Updated on 2025/10/17
博士(理学) ( 2000.10 福岡大学 )
修士(理学) ( 1997.3 )
プロテオミクス
機能生物化学
Life Science / Functional biochemistry
Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences Associate Professor
2019.11
Kyushu University Medical Institute of Bioregulation
2009.4 - 2019.10
Kyushu University Medical Institute of Bioregulation
2008.4 - 2009.3
株式会社ロコモジェン 研究員
2006.8 - 2008.3
徳島大学分子酵素学研究センター 情報細胞学部門 COE研究員
2004.4 - 2006.7
Kyushu University Medical Institute of Bioregulation
2002.4 - 2004.3
Kyushu University Medical Institute of Bioregulation
2000.4 - 2002.3
Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences Molecular and Cellular Medicine Molecular Genetics Associate Professor
2019.11
Fukuoka University Graduate School, Division of Natural Science
- 2000
Fukuoka University Division of Science 化学専攻
- 2000
Country： Japan
Fukuoka University Faculty of Science
- 1995
Fukuoka University Faculty of Science Department of Chemistry
- 1995
Country： Japan
日本分子生物学会
日本プロテオーム学会
Cell cycle-dependent localization of the proteasome to chromatin. Reviewed International journal
Yuki Kito, Masaki Matsumoto, Atsushi Hatano, Tomoyo Takami, Kiyotaka Oshikawa, Akinobu Matsumoto, Keiichi I Nakayama
Scientific reports 10 ( 1 ) 5801 - 5801 2020.4
A shift in glutamine nitrogen metabolism contributes to the malignant progression of cancer. Reviewed International journal
Manabu Kodama, Kiyotaka Oshikawa, Hideyuki Shimizu, Susumu Yoshioka, Masatomo Takahashi, Yoshihiro Izumi, Takeshi Bamba, Chisa Tateishi, Takeshi Tomonaga, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama
Nature communications 11 ( 1 ) 1320 - 1320 2020.3
A fail-safe system to prevent oncogenesis by senescence is targeted by SV40 small T antigen Reviewed
Oshikawa K, Matsumoto M, Kodama M, Shimizu H, Nakayama KI
Oncogene 39 ( 10 ) 2170 - 2186 2020.3
A large-scale targeted proteomics assay resource based on an in vitro human proteome Reviewed
Masaki Matsumoto, Fumiko Matsuzaki, Kiyotaka Oshikawa, Naoki Goshima, Masatoshi Mori, Yoshifumi Kawamura, Koji Ogawa, Eriko Fukuda, Hirokazu Nakatsumi, Tohru Natsume, Kazuhiko Fukui, Katsuhisa Horimoto, Takeshi Nagashima, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Keiichi I. Nakayama
NATURE METHODS 14 ( 3 ) 251 - + 2017.3
Proteome-wide Identification of Ubiquitylation Sites by Conjugation of Engineered Lysine-less Ubiquitin Reviewed
Kiyotaka Oshikawa, Masaki Matsumoto, Koji Oyamada, Keiichi I. Nakayama
JOURNAL OF PROTEOME RESEARCH 11 ( 2 ) 796 - 807 2012.2
Comprehensive study of protein ubiquitylation sites by conjugation of engineered lysine-less ubiquitin
Kiyotaka Oshikawa, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama
Seikagaku 84 ( 6 ) 479 - 487 2012
Absolute quantification of all human proteins by large-sacle targeted proteomics
Matsumoto Masaki, Oshikawa Kiyotaka, Matsuzaki Fumiko, Nakayama Keiichi
Abstracts for Annual Meeting of Japanese Proteomics Society 2012 56 - 56 2012
CHD8 suppresses p53-mediated apoptosis through histone H1 recruitment during early embryogenesis Reviewed
Masaaki Nishiyama, Kiyotaka Oshikawa, Yu-ichi Tsukada, Tadashi Nakagawa, Shun-ichiro Iemura, Tohru Natsume, Yuhong Fan, Akira Kikuchi, Arthur I. Skoultchi, Keiichi I. Nakayama
NATURE CELL BIOLOGY 11 ( 2 ) 172 - U139 2009.2
ST2 gene induced by type 2 helper T cell (Th2) and proinflammatory cytokine stimuli may modulate lung injury and fibrosis Reviewed
Shunji Tajima, Masashi Bando, Shoji Ohno, Yukihiko Sugiyama, Katsuhisa Oshikawa, Shin-ichi Tominaga, Kouichi Itoh, Toshinori Takada, Eiichi Suzuki, Fumitake Gejyo
EXPERIMENTAL LUNG RESEARCH 33 ( 2 ) 81 - 97 2007.3
Alteration of intra-pancreatic target-organ specificity by abrogation of Aire in NOD mice Reviewed
S Niki, K Oshikawa, Y Mouri, F Hirota, A Matsushima, M Yano, H Han, Y Bando, K Izumi, M Matsumoto, KI Nakayama, N Kuroda, M Matsumoto
JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION 116 ( 5 ) 1292 - 1301 2006.5
Essential role of I kappa B kinase alpha in thymic organogenesis required for the establishment of self-tolerance Reviewed
Dan Kinoshita, Fumiko Hirota, Tsuneyasu Kaisho, Michiyuki Kasai, Keisuke Izumi, Yoshimi Bando, Yasuhiro Mouri, Akemi Matsushima, Shino Niki, Hongwei Han, Kiyotaka Oshikawa, Noriyuki Kuroda, Masahiko Maegawa, Minoru Irahara, Kiyoshi Takeda, Shizuo Akira, Mitsuru Matsumoto
JOURNAL OF IMMUNOLOGY 176 ( 7 ) 3995 - 4002 2006.4
Subcellular expression of autoimmune regulator is organized in a spatiotemporal manner Reviewed
H Akiyoshi, S Hatakeyama, J Pitkanen, Y Mouri, Doucas, V, J Kudoh, K Tsurugaya, D Uchida, A Matsushima, K Oshikawa, KI Nakayama, N Shimizu, P Peterson, M Matsumoto
JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 279 ( 32 ) 33984 - 33991 2004.8
Preferential interaction of TIP120A with Cul1 that is not modified by NEDD8 and not associated with Skp1 Reviewed
K Oshikawa, M Matsumoto, M Yada, T Kamura, S Hatakeyama, KI Nakayama
BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS 303 ( 4 ) 1209 - 1216 2003.4
Degradation of p27(Kip1) at the G(0)-G(1) transition mediated by a Skp2-independent ubiquitination pathway Reviewed
T Hara, T Kamura, K Nakayama, K Oshikawa, S Hatakeyama, KI Nakayama
JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 276 ( 52 ) 48937 - 48943 2001.12
Purification and characterization of a basic amino acid-specific peptidase from seeds of jack bean (Canavalia ensiformis) Reviewed
K Oshikawa, K Aoki, Y Yoshino, S Terada
BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY 64 ( 10 ) 2186 - 2192 2000.10
Primary structure and autoproteolysis of brevilysin H6 from the venom of Gloydius halys brevicaudus Reviewed
S Fujimura, K Oshikawa, S Terada, E Kimoto
JOURNAL OF BIOCHEMISTRY 128 ( 2 ) 167 - 173 2000.8
Ussuristatin 2, a novel KGD-bearing disintegrin from Agkistrodon ussuriensis venom Reviewed
K Oshikawa, S Terada
JOURNAL OF BIOCHEMISTRY 125 ( 1 ) 31 - 35 1999.1
次世代ターゲットプロテオミクスによるヒト全代謝経路の絶対定量マッピング
松本雅記, 押川清孝, 松崎芙美子, 五島直樹, 夏目徹, 中山敬一
日本生化学会大会(Web) 87th 3S07P-5 (WEB ONLY) 2014
押川 清孝, 中山 敬一
最新医学 59 ( 4 ) 951 - 957 2004.4
押川 清孝, 中山 敬一
臨床免疫 40 ( 5 ) 557 - 562 2003.11
Molecular basis of nuclear dysfunction in progeria by functional proteomics
Grant number：23K26796
2023.4 - 2026.3
System name：Grants-in-Aid for Scientific Research
Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science
Grant amount：\18330000 （ Direct Cost: \14100000 、 Indirect Cost：\4230000 ）
次世代プロテオミクスを用いた細胞老化代謝ネットワークの全体像の解明
Grant number：19K06543
2019.4 - 2023.3
System name：科学研究費助成事業
Research category：基盤研究(C)
Awarding organization：日本学術振興会
押川 清孝
Grant amount：\4290000 （ Direct Cost: \3300000 、 Indirect Cost：\990000 ）
老化に伴い細胞は特殊な代謝状態を取ることが知られているが、これまで老化代謝を対象にした解析はあまり行われていない。そこで本研究課題では、われわれが独自に開発した次世代プロテオミクス技術（iMPAQTシステム）を駆使して、老化過程で起こるタンパク質発現量変化の網羅的な解析を実施している。本研究の実施・遂行の結果として代謝経路の人為的操作により老化状態を制御することが可能となれば、多くの細胞老化と関わると推定されている種々の疾患の診断や治療あるいは予防に役立つだけでなく、逆に老化を促進することによってがん細胞の撲滅を図る戦略も可能になることが期待できる。
前年度までに３種類の老化誘導モデル（複製老化、酸化ストレス誘導老化、がん遺伝子誘導老化）の全代謝酵素関連タンパク質の情報基盤多重モニタリング法と、転写産物量の計測を実施した。その結果、３種類の老化細胞に共通する代謝変動パターンと各種老化細胞特異的な代謝ネットワークのリモデリングを見出すことに成功している。
令和三年度は、３種類の老化細胞で発現が減少していたDNA合成関連酵素群の過剰発現およびノックダウン実験を実施し、代謝酵素量の介入実験による細胞老化の制御が可能かを検証した。このうち、Ribonucleotide reductase subunits (RRM)遺伝子の発現を正常細胞で低下させたところ、細胞の増殖が停止した。このノックダウン細胞を詳細に解析したところ、老化細胞の表現型を示すことを見出した。RRM遺伝子の低下に伴い、p16, p21の発現量の上昇およびLamin B1の発現量の低下していた。また老化マーカーであるSA-β-Gal染色も陽性であった。以上から、DNA合成酵素の発現を低下させることで細胞老化が生じることを明らかにした。
トランスオミクス解析によるがん悪性進展機構の解明
2018.4 - 2020.3
System name：新学術領域研究(研究領域提案型)
Awarding organization：科研費
押川 清孝
Authorship：Principal investigator Grant type：Competitive
次世代プロテオミクスを用いた低酸素代謝ネットワークの全体像の解明
2016.4 - 2017.3
System name：挑戦的萌芽研究
Awarding organization：科研費
押川 清孝
Authorship：Principal investigator Grant type：Competitive
情報基盤定量法によるがんのワールブルグ効果の分子機構解明
2013.4 - 2016.3
System name：基盤研究(C)
Awarding organization：科研費
押川 清孝
Authorship：Principal investigator Grant type：Competitive
大規模リン酸化プロテオーム解析による細胞周期制御機構の解明
Grant number：20058028
2008 - 2009
System name：科学研究費助成事業
Research category：特定領域研究
Awarding organization：日本学術振興会
松本 雅記, 押川 清孝
Grant amount：\6600000 （ Direct Cost: \6600000 ）
前年度までにリン酸化ペプチドの精製技術を確立した。21年度は細胞内リン酸化細胞周期の全過程の解析には少なくとも4点以上の定量が必要となるため、多検体間比較定量法を構築した。当初、一般的に質量分析計による定量法として安定同位体標識アミノ酸代謝標識法(SILAC)が主流であり、これを応用した多点定量法の構築を試みたが、使用できる培養細胞が限られるなどの欠点があるため、新規リン酸化定量プロテオミクス法であるphospho-iTRAQ法の構築を試みた。
iTRAQ法は4種類,あるいは8種類の試料間の同時比較定量が可能であるため、細胞周期など時系列解析に適している。しかしながら、リン酸化の解析に適用する場合、試料の消化・リン酸ペプチドの精製後に標識を行うため、消化や精製過程での誤差が生じやすい。そこで、カゼインなどのリン酸化タンパク質を内部標準として各々の試料に少量添加することで、消化や精製の誤差を補正することを考案した。実際、実験過程で生じる誤差を内部標準由来のリン酸化ペプチドの定量値を用いて補正することが可能であった。本方法を用いて増殖因子刺激や細胞周期進行過程でリン酸化の変動を大規模に解析したところ、約10,000種類以上のリン酸化部位を同定・定量が可能であった。
得られた新規細リン酸化の細胞周期制御上の意味を検証するため当該タンパク質の機能撹乱やリン酸化部位変異体の導入による細胞周期への影響の検討、さらに、細胞内局在や他のタンパク質との相互作用の細胞周期依存性等を横断的に解析している。
プロテオミクスによる遺伝性自己免疫疾患の原因タンパク質の機能解析
2006.4 - 2008.3
System name：若手研究(B)
Awarding organization：科研費
押川 清孝
Authorship：Principal investigator Grant type：Competitive
Functional analysis ofAIRE, a gene responsible for the hereditary type of autoimmune disease
Grant number：17390291
2005 - 2006
System name：Grants-in-Aid for Scientific Research
Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science
MATSUMOTO Mitsuru, KURODA Noriyuki, OSHIKAWA Kiyotaka
Grant amount：\14400000 （ Direct Cost: \14400000 ）
Factors that determine the spectrum of target organs involved in autoimmune destruction are poorly understood. Although loss of function of autoimmune regulator (AIRE) in thymic epithelial cells is responsible for autoimmunity, the pathogenic roles of AIRE in regulating target-organ specificity remain elusive. In order to gain insight into this issue, we have established NOD mice, an animal model of type I diabetes caused by autoimmune attack against b-cell islets, in which Aire has been abrogated. Remarkably, acinar cells rather than β-cell islets were the major targets of autoimmune destruction in Aire-deficient NOD mice, and this alteration of intra-pancreatic target-organ specificity was associated with production of auto-Ab against pancreas-specific protein disulfide isomerase (PDIp), an antigen expressed predominantly by acinar cells. Consistent with this pathologic change, the animals were resistant to the development of diabetes. The results suggest that Aire is not only critical for the control of self-tolerance but is also a strong modifier of target-organ specificity through regulation of T-cell repertoire diversification. We also demonstrated that transcriptional expression of PDIp was retained in the Aire-deficient NOD thymus, further supporting the concept that Aire may regulate the survival of autoreactive T cells beyond transcriptional control of self-protein expression in the thymus.
G1-S期を制御するタンパク質分解システムの解明
2002.4 - 2004.3
System name：特別研究員奨励費
Awarding organization：科研費
押川 清孝
Authorship：Principal investigator Grant type：Competitive
分子生物学
生体内物質と代謝
