and decreased endotoxin levels in the oral cavity, suggesting modulation of periodontal inflammation by inhibition of endotoxin activities in vivo. Also, Amyl-1-18 suppressed IL-6 production induced by LPS and recombinant IL-1β in macrophages in vitro but had no effect on inflammasome activity. CONCLUSIONS: The Amyl-1-18 peptide from rice inhibited alveolar bone destruction in mouse periodontitis model via suppressing inflammatory cytokine production induced by LPS. It was suggested that Amyl-1-18 peptide has anti-inflammatory property against LPS, not only by neutralization of LPS and subsequent inhibition of nuclear factor-κB signaling but also by inhibition of the IL-1R-related signaling cascade.

    DOI: 10.1002/JPER.18-0630

    PubMed

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  • The anti-inflammatory effect of 10-oxo-trans-11-octadecenoic acid (KetoC) on RAW 264.7 cells stimulated with Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide. 査読

    Sulijaya B, Takahashi N, Yamada M, Yokoji M, Sato K, Aoki-Nonaka Y, Nakajima T, Kishino S, Ogawa J, Yamazaki K

    Journal of periodontal research   53 ( 5 )   777 - 784   2018年4月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1111/jre.12564

    PubMed

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  • The TRPA1 ion channel is expressed in CD4+T cells and restrains T-cell-mediated colitis through inhibition of TRPV1 査読

    Samuel Bertin, Yukari Aoki-Nonaka, Jihyung Lee, Petrus R. de Jong, Peter Kim, Tiffany Han, Timothy Yu, Keith To, Naoki Takahashi, Brigid S. Boland, John T. Chang, Samuel B. Ho, Scott Herdman, Maripat Corr, Alessandra Franco, Sonia Sharma, Hui Dong, Armen N. Akopian, Eyal Raz

    GUT   66 ( 9 )   1584 - 1596   2017年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:BMJ PUBLISHING GROUP  

    Objective Transient receptor potential ankyrin-1 (TRPA1) and transient receptor potential vanilloid-1 (TRPV1) are calcium (Ca2+)-permeable ion channels mostly known as pain receptors in sensory neurons. However, growing evidence suggests their crucial involvement in the pathogenesis of IBD. We explored the possible contribution of TRPA1 and TRPV1 to T-cell-mediated colitis.
    Design We evaluated the role of Trpa1 gene deletion in two models of experimental colitis (ie, interleukin-10 knockout and T-cell-adoptive transfer models). We performed electrophysiological and Ca2+ imaging studies to analyse TRPA1 and TRPV1 functions in CD4+ T cells. We used genetic and pharmacological approaches to evaluate TRPV1 contribution to the phenotype of Trpa1 -/-CD4+ T cells. We also analysed TRPA1 and TRPV1 gene expression and TRPA1(+)TRPV1(+) T cell infiltration in colonic biopsies from patients with IBD.
    Results We identified a protective role for TRPA1 in T-cell-mediated colitis. We demonstrated the functional expression of TRPA1 on the plasma membrane of CD4+ T cells and identified that Trpa1 -/-CD4+ T cells have increased T-cell receptor-induced Ca2+ influx, activation profile and differentiation into Th1-effector cells. This phenotype was abrogated upon genetic deletion or pharmacological inhibition of the TRPV1 channel in mouse and human CD4+ T cells. Finally, we found differential regulation of TRPA1 and TRPV1 gene expression as well as increased infiltration of TRPA1(+)TRPV1(+) T cells in the colon of patients with IBD.
    Conclusions Our study indicates that TRPA1 inhibits TRPV1 channel activity in CD4+ T cells, and consequently restrains CD4+ T-cell activation and colitogenic responses. These findings may therefore have therapeutic implications for human IBD.

    DOI: 10.1136/gutjnl-2015-310710

    Web of Science

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  • The ion channel TRPV1 regulates the activation and proinflammatory properties of CD4⁺ T cells. 査読

    Bertin S, Aoki-Nonaka Y, de Jong PR, Nohara LL, Xu H, Stanwood SR, Srikanth S, Lee J, To K, Abramson L, Yu T, Han T, Touma R, Li X, González-Navajas JM, Herdman S, Corr M, Fu G, Dong H, Gwack Y, Franco A, Jefferies WA, Raz E

    Nature immunology   15 ( 11 )   1055 - 1063   2014年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/ni.3009

    Web of Science

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  • The Role of Distinct T Cell Subsets in Periodontitis- Studies from Humans and Rodent Models. 査読

    Okui T, Aoki-Nonaka Y, Nakajima T, Yamazaki K

    Curr Oral Health Rep.   1 ( 2 )   114 - 123   2014年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  • Natural killer T cells mediate alveolar bone resorption and a systemic inflammatory response in response to oral infection of mice with Porphyromonas gingivalis 査読

    Y. Aoki-Nonaka, T. Nakajima, S. Miyauchi, H. Miyazawa, H. Yamada, H. Domon, K. Tabeta, K. Yamazaki

    JOURNAL OF PERIODONTAL RESEARCH   49 ( 1 )   69 - 76   2014年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-BLACKWELL  

    Background and Objective: T and B cells are known to be involved in the disease process of periodontitis. However, the role of natural killer T cells in the pathogenesis of periodontitis has not been clarified.
    Materials and Methods: To examine the role of these cells, C57BL/6J (wild-type), CD1d(-/-) and alpha-galactosylceramide (alpha GC)-stimulated wild-type mice were orally infected with Porphyromonas gingivalis strain W83.
    Results: Apart from CD1d(-/-) mice, the level of alveolar bone resorption was elevated by the infection and was further accelerated in alpha GC-stimulated mice. The infection induced elevated levels of serum amyloid A and P. gingivalis-specific IgG in the sera, although the degree of elevation was much smaller in the CD1d(-/-) mice. Infection-induced RANKL elevation was only observed in aGC-stimulated mice. Although the cytokines produced by splenocytes were mainly T-helper 1 type in wild-type mice, those in alpha GC-stimulated mice were predominantly T-helper 2 type. In the liver, the infection demonstrated no effect on the gene expression for interferon-gamma, interleukin-4 and RANKL except alpha GC-stimulated mice in which the infection upregulated the gene expressions.
    Conclusion: This study is the first to show that natural killer T cells upregulated systemic and local inflammatory responses induced by oral infection with P. gingivalis, thereby contributing to the progression of alveolar bone resorption.

    DOI: 10.1111/jre.12080

    Web of Science

    PubMed

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  • Effect of Porphyromonas gingivalis infection on post-transcriptional regulation of the low-density lipoprotein receptor in mice 査読

    Haruna Miyazawa, Koichi Tabeta, Sayuri Miyauchi, Yukari Aoki-Nonaka, Hisanori Domon, Tomoyuki Honda, Takako Nakajima, Kazuhisa Yamazaki

    LIPIDS IN HEALTH AND DISEASE   11   121   2012年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:BIOMED CENTRAL LTD  

    Background: Periodontal disease is suggested to increase the risk of atherothrombotic disease by inducing dyslipidemia. Recently, we demonstrated that proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 (PCSK9), which is known to play a critical role in the regulation of circulating low-density lipoprotein (LDL) cholesterol levels, is elevated in periodontitis patients. However, the underlying mechanisms of elevation of PCSK9 in periodontitis patients are largely unknown. Here, we explored whether Porphyromonas gingivalis, a representative periodontopathic bacterium, -induced inflammatory response regulates serum PCSK9 and cholesterol levels using animal models.
    Methods: We infected C57BL/6 mice intraperitoneally with Porphyromonas gingivalis, a representative strain of periodontopathic bacteria, and evaluated serum PCSK9 levels and the serum lipid profile. PCSK9 and LDL receptor (LDLR) gene and protein expression, as well as liver X receptors (Lxrs), inducible degrader of the LDLR (Idol), and sterol regulatory element binding transcription factor (Srebf)2 gene expression, were examined in the liver.
    Results: P. gingivalis infection induced a significant elevation of serum PCSK9 levels and a concomitant elevation of total and LDL cholesterol compared with sham-infected mice. The LDL cholesterol levels were significantly correlated with PCSK9 levels. Expression of the Pcsk9, Ldlr, and Srebf2 genes was upregulated in the livers of the P. gingivalis-infected mice compared with the sham-infected mice. Although Pcsk9 gene expression is known to be positively regulated by sterol regulatory element binding protein (SREBP)2 (human homologue of Srebf2), whereas Srebf2 is negatively regulated by cholesterol, the elevated expression of Srebf2 found in the infected mice is thought to be mediated by P. gingivalis infection.
    Conclusions: P. gingivalis infection upregulates PCSK9 production via upregulation of Srebf2, independent of cholesterol levels. Further studies are required to elucidate how infection regulates Srebf2 expression and subsequently influences lipid metabolism.

    DOI: 10.1186/1476-511X-11-121

    Web of Science

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  • Oral infection with Porphyromonas gingivalis and systemic cytokine profile in C57BL/6.KOR-ApoEshl mice 査読

    S. Miyauchi, T. Maekawa, Y. Aoki, H. Miyazawa, K. Tabeta, T. Nakajima, K. Yamazaki

    JOURNAL OF PERIODONTAL RESEARCH   47 ( 3 )   402 - 408   2012年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:WILEY-BLACKWELL  

    Background and Objective: Periodontal infection affects atherosclerotic diseases, such as coronary heart diseases. Mouse models have revealed that oral infection with Porphyromonas gingivalis induces changes in inflammatory-and lipid metabolism-related gene expression, regardless of the development of atherosclerotic lesions. However, the serum protein expression profile in the oral infection model has not been investigated. The present study aimed to analyse the effect of oral infection with P. gingivalis on the expression levels of multiple cytokines in the serum in apolipoprotein E-deficient mice by using a cytokine antibody array. Material and Methods: C57BL/ 6. KOR-Apoe shl mice were orally infected with P. gingivalis five times at 3 day intervals and were then killed. Splenocytes were isolated and analysed for proliferative activity and immunoglobulin G (IgG) production in response to in vitro restimulation with P. gingivalis. The expression levels of various cytokines in the sera were analysed using a mouse antibody array glass chip. Results: Splenocytes from P. gingivalis-infected mice demonstrated significantly greater proliferation and IgG production in response to P. gingivalis compared with those from sham-infected mice. Antibody array analysis revealed the selective upregulation of matrix metalloproteinase 3, intercellular adhesion molecule 1, insulin-like growth factor binding protein 2 and chemokine (C-X-C motif) ligand 7 and the downregulation of interleukin-17, tumor necrosis factor-a and L-selectin. Conclusion: These data demonstrate that oral infection with P. gingivalis induces alterations in systemic cytokine production. These cytokines could play roles in the development not only of periodontitis but also of atherosclerosis.

    DOI: 10.1111/j.1600-0765.2011.01441.x

    Web of Science

    PubMed

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  • Relationship between serum antibody titres to Porphyromonas gingivalis and hs-CRP levels as inflammatory markers of periodontitis 査読

    Hirotaka Miyashita, Tomoyuki Honda, Tomoki Maekawa, Naoki Takahashi, Yukari Aoki, Takako Nakajima, Koichi Tabeta, Kazuhisa Yamazaki

    ARCHIVES OF ORAL BIOLOGY   57 ( 6 )   820 - 829   2012年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PERGAMON-ELSEVIER SCIENCE LTD  

    Objective: The present study was designed to investigate whether titres of antibody to two strains of Porphyromonas gingivalis, FDC381 and SU63, are associated with serum high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) levels in Japanese periodontitis patients.
    Design: Forty-nine patients with moderate to advanced periodontitis and 40 periodontally healthy control subjects were included in this study. hs-CRP levels and antibody titres to P. gingivalis were measured at baseline and reassessment 3-4 months after periodontal treatment in periodontitis patients as well as at the time of examination in the periodontally healthy subjects. Further, the effect of periodontal therapy, including surgical treatment and use of antibacterials on both markers, was analysed in patients.
    Results: hs-CRP levels and antibody titres to P. gingivalis were higher in periodontitis patients than in control subjects, and they significantly decreased following periodontal treatment (p < 0.005). Also, a significant decrease in hs-CRP levels as a result of periodontal treatment was found in patients with hs-CRP levels >1 mgl(-1) at baseline (p < 0.005). Probing depth, clinical attachment level, and alveolar bone loss in patients were significantly associated with a higher antibody titre to both strains of P. gingivalis (p < 0.05), but were not related to hs-CRP levels. No relationship was observed between hs-CRP levels and tertiles as defined by titres of antibody to P. gingivalis strains FDC381 and SU63.
    Conclusions: Our data indicate that hs-CRP levels were independent of antibody titres to P. gingivalis in Japanese periodontitis patients. (C) 2011 Elsevier Ltd. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.archoralbio.2011.11.008

    Web of Science

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  • The Presence of IL-17(+)/FOXP3(+) Double-positive Cells in Periodontitis 査読

    T. Okui, Y. Aoki, H. Ito, T. Honda, K. Yamazaki

    JOURNAL OF DENTAL RESEARCH   91 ( 6 )   574 - 579   2012年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:SAGE PUBLICATIONS INC  

    Increasing evidence suggests that distinct inflammatory cytokines convert forkhead box protein P3 (FOXP3(+)) regulatory T-cells (Tregs) into IL-17-producing cells (Th17 cells) in vitro. However, this functional plasticity has not been examined in the pathogenesis of periodontal disease. In this study, we analyzed the IL-17A(+)FOXP3(+) cells present in periodontitis lesions to determine the association between Treg conversion and the pathogenesis of periodontitis. The immunohistochemical analysis of gingival tissues demonstrated that the numbers of Th17 cells (IL-17A(+)FOXP3(-)) and Tregs (IL-17A(-)FOXP3(+)) were greater in periodontitis lesions than in gingivitis lesions. We further identified a small number of IL-17A(+)FOXP3(+) cells in periodontitis lesions but not in gingivitis lesions. The flow cytometry analysis of CD4(+) T-cell lines established from gingival tissues and the peripheral blood of periodontitis patients showed that the proportion of Tregs was reduced and the proportion of IL-17A(+)FOXP3(+) cells among all FOXP3(+) cells was elevated in gingival tissue T-cell lines relative to the proportions in peripheral blood T-cell lines. Our findings indicate that Treg-Th17 conversion may occur in periodontitis lesions. Further studies addressing the role of Treg conversion during inflammatory responses against periodontopathic bacteria are needed.

    DOI: 10.1177/0022034512446341

    Web of Science

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  • Chronic Oral Infection with Porphyromonas gingivalis Accelerates Atheroma Formation by Shifting the Lipid Profile 査読

    Tomoki Maekawa, Naoki Takahashi, Koichi Tabeta, Yukari Aoki, Hirotaka Miyashita, Sayuri Miyauchi, Haruna Miyazawa, Takako Nakajima, Kazuhisa Yamazaki

    PLOS ONE   6 ( 5 )   e20240   2011年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:PUBLIC LIBRARY SCIENCE  

    Background: Recent studies have suggested that periodontal disease increases the risk of atherothrombotic disease. Atherosclerosis has been characterized as a chronic inflammatory response to cholesterol deposition in the arteries. Although several studies have suggested that certain periodontopathic bacteria accelerate atherogenesis in apolipoprotein E-deficient mice, the mechanistic link between cholesterol accumulation and periodontal infection-induced inflammation is largely unknown.
    Methodology/Principal Findings: We orally infected C57BL/6 and C57BL/6. KOR-Apoe(shl) (B6.Apoeshl) mice with Porphyromonas gingivalis, which is a representative periodontopathic bacterium, and evaluated atherogenesis, gene expression in the aorta and liver and systemic inflammatory and lipid profiles in the blood. Furthermore, the effect of lipopolysaccharide (LPS) from P. gingivalis on cholesterol transport and the related gene expression was examined in peritoneal macrophages. Alveolar bone resorption and elevation of systemic inflammatory responses were induced in both strains. Despite early changes in the expression of key genes involved in cholesterol turnover, such as liver X receptor and ATP-binding cassette A1, serum lipid profiles did not change with short-term infection. Long-term infection was associated with a reduction in serum high-density lipoprotein (HDL) cholesterol but not with the development of atherosclerotic lesions in wild-type mice. In B6.Apoeshl mice, long-term infection resulted in the elevation of very low-density lipoprotein (VLDL), LDL and total cholesterols in addition to the reduction of HDL cholesterol. This shift in the lipid profile was concomitant with a significant increase in atherosclerotic lesions. Stimulation with P. gingivalis LPS induced the change of cholesterol transport via targeting the expression of LDL receptor-related genes and resulted in the disturbance of regulatory mechanisms of the cholesterol level in macrophages.
    Conclusions/Significance: Periodontal infection itself does not cause atherosclerosis, but it accelerates it by inducing systemic inflammation and deteriorating lipid metabolism, particularly when underlying hyperlidemia or susceptibility to hyperlipidemia exists, and it may contribute to the development of coronary heart disease.

    DOI: 10.1371/journal.pone.0020240

    Web of Science

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  • 歯周炎病変部におけるIL-17+ FOXP3+ T細胞の関与

    奥井 隆文, 青木 由香莉, 伊藤 晴江, 本田 朋之, 山崎 和久

    特定非営利活動法人 日本歯周病学会学術大会 プログラムおよび講演抄録集   2011   77 - 77   2011年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:特定非営利活動法人 日本歯周病学会  

    DOI: 10.14833/amjsp.2011s.0.77.0

    CiNii Article

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    その他リンク: http://search.jamas.or.jp/link/ui/2011257329

  • Analysis of immunostimulatory activity of Porphyromonas gingivalis fimbriae conferred by Toll-like receptor 2 査読

    Yukari Aoki, Koichi Tabeta, Yukitaka Murakami, Fuminobu Yoshimura, Kazuhisa Yamazaki

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   398 ( 1 )   86 - 91   2010年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC ELSEVIER SCIENCE  

    Bacterial fimbriae are an important pathogenic factor. It has been demonstrated that fimbrial protein encoded by fimA gene (FimA fimbriae) of Porphyromonas gingivalis not only contributes to the abilities of bacterial adhesion and invasion to host cells, but also strongly stimulates host innate immune responses. However, FimA fimbriae separated from P. gingivalis ATCC 33277 using a gentle procedure showed very weak proinflammatory activity compared with previous reports. Therefore, in the present study, biological characteristics of FimA fimbriae were further analyzed in terms of proinflammatory activity in macrophages. Macrophages differentiated from THP-1 cells were stimulated with native, heat-denatured, or either proteinase- or lipoprotein lipase-treated FimA fimbriae of P. gingivalis ATCC 33277. Stimulating activities of these FimA fimbriae were evaluated by TNF-alpha-inducing activity in the macrophages. To clarify the mode of action of FimA fimbriae, anti-Toll-like receptor (TLR) 2 blocking antibody was added prior to stimulation. Weak stimulatory activity of native FimA fimbriae was enhanced by heat treatment and low-dose proteinase K treatment. Higher dose of proteinase K treatment abrogated this up-regulation. The activity of treated FimA fimbriae was suppressed by anti-TLR2 antibody, and more substantially by lipoprotein lipase treatment. These results suggest that lipoproteins or lipopeptides associated with FimA fimbriae could at least in part account for signaling via TLR2 and subsequent TNF-alpha production in macrophages. (C) 2010 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2010.06.040

    Web of Science

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  • Elevated expression of IL-17 and IL-12 genes in chronic inflammatory periodontal disease 査読

    Tomoyuki Honda, Yukari Aoki, Naoki Takahashi, Tomoki Maekawa, Takako Nakajima, Harue Ito, Koichi Tabeta, Takafumi Okui, Keiko Kajita, Hisanori Domon, Kazuhisa Yamazaki

    CLINICA CHIMICA ACTA   395 ( 1-2 )   137 - 141   2008年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ELSEVIER SCIENCE BV  

    Background: A number of different theories have been postulated to explain the progression of gingivitis to periodontitis in the context of the Th1/Th2 paradigm. However, no consistent results have been obtained. Th17, a new T-cell subset producing IL-17, which is implicated in many aspect of inflammatory tissue destruction, overcomes many of the discrepant findings in the studies related to the Th1/Th2 hypothesis. We compared the gene expression profile of Th17-related molecules in gingivitis and periodontitis lesions showing distinct clinical entities.
    Methods: Gingival tissue samples were obtained from 23 gingivitis and 24 periodontitis tissues. The gene expression was measured by using quantitative real-time PCR for IL-17A, IL-17F, CCR4, CCR6, IL-12 p35 and IL-23 p19. The difference of gene expressions between gingivitis and periodontitis was analyzed by Mann-Whitney U-test. Correlations between each gene expression were also analyzed.
    Results: The expression level of IL-17A was higher than that of IL-17F and a significant difference in expression between gingivitis and periodontitis was observed only for IL-17A. CCR4 and CCR6 tended to be higher in periodontitis compared with gingivitis, although the differences were not statistically significant. Whereas the gene expression of IL-12 p35 was significantly higher in periodontitis compared with gingivitis, that of IL-23 p19 was not different between the two diseases.
    Conclusion: This study demonstrates the elevated expression of IL-17 and IL-12 in periodontitis, i.e.. the tissue destruction form of periodontal diseases, as compared with gingivitis, and provides new insight into the T-cell mediated immunopathogenesis of periodontal disease. (C) 2008 Elsevier B.V. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.cca.2008.06.003

    Web of Science

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書籍等出版物

  • ザ・ペリオドントロジ― 第4版

    ( 担当: 分担執筆 ,  範囲: 第4章 2歯周病の分類と診断)

    永末書店  2023年2月  ( ISBN:9784816014215

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  • よくわかる!口腔バイオフィルムと歯科治療 感染制御のポイントと治療戦略

    野杁由一郎, 久保庭雅恵, 坂中哲人, 竹中彰治, 多部田康一, 野中由香莉, 前薗葉月( 担当: 分担執筆 ,  範囲: V口腔バイオフィルム感染症の臨床現場における位置づけ)

    2022年6月 

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  • 歯周基本治療 -進め方とポイントー

    日本歯周病学会 臨床研修委員会  2022年4月 

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  • 歯周病およびインプラント周囲組織の疾患と状態に関する新分類 : アメリカ歯周病学会(AAP)/ヨーロッパ歯周病連盟(EFP)共催2017ワールドワークショップ会議録

    Kornman, Kenneth S., Tonetti, Maurizio S., 日本歯周病学会, 日本臨床歯周病学会, 村上, 伸也( 範囲: 全身疾患および先天的あるいは後天的な疾患・状態による歯周組織の徴候:歯周病およびインプラント周囲組織の疾患と状態の分類に関する2017年ワールドワークショップ,ワークグループ3のコンセンサスレポート)

    クインテッセンス出版  2020年10月  ( ISBN:9784781207735

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    総ページ数:318p   記述言語:日本語

    CiNii Books

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MISC

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受賞

  • IADR/Unilever Hatton Divisional Award

    2012年6月   90th International Association for Dental Research  

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  • デンツプライ賞

    2011年10月   日本歯科保存学会  

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  • BD Japan Young Investigator’s Travel Award.

    2010年8月   14th International Congress of Immunology  

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共同研究・競争的資金等の研究

  • ジペプチジルペプチダーゼを標的とした新規歯周病医薬開発

    研究課題/領域番号:21K09913

    2021年4月 - 2024年3月

    制度名:科学研究費助成事業 基盤研究(C)

    研究種目:基盤研究(C)

    提供機関:日本学術振興会

    野中 由香莉, 田中 信忠, 日高 興士, 多部田 康一

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    配分額:4290000円 ( 直接経費:3300000円 、 間接経費:990000円 )

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  • Therapeutic biofilmによる歯周病・根面う蝕治療アプローチの転換

    研究課題/領域番号:19K22705

    2019年6月 - 2021年3月

    制度名:科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)

    研究種目:挑戦的研究(萌芽)

    提供機関:日本学術振興会

    多部田 康一, 野中 由香莉, 寺尾 豊, 藤本 啓二, 高橋 直紀

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    配分額:6500000円 ( 直接経費:5000000円 、 間接経費:1500000円 )

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  • フレイルとAMRの課題に対応する食品由来機能ペプチドを素材とした歯周病医薬開発

    研究課題/領域番号:19H03829

    2019年4月 - 2023年3月

    制度名:科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    研究種目:基盤研究(B)

    提供機関:日本学術振興会

    多部田 康一, 谷口 正之, 野中 由香莉, 寺尾 豊, 藤本 啓二, 高橋 直紀

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    配分額:17160000円 ( 直接経費:13200000円 、 間接経費:3960000円 )

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  • 緑茶およびワサビ由来成分の抗菌・抗炎症作用による歯周病予防・治療効果の検討

    2019年4月 - 2020年3月

    制度名:食と健康研究助成金

    提供機関:本庄国際奨学財団

    野中 由香莉

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • シナモン成分による歯周病抑制効果の検討

    研究課題/領域番号:18K17043

    2018年4月 - 2021年3月

    制度名:科学研究費助成事業 若手研究

    研究種目:若手研究

    提供機関:日本学術振興会

    野中 由香莉

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    歯周病の有病率を下げ歯の喪失を防ぐことは、国民の健康寿命の延伸につながる。しかし、薬剤耐性菌の問題から、既存の抗菌薬に代わる歯周病予防・治療薬の開発が必要とされている。これまでに、陽イオンチャネルであるTRPA1チャネルのアゴニストのひとつで、シナモンの主成分であるCinnamaldehydeが、一部の細菌に対する抗菌活性・抗炎症作用を示すことが報告されている。本研究の目的は、Cinnamaldehydeについて、歯周病原細菌に対する抗菌活性や抗炎症作用を明らかとし、新規の歯周病治療薬開発に資することである。
    H30年度は研究計画に従い、代表的な歯周病原細菌であるP. gingivalis、F. nucleatum、P. intermedia、A. actinomycetemcomitansに対するCinnamaldehydeによる抗菌活性を評価した。それぞれの菌に対する最小発育阻止濃度 (MIC)および最小殺菌濃度(MBC)を測定した。いずれの菌に対しても抗菌活性を認めた。また、P. gingivalis、F. nucleatumについてはin vitroにてバイオフィルムを作成し、バイオフィルム形成阻害作用および成熟バイオフィルムに対する除去効果を検討した。その結果、いずれの菌に対してもCinnamaldehydeによるバイオフィルム形成阻害作用を認めた。成熟バイオフィルム除去については、特にP. gingivalisで強くその効果を認めた。
    以上より、Cinnamaldehydeは歯周病原細菌に対し強い抗菌活性を示すとともに、バイオフィルムに対しても除去効果を有することが明らかとなった。

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  • コメ由来抗菌ペプチドの生体防御機能の解明―新規歯周病医薬開発を目指して―

    研究課題/領域番号:17J40165

    2017年4月 - 2020年3月

    制度名:科学研究費助成事業 特別研究員奨励費

    研究種目:特別研究員奨励費

    提供機関:日本学術振興会

    野中 由香莉

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    配分額:4030000円 ( 直接経費:3100000円 、 間接経費:930000円 )

    歯周病は歯周病原細菌感染によって引き起こされる炎症性の疾患であり、バイオフィルム感染症と位置付けられる。バイオフィルムは、一般に薬剤の浸透に抵抗性を持つ。一方で、抗菌薬の使用制限が国策として決まり、既存の抗菌薬によるバイオフィルム形成阻止が実用化困難となりつつある中で、新たな治療薬の開発が急務である。以上の背景から、食品由来の安全性と抗菌活性を有する上記のコメ由来ペプチドの応用が可能ではないかと考えた。
    コメを原材料としたペプチド素材の歯周病に対する効果について検討を行い、本年度は特にその抗菌作用に着目した。これまでの結果において、代表的な歯周病原細菌であるP. gingivalis に対する抗菌活性が確認できたAmy1-1-18ペプチドと、さらにそのアミノ酸置換体を用いて歯周病原細菌バイオフィルムに対する効果の検証を行った。本研究においては、P. gingivalisおよびF. nucleatumを対象としてバイオフィルムモデルを構築し、ペプチドの抗菌活性について評価を行った。
    結果として、Amy1-1-18ペプチドおよびそのアミノ酸置換体のいくつかは、P. gingivalisおよびF. nucleatumのバイオフィルム形成を阻害することが示された。中でも、Amy1-1-18ペプチドの12番目の塩基配列を置換したペプチドにおいては、F. nucleatumに対して極めて強い抗菌活性を示すことが明らかとなった。さらに、そのメカニズムとして強い膜障害性を有することが示された。以上より、アミノ酸置換によるカチオン性の強化により膜を標的とした抗菌作用が強化されたことが示唆された。また、抗菌活性の選択性がアミノ酸置換で調整できる可能性が示唆された。すなわち、より狭スペクトルで耐性菌が生じにくい新たなバイオフィルム制御医薬としての発展の可能性が示唆された。

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  • 歯周病原細菌感染に対するビタミンDによる新規の予防・治療効果の検討

    研究課題/領域番号:15K20619

    2015年3月 - 2018年3月

    制度名:科学研究費助成事業 若手研究(B)

    研究種目:若手研究(B)

    提供機関:日本学術振興会

    野中 由香莉

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    配分額:4030000円 ( 直接経費:3100000円 、 間接経費:930000円 )

    ビタミンDは、骨の恒常性維持に関わる栄養素である。本研究では歯周病原細菌感染に対するビタミンDの抗炎症作用を明らかとすることを目的とした。マクロファージにおいて歯周病原細菌由来LPSによって誘導される炎症応答に対し、活性型ビタミンD1,25(OH)2D3添加による明らかな抑制効果は認めなかった。さらに創傷治癒効果について、ヒト歯肉上皮細胞由来であるEpi4細胞を用いて、Wound healing Assayを行ったが、活性型ビタミンD 1,25(OH)2D3添加による明確な創傷治癒促進効果は認められなかった。

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  • 腸管を介した歯周炎-メタボリックシンドローム病因論 ―TRPチャネルの関与―

    研究課題/領域番号:25893079

    2013年8月 - 2015年3月

    制度名:科学研究費助成事業 研究活動スタート支援

    研究種目:研究活動スタート支援

    提供機関:日本学術振興会

    野中 由香莉

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    配分額:2730000円 ( 直接経費:2100000円 、 間接経費:630000円 )

    歯周炎は歯周病原細菌による感染症であるが、糖尿病、動脈硬化性疾患、非アルコール性脂肪性肝疾患などの全身疾患のリスクファクターであることが明らかにされている。Ca透過性の陽イオンチャネルの一種であるTRPチャネルは炎症応答やメタボリックシンドロームの発症や進行において重要性が注目されている分子である。本研究結果から、歯周病原細菌感染に際しTRPV1は肝臓において炎症応答及び脂質代謝機能を制御する働きを持つことが示された。すなわち、歯周炎から全身に波及する病態形成にTRPチャネルが関与している可能性が示唆された。

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  • TRPチャネルの免疫調節機能―腸管を介した歯周病原細菌による炎症誘導メカニズムへの関与

    2013年4月 - 2014年3月

    制度名:新潟大学プロジェクト推進経費

    提供機関:新潟大学

    野中 由香莉

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

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  • 歯周病原細菌によるTregからTh17への転換は破骨細胞形成を促進するか?

    研究課題/領域番号:23792469

    2011年 - 2012年

    制度名:科学研究費助成事業 若手研究(B)

    研究種目:若手研究(B)

    提供機関:日本学術振興会

    奥井 隆文, 野中 由香莉, 本田 朋之

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    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    歯周炎病態におけるTregからTh17へのサブセット転換の関与を解析した。免疫組織学的解析より、IL-17A+FOXP3+細胞の浸潤は歯周炎罹患歯肉組織に認められたが、臨床的健全歯肉組織には認められなかった。次に歯周炎患者の歯肉および末梢血からCD4+T細胞ラインを樹立して解析したところ、全FOXP3+細胞におけるIL-17+FOXP3+細胞の割合は、歯肉由来CD4+T細胞ラインでは末梢血由来CD4+T細胞ラインよりも高かった。

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担当経験のある授業科目(researchmap)

  • 歯周治療学演習

    機関名:新潟大学

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  • 生涯にわたる歯と咬合

    機関名:新潟大学

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  • 歯科衛生学実習Ⅱ

    機関名:新潟大学

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  • 臨床実習Ⅰ

    機関名:新潟大学

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  • 臨床実習Ⅱ

    機関名:新潟大学

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  • 歯周病学

    機関名:新潟大学

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  • 臨床予備実習

    機関名:新潟大学

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  • 歯科衛生士臨床実習Ⅱ

    機関名:新潟大学

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  • 臨床実習Ⅲ

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担当経験のある授業科目

  • 臨床実習II

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 臨床実習I

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 生体防御機能回復学IA

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 生体防御機能回復学IIA

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周再生治療学演習IIA

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周再生治療学演習IIB

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周治療学IA

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 生体防御機能回復学IB

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周治療学IIB

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 生体防御機能回復学IIB

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周再生治療学演習IB

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周治療学IIA

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 臨床歯学コースワーク(歯周歯科関係コースワークII)

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 臨床歯学コースワーク(歯周歯科関係コースワークI)

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周治療学IB

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周再生治療学演習IA

    2022年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯科衛生士臨床実習II

    2021年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周治療学演習IIB

    2021年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周治療学演習IA

    2021年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周治療学演習IIA

    2021年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周治療学演習IB

    2021年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯周病学

    2020年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 生涯にわたる歯と咬合

    2019年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 歯科衛生学実習Ⅱ

    2019年
    -
    現在
    機関名:新潟大学

  • 臨床実習Ⅱ

    2019年
    機関名:新潟大学

  • 臨床実習Ⅲ

    2019年
    機関名:新潟大学

  • 臨床予備実習

    2019年
    機関名:新潟大学

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