所属
教育研究院 医歯学系 医学系列 准教授
医歯学総合研究科 分子細胞医学専攻 遺伝子制御 准教授
医歯学総合研究科 分子細胞医学専攻 遺伝子制御 准教授
職名
准教授
外部リンク
オシカワ キヨタカ
押川 清孝
OSHIKAWA Kiyotaka
学位
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博士(理学) （ 2000年10月 福岡大学 ）
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修士(理学) （ 1997年3月 ）
研究キーワード
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プロテオミクス
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機能生物化学
研究分野
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ライフサイエンス / 機能生物化学
経歴（researchmap）
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新潟大学 大学院医歯学総合研究科 オミクス生物学分野 准教授
2019年11月 - 現在
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九州大学 分子医科学分野 学術研究員
2009年4月 - 2019年10月
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九州大学 Medical Institute of Bioregulation 非常勤研究員
2008年4月 - 2009年3月
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株式会社ロコモジェン 研究員
2006年8月 - 2008年3月
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徳島大学分子酵素学研究センター 情報細胞学部門 COE研究員
2004年4月 - 2006年7月
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九州大学 分子発現制御学分野 学振特別研究員
2002年4月 - 2004年3月
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九州大学 発生工学実験施設 非常勤研究員
2000年4月 - 2002年3月
経歴
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新潟大学 医歯学総合研究科 分子細胞医学専攻 遺伝子制御 准教授
2019年11月 - 現在
学歴
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福岡大学 Graduate School, Division of Natural Science
- 2000年
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福岡大学 理学研究科 化学専攻
- 2000年
国名： 日本国
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福岡大学 Faculty of Science
- 1995年
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福岡大学 理学部 化学科
- 1995年
国名： 日本国
所属学協会
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日本分子生物学会
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日本プロテオーム学会
論文
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Cell cycle-dependent localization of the proteasome to chromatin. 査読 国際誌
Yuki Kito, Masaki Matsumoto, Atsushi Hatano, Tomoyo Takami, Kiyotaka Oshikawa, Akinobu Matsumoto, Keiichi I Nakayama
Scientific reports 10 ( 1 ) 5801 - 5801 2020年4月
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A shift in glutamine nitrogen metabolism contributes to the malignant progression of cancer. 査読 国際誌
Manabu Kodama, Kiyotaka Oshikawa, Hideyuki Shimizu, Susumu Yoshioka, Masatomo Takahashi, Yoshihiro Izumi, Takeshi Bamba, Chisa Tateishi, Takeshi Tomonaga, Masaki Matsumoto, Keiichi I Nakayama
Nature communications 11 ( 1 ) 1320 - 1320 2020年3月
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A fail-safe system to prevent oncogenesis by senescence is targeted by SV40 small T antigen 査読
Oshikawa K, Matsumoto M, Kodama M, Shimizu H, Nakayama KI
Oncogene 39 ( 10 ) 2170 - 2186 2020年3月
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A large-scale targeted proteomics assay resource based on an in vitro human proteome 査読
Masaki Matsumoto, Fumiko Matsuzaki, Kiyotaka Oshikawa, Naoki Goshima, Masatoshi Mori, Yoshifumi Kawamura, Koji Ogawa, Eriko Fukuda, Hirokazu Nakatsumi, Tohru Natsume, Kazuhiko Fukui, Katsuhisa Horimoto, Takeshi Nagashima, Ryo Funayama, Keiko Nakayama, Keiichi I. Nakayama
NATURE METHODS 14 ( 3 ) 251 - + 2017年3月
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Proteome-wide Identification of Ubiquitylation Sites by Conjugation of Engineered Lysine-less Ubiquitin 査読
Kiyotaka Oshikawa, Masaki Matsumoto, Koji Oyamada, Keiichi I. Nakayama
JOURNAL OF PROTEOME RESEARCH 11 ( 2 ) 796 - 807 2012年2月
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Comprehensive study of protein ubiquitylation sites by conjugation of engineered lysine-less ubiquitin
Kiyotaka Oshikawa, Masaki Matsumoto, Keiichi I. Nakayama
Seikagaku 84 ( 6 ) 479 - 487 2012年
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ヒトプロテオーム絶対定量プロジェクト：網羅的ターゲットプロテオミクスの開発と応用
松本 雅記, 押川 清孝, 松崎 芙美子, 中山 敬一
日本プロテオーム学会大会要旨集 2012 56 - 56 2012年
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CHD8 suppresses p53-mediated apoptosis through histone H1 recruitment during early embryogenesis 査読
Masaaki Nishiyama, Kiyotaka Oshikawa, Yu-ichi Tsukada, Tadashi Nakagawa, Shun-ichiro Iemura, Tohru Natsume, Yuhong Fan, Akira Kikuchi, Arthur I. Skoultchi, Keiichi I. Nakayama
NATURE CELL BIOLOGY 11 ( 2 ) 172 - U139 2009年2月
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ST2 gene induced by type 2 helper T cell (Th2) and proinflammatory cytokine stimuli may modulate lung injury and fibrosis 査読
Shunji Tajima, Masashi Bando, Shoji Ohno, Yukihiko Sugiyama, Katsuhisa Oshikawa, Shin-ichi Tominaga, Kouichi Itoh, Toshinori Takada, Eiichi Suzuki, Fumitake Gejyo
EXPERIMENTAL LUNG RESEARCH 33 ( 2 ) 81 - 97 2007年3月
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Alteration of intra-pancreatic target-organ specificity by abrogation of Aire in NOD mice 査読
S Niki, K Oshikawa, Y Mouri, F Hirota, A Matsushima, M Yano, H Han, Y Bando, K Izumi, M Matsumoto, KI Nakayama, N Kuroda, M Matsumoto
JOURNAL OF CLINICAL INVESTIGATION 116 ( 5 ) 1292 - 1301 2006年5月
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Essential role of I kappa B kinase alpha in thymic organogenesis required for the establishment of self-tolerance 査読
Dan Kinoshita, Fumiko Hirota, Tsuneyasu Kaisho, Michiyuki Kasai, Keisuke Izumi, Yoshimi Bando, Yasuhiro Mouri, Akemi Matsushima, Shino Niki, Hongwei Han, Kiyotaka Oshikawa, Noriyuki Kuroda, Masahiko Maegawa, Minoru Irahara, Kiyoshi Takeda, Shizuo Akira, Mitsuru Matsumoto
JOURNAL OF IMMUNOLOGY 176 ( 7 ) 3995 - 4002 2006年4月
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Subcellular expression of autoimmune regulator is organized in a spatiotemporal manner 査読
H Akiyoshi, S Hatakeyama, J Pitkanen, Y Mouri, Doucas, V, J Kudoh, K Tsurugaya, D Uchida, A Matsushima, K Oshikawa, KI Nakayama, N Shimizu, P Peterson, M Matsumoto
JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 279 ( 32 ) 33984 - 33991 2004年8月
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Preferential interaction of TIP120A with Cul1 that is not modified by NEDD8 and not associated with Skp1 査読
K Oshikawa, M Matsumoto, M Yada, T Kamura, S Hatakeyama, KI Nakayama
BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS 303 ( 4 ) 1209 - 1216 2003年4月
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Degradation of p27(Kip1) at the G(0)-G(1) transition mediated by a Skp2-independent ubiquitination pathway 査読
T Hara, T Kamura, K Nakayama, K Oshikawa, S Hatakeyama, KI Nakayama
JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY 276 ( 52 ) 48937 - 48943 2001年12月
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Purification and characterization of a basic amino acid-specific peptidase from seeds of jack bean (Canavalia ensiformis) 査読
K Oshikawa, K Aoki, Y Yoshino, S Terada
BIOSCIENCE BIOTECHNOLOGY AND BIOCHEMISTRY 64 ( 10 ) 2186 - 2192 2000年10月
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Primary structure and autoproteolysis of brevilysin H6 from the venom of Gloydius halys brevicaudus 査読
S Fujimura, K Oshikawa, S Terada, E Kimoto
JOURNAL OF BIOCHEMISTRY 128 ( 2 ) 167 - 173 2000年8月
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Ussuristatin 2, a novel KGD-bearing disintegrin from Agkistrodon ussuriensis venom 査読
K Oshikawa, S Terada
JOURNAL OF BIOCHEMISTRY 125 ( 1 ) 31 - 35 1999年1月
MISC
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次世代ターゲットプロテオミクスによるヒト全代謝経路の絶対定量マッピング
松本雅記, 押川清孝, 松崎芙美子, 五島直樹, 夏目徹, 中山敬一
日本生化学会大会(Web) 87th 3S07P-5 (WEB ONLY) 2014年
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押川 清孝, 中山 敬一
最新医学 59 ( 4 ) 951 - 957 2004年4月
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押川 清孝, 中山 敬一
臨床免疫 40 ( 5 ) 557 - 562 2003年11月
共同研究・競争的資金等の研究
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機能プロテオミクスによる早老症で生じる核機能不全の分子基盤の解明
研究課題/領域番号：23K26796
2023年4月 - 2026年3月
制度名：科学研究費助成事業
研究種目：基盤研究(B)
提供機関：日本学術振興会
押川 清孝
配分額：18330000円 （ 直接経費：14100000円 、 間接経費：4230000円 ）
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次世代プロテオミクスを用いた細胞老化代謝ネットワークの全体像の解明
研究課題/領域番号：19K06543
2019年4月 - 2023年3月
制度名：科学研究費助成事業
研究種目：基盤研究(C)
提供機関：日本学術振興会
押川 清孝
配分額：4290000円 （ 直接経費：3300000円 、 間接経費：990000円 ）
老化に伴い細胞は特殊な代謝状態を取ることが知られているが、これまで老化代謝を対象にした解析はあまり行われていない。そこで本研究課題では、われわれが独自に開発した次世代プロテオミクス技術（iMPAQTシステム）を駆使して、老化過程で起こるタンパク質発現量変化の網羅的な解析を実施している。本研究の実施・遂行の結果として代謝経路の人為的操作により老化状態を制御することが可能となれば、多くの細胞老化と関わると推定されている種々の疾患の診断や治療あるいは予防に役立つだけでなく、逆に老化を促進することによってがん細胞の撲滅を図る戦略も可能になることが期待できる。
前年度までに３種類の老化誘導モデル（複製老化、酸化ストレス誘導老化、がん遺伝子誘導老化）の全代謝酵素関連タンパク質の情報基盤多重モニタリング法と、転写産物量の計測を実施した。その結果、３種類の老化細胞に共通する代謝変動パターンと各種老化細胞特異的な代謝ネットワークのリモデリングを見出すことに成功している。
令和三年度は、３種類の老化細胞で発現が減少していたDNA合成関連酵素群の過剰発現およびノックダウン実験を実施し、代謝酵素量の介入実験による細胞老化の制御が可能かを検証した。このうち、Ribonucleotide reductase subunits (RRM)遺伝子の発現を正常細胞で低下させたところ、細胞の増殖が停止した。このノックダウン細胞を詳細に解析したところ、老化細胞の表現型を示すことを見出した。RRM遺伝子の低下に伴い、p16, p21の発現量の上昇およびLamin B1の発現量の低下していた。また老化マーカーであるSA-β-Gal染色も陽性であった。以上から、DNA合成酵素の発現を低下させることで細胞老化が生じることを明らかにした。 -
トランスオミクス解析によるがん悪性進展機構の解明
2018年4月 - 2020年3月
制度名：新学術領域研究(研究領域提案型)
提供機関：科研費
押川 清孝
担当区分：研究代表者 資金種別：競争的資金
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次世代プロテオミクスを用いた低酸素代謝ネットワークの全体像の解明
2016年4月 - 2017年3月
制度名：挑戦的萌芽研究
提供機関：科研費
押川 清孝
担当区分：研究代表者 資金種別：競争的資金
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情報基盤定量法によるがんのワールブルグ効果の分子機構解明
2013年4月 - 2016年3月
制度名：基盤研究(C)
提供機関：科研費
押川 清孝
担当区分：研究代表者 資金種別：競争的資金
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大規模リン酸化プロテオーム解析による細胞周期制御機構の解明
研究課題/領域番号：20058028
2008年 - 2009年
制度名：科学研究費助成事業
研究種目：特定領域研究
提供機関：日本学術振興会
松本 雅記, 押川 清孝
配分額：6600000円 （ 直接経費：6600000円 ）
前年度までにリン酸化ペプチドの精製技術を確立した。21年度は細胞内リン酸化細胞周期の全過程の解析には少なくとも4点以上の定量が必要となるため、多検体間比較定量法を構築した。当初、一般的に質量分析計による定量法として安定同位体標識アミノ酸代謝標識法(SILAC)が主流であり、これを応用した多点定量法の構築を試みたが、使用できる培養細胞が限られるなどの欠点があるため、新規リン酸化定量プロテオミクス法であるphospho-iTRAQ法の構築を試みた。
iTRAQ法は4種類,あるいは8種類の試料間の同時比較定量が可能であるため、細胞周期など時系列解析に適している。しかしながら、リン酸化の解析に適用する場合、試料の消化・リン酸ペプチドの精製後に標識を行うため、消化や精製過程での誤差が生じやすい。そこで、カゼインなどのリン酸化タンパク質を内部標準として各々の試料に少量添加することで、消化や精製の誤差を補正することを考案した。実際、実験過程で生じる誤差を内部標準由来のリン酸化ペプチドの定量値を用いて補正することが可能であった。本方法を用いて増殖因子刺激や細胞周期進行過程でリン酸化の変動を大規模に解析したところ、約10,000種類以上のリン酸化部位を同定・定量が可能であった。
得られた新規細リン酸化の細胞周期制御上の意味を検証するため当該タンパク質の機能撹乱やリン酸化部位変異体の導入による細胞周期への影響の検討、さらに、細胞内局在や他のタンパク質との相互作用の細胞周期依存性等を横断的に解析している。 -
プロテオミクスによる遺伝性自己免疫疾患の原因タンパク質の機能解析
2006年4月 - 2008年3月
制度名：若手研究(B)
提供機関：科研費
押川 清孝
担当区分：研究代表者 資金種別：競争的資金
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単一遺伝子の異常によってもたらされる自己免疫疾患の病態解析
研究課題/領域番号：17390291
2005年 - 2006年
制度名：科学研究費助成事業
研究種目：基盤研究(B)
提供機関：日本学術振興会
松本 満, 黒田 範行, 押川 清孝
配分額：14400000円 （ 直接経費：14400000円 ）
AIRE欠損NODマウスは、既に樹立しているAIRE欠損マウスを10代以上にわたりNODマウスに戻し交配して樹立した。AIRE欠損NODマウスではNODマウスにおける本来の標的組織である膵ラ氏島の破壊を認めなくなり、かわって外分泌組織である膵腺房細胞の著明な破壊像を認めた。この病理学的な所見に一致して、AIRE欠損NODマウスは糖尿病の発症に対して抵抗性を獲得していた。AIREを欠損させたNODマウスにおける臓器特異性の変化は、AIREが単に自己免疫病態の発症を規定するのみならず、どの臓器を標的として免疫破壊を行うかという、いわゆる臓器特異性にも関与していることを明確に示した結果である。したがって、AIRE欠損にともなう臓器特異性の変化がどのような分子および細胞学的メカニズムによって起こるかを明らかにすることで、多彩な病状を示す自己免疫疾患の病態理解に貴重な情報が得られるものと思われる。
他方、AIRE欠損NODマウスの血中に存在する自己抗体の対応抗原の一つを同定したところ、膵臓腺房細胞に発現するpancreas-specific protein disulfide isomerase (PDIp)であることが判明した。AIRE依存的自己免疫病態の発症機構として、AIREが胸腺上皮細胞内で種々の末梢自己抗原(peripheral tissue-restricted antigen)の発現を転写レベルで制御している可能性が示唆されている。しかしながら、AIRE欠損NODマウス胸腺におけるPDIpの発現は低下しておらず、このことからAIRE依存的自己免疫病態の発症にはAIREによるPDIp転写制御以外のメカニズムの存在が想定された。すなわち、AIREは胸腺上皮細胞内で種々の自己抗原の転写レベルを制御するのみならず、抗原提示過程を制御している可能性がある。 -
G1-S期を制御するタンパク質分解システムの解明
2002年4月 - 2004年3月
制度名：特別研究員奨励費
提供機関：科研費
押川 清孝
担当区分：研究代表者 資金種別：競争的資金
担当経験のある授業科目
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分子生物学
2024年-現在機関名：新潟大学 -
生体内物質と代謝
2024年-現在機関名：新潟大学