Updated on 2025/10/31

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TABETA Koichi
 
Organization
Academic Assembly Institute of Medicine and Dentistry SHIGAKU KEIRETU Professor
Graduate School of Medical and Dental Sciences Oral Life Science Oral Biological Science Professor
Title
Professor
External link

Degree

  • 博士（歯学） ( 2001.3   新潟大学 )

Research Interests

  • 歯周病

  • PCSK9

  • 動脈硬化

  • 自然免疫

  • Secreted IgA

  • 炎症

  • 感染免疫

Research Areas

  • Life Science / Conservative dentistry  / 歯周病学

Research History (researchmap)

  • Niigata University Graduate School of Medical and Dental Sciences Oral Life Science Oral Biological Science   Professor

    2018.10

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  • UT Southwestern Medical Center   Visiting Assistant Prof.

    2016.11 - 2017.10

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  • Niigata University   Institute for Research Promotion

    2016.10 - 2018.9

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  • Niigata University   Graduate School of Medical and Dental Sciences Oral Life Science Oral Biological Science   Assistant Professor

    2012.12 - 2018.9

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  • Niigata University   Institute for Research Promotion Center for Transdisciplinary Research   Associate Professor

    2011.12 - 2012.11

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  • Niigata University   Center for Transdisciplinary Research   Associate Professor

    2007.12 - 2011.10

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  • Niigata University   Faculty of Dentistry School of Dentistry   Assistant Professor

    2005.4 - 2007.11

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  • The Scripps Research Institute   Research fellow

    2002.1 - 2005.3

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  • Niigata University

    2001.4 - 2001.12

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Research History

  • Niigata University   Graduate School of Medical and Dental Sciences Oral Life Science Oral Biological Science   Professor

    2018.10

  • Niigata University   Graduate School of Medical and Dental Sciences Oral Life Science Oral Biological Science   Assistant Professor

    2012.12 - 2018.9

  • Niigata University   Institute for Research Promotion Center for Transdisciplinary Research   Associate Professor

    2011.4 - 2012.11

  • Niigata University   Center for Transdisciplinary Research   Associate Professor

    2007.4 - 2011.3

  • Niigata University   University Dental Hospital

    2001.4 - 2001.12

Professional Memberships

  • 特定非営利活動法人 日本歯科保存学会

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  • 特定非営利活動法人 日本免疫学会

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  • IADR

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  • 特定非営利活動法人 日本歯周病学会

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Committee Memberships

  •   日本学術振興会科学研究費専門委員  

    2016 - 2017   

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    Committee type：Other

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  • 日本歯周病学会   評議員  

    2011   

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    Committee type：Academic society

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  •   日本学術振興会科学研究費専門委員  

    2011 - 2013   

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    Committee type：Other

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Studying abroad experiences

  • UT Southwestern Medical Center   Visiting assistant professor

    2016.11 - 2017.10

  • The Scripps Research Institute   Research Fellow

    2002.1 - 2005.3

 

Papers

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MISC

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Presentations

  • シンポジウム 歯周炎における血中バイオロジカルマーカーの意義と可能性

    多部田 康一

    第58回春季日本歯周病学会学術大会  2016 

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  • シンポジウム Mechanisms Linking Periodontitis to Atherosclerotic Diseases

    多部田 康一

    7th International Symposium.Kyudai Oral Bioscience シンポジウム  2013 

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    Presentation type：Symposium, workshop panel (nominated)  

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  • シンポジウム 歯周炎と動脈硬化性疾患の関連メカニズム-炎症と血清脂質プロファイルの変化-.

    多部田 康一

    第10回口腔医科学フロンティア学術集会  2012 

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    Presentation type：Oral presentation (invited, special)  

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  • シンポジウム Mechanisms Linking Periodontitis to Atherosclerotic Diseases-Oral infection and lipid metabolism

    多部田 康一

    60th Annual Meeting of Japanese Association dor Dental Research  2012 

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  • シンポジウムII 歯周炎と動脈硬化性疾患 -関連メカニズムの解析- Invited

    多部田 康一

    第52回秋季日本歯周病学会学術大会 シンポジウム  2009 

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  • シンポジウム TLR signaling and its regulation: 3D, a novel mutation that confers defective sensing by Toll-like receptor 3,7,9 Invited

    多部田 康一

    第34回日本免疫学会総会・学術集会 シンポジウム  2005.12 

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    Language：English   Presentation type：Symposium, workshop panel (nominated)  

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  • シンポジウム 感染・免疫研究のフロンティア 自然免疫における核酸抗原認識 -新たな分子 Unc93b1 の関与- Invited

    多部田 康一

    第48回歯科基礎医学会学術大会 シンポジウム  2005 

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Industrial property rights

  • 抗菌性ジペプチド化合物

    日高 興士, 野中 由香莉, 多部田 康一, 阪本 泰光, 關谷 瑞樹

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    Applicant：国立大学法人神戸大学

    Application no：特願2022-110510  Date applied：2022.7

    Announcement no：特開2024-008547  Date announced：2024.1

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  • 自己免疫疾患および関連疾患の処置のための組成物および方法

    ブルース・ビュートラー, 多部田 康一

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    Applicant：ザ スクリップス リサーチ インスティテュート

    Application no：特願2007-558217  Date applied：2006.3

    Publication no：特表2008-531057  Date published：2008.8

    J-GLOBAL

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Awards

  • 日本歯科保存学会奨励賞

    2002  

    多部田 康一

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  • 財団法人上原記念生命科学財団 リサーチフェローシップ

    2002  

    多部田 康一

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  • 日本歯周病学会奨励賞

    2002  

    多部田 康一

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Research Projects

  • Analysis of the new occlusal trauma diagnosis biomaker by the microRNA of GCF

    Grant number：25K13031

    2025.4 - 2028.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

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    Grant amount：\4810000 （ Direct Cost: \3700000 、 Indirect Cost：\1110000 ）

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  • Development of a Novel Bone Regeneration Modality Based on Periosteum-Derived Matrisome

    Grant number：25K13001

    2025.4 - 2028.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

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    Grant amount：\4550000 （ Direct Cost: \3500000 、 Indirect Cost：\1050000 ）

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  • MPN武装細菌による口腔マイクロバイオームの再構築

    Grant number：23K18357

    2023.6 - 2025.3

    System name：科学研究費助成事業

    Research category：挑戦的研究(萌芽)

    Awarding organization：日本学術振興会

    多部田 康一, 江島 広貴, 野中 由香莉, 高橋 直紀, 中島 麻由佳

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    Grant amount：\6500000 （ Direct Cost: \5000000 、 Indirect Cost：\1500000 ）

    近年の歯周病病因論としてDysbiosis（病原性の高いマイクロバイオーム）が認知され，口腔細菌と宿主との均衡が保たれたマイクロバイオーム（Symbiosis）の確立と維持が治療のゴールなるべきである。しかし，現治療体系の進歩は得られていない。
    本研究では積極的Symbioticマイクロバイオーム再構築を目的として，抗微生物薬剤によるDysbiosis除去と同時に患者個人の健康部位由来のSymbiosis細菌群を移植し，菌叢の即時リプレースを行う臨床構想のもと，金属ポリフェノール錯体（Metal-Phenolic Network: MPN）を用いた菌体操作によるMPN武装細菌の作成と性能評価を試みる。
    本年度は，モデル口腔細菌を用いてMPN操作技術の確立を行った。ポリフェノール（タンニン酸）と鉄イオンの即時反応によりモデル細菌表面が均一にMPNコーティングされることを電子顕微鏡（SEM・TEM）及び共焦点レーザー顕微鏡にて確認した。MPNコーティングされた細菌（MPN-cell）を各種抗菌剤にて処理したところ，コーティングを行なっていない細菌と比較してMPN-cellが有意に高い生存率を有することが明らかとなり、薬剤耐性能を獲得させることができた。

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  • Development of new modalities in periodontal treatment using cell binding backpack

    Grant number：23K27769

    2023.4 - 2026.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

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    Grant amount：\18850000 （ Direct Cost: \14500000 、 Indirect Cost：\4350000 ）

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  • Development of new modalities in periodontal treatment using cell binding backpack

    Grant number：23H03079

    2023.4 - 2026.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    　 More details

    Grant amount：\18850000 （ Direct Cost: \14500000 、 Indirect Cost：\4350000 ）

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  • Elucidation of Oral Tissue Repair and Regeneration Mechanisms by DEL-1

    Grant number：23K24525

    2022.4 - 2025.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    　 More details

    Grant amount：\17680000 （ Direct Cost: \13600000 、 Indirect Cost：\4080000 ）

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  • Elucidation of Oral Tissue Repair and Regeneration Mechanisms by DEL-1

    Grant number：22H03267

    2022.4 - 2025.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    　 More details

    Grant amount：\17680000 （ Direct Cost: \13600000 、 Indirect Cost：\4080000 ）

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  • 嚥下された歯周病原細菌による腸管恒常性破綻機構の解明

    Grant number：22K09961

    2022.4 - 2025.3

    System name：科学研究費助成事業

    Research category：基盤研究(C)

    Awarding organization：日本学術振興会

    高橋 直紀, 多部田 康一, 谷口 浩二

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    Grant amount：\4160000 （ Direct Cost: \3200000 、 Indirect Cost：\960000 ）

    様々な外来病原因子に晒される腸管粘膜は，生体防御の最前線として宿主－微生物間の均衡を保つことで、腸管の恒常性維持に重要な役割を果たしている．その恒常性の破綻によって局所での炎症誘導や組織損傷が引き起こされる結果，炎症性腸疾患（潰瘍性大腸炎・クローン病）や大腸がんへと発展することが知られている。
    大腸がん研究においては，細菌や宿主細胞，非細胞成分から構成されるがん組織周囲における特徴的ながん微小環境が病態形成・進展に大きく関与することが報告されている。主要な歯周病原細菌のひとつであるF. nucleatumは，大腸がん関連細菌として数多くの報告があるが、他の歯周病原細菌によるがん微小環境への影響の詳細は明らかでない．
    そこで本課題の目的は、実験的大腸がんモデルマウスを確立して、各種歯周病原細菌の影響とそのメカニズムをin vivoとin vitroで解析することで、口腔細菌を標的とした新たな大腸がん予防法やリスク診断への発展応用を将来的に目指すことである．
    今年度は実験的大腸炎モデルのひとつである、大腸起炎物質デキストラン硫酸ナトリウム溶液 (DSS) と化学発癌剤アゾキシメタン (AOM) を併用したDSS/AOM誘導性大腸がんモデルマウスの確立を行った。DSSおよびAOMの濃度・投与期間の至適化を行い、免疫染色方法や分子生物学手法を用いて、その重症度の評価系も確立した。

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  • Analysis of oral-derived pathobiont associated with colorectal cancer

    Grant number：21K19592

    2021.7 - 2023.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research

    Research category：Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    Tabeta Koichi

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    Grant amount：\6500000 （ Direct Cost: \5000000 、 Indirect Cost：\1500000 ）

    Previous oral-gut association studies have suggested an association between periodontopathogenic bacteria and colorectal cancer. We performed microbiome analysis of clinical specimens from polyp patients for exploring oral-derived pathogenic pathobiont. Our results did not reveal any bacteria characteristic of colorectal cancer, but suggested that many oral bacteria are present in the intestinal tract and may affect the bacterial flora of the intestinal mucosal surface.

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  • ウェアラブルデバイスを用いた咀嚼行動変容と歯周病改善による糖尿病コントロール

    Grant number：23K21489

    2021.4 - 2025.3

    System name：科学研究費助成事業

    Research category：基盤研究(B)

    Awarding organization：日本学術振興会

    堀 一浩, 多部田 康一, 吉村 将悟, 小野 高裕, 曽根 博仁, 村上 和裕, 高橋 直紀

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    Grant amount：\17290000 （ Direct Cost: \13300000 、 Indirect Cost：\3990000 ）

    近年，咀嚼と全身の健康との関連が報告されているが，その詳細は不明瞭なままである．特に，医科で注目されている咀嚼行動に関しては，実効的なツールが無いことから，効果的な咀嚼行動変容を促すことができずにいた．そこで，我々は耳に掛けるだけで客観的に咀嚼行動のモニタリングが可能なウェアラブルデバイスの開発に携わってきた．本検討課題では，このデバイスを使用して成人期におけるにおける咀嚼能率と咀嚼回数，および全身との関連を明らかとし，行動変容アルゴリズムを用いて効果的な咀嚼行動変容を促すことにより，その改善効果を検討する．
    本年度は肥満患者を対象に，咀嚼行動変容アルゴリズムをインストールしたbitescanにおける行動変容の効果を検討した．介入期間は３か月とし，介入群は咀嚼行動変容アルゴリズム付きのbitescanを毎食使用した．主要評価項目として，BMIおよび体重の変化率とし，副次評価項目として，おにぎり摂取時の咀嚼行動とした．包含基準・除外基準に適合した73名を解析対象とした．その結果，介入群では，BMIは平均29.4±4.4kg/m2，BMI変化率100.3%，咀嚼回数は340.1±185.5回，咀嚼回数変化率は175.1%であった．対照群では，BMIは平均29.5±3.7kg/m2，BMI変化率99.7%，咀嚼回数は250.8±99.1回，咀嚼回数変化率は171.4%，であった．その結果，介入群・対照群両者ともにBMI，体重において介入前後における有意差は認めなかった．一方で，両群ともに咀嚼行動には有意な違いがみられ，介入前と比べて介入後では，おにぎり摂取時の咀嚼回数は有意に増加した．

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  • ウェアラブルデバイスを用いた咀嚼行動変容と歯周病改善による糖尿病コントロール

    Grant number：21H03129

    2021.4 - 2025.3

    System name：科学研究費助成事業 基盤研究(B)

    Research category：基盤研究(B)

    Awarding organization：日本学術振興会

    堀 一浩, 多部田 康一, 小野 高裕, 曽根 博仁, 高橋 直紀

    　 More details

    Grant amount：\17290000 （ Direct Cost: \13300000 、 Indirect Cost：\3990000 ）

    近年，咀嚼と全身の健康との関連が報告されているが，咀嚼能力と咀嚼行動（咀嚼回数やスピード）のいずれが全身の健康と関連するのかは不明瞭なままである．特に，医科で注目されている咀嚼行動に関しては，これまでアンケートによる主観的な評価にとどまっており，実効的なツールが無いことから，効果的な咀嚼行動変容を促すことができずにいた．そこで，我々は耳に掛けるだけで客観的に咀嚼行動のモニタリングが可能なウェアラブルデバイスの開発に携わってきた．本検討課題では，このデバイスを使用して成人期におけるにおける咀嚼能率と咀嚼回数，および全身との関連を明らかとし，行動変容アルゴリズムを用いて効果的な咀嚼行動変容を促すことにより，その改善効果を検討する．
    本年は，72名の対象者におにぎり１つ（100g）を摂取してもらい，その際の咀嚼回数，食事時間・咀嚼スピード・一口当たり咀嚼回数などを測定し，その後の経時的血糖値を計測した．さらに，対象者の身長体重測定，血液検査，口腔機能測定を行い，その関連について検討した．その結果，咀嚼回数は体重やBMI・腹囲と負の相関がみられ，経時的血糖変化曲線下面積（AUC）とは正の相関がみられた．また，摂取時間は咀嚼回数との相関が高く，体重・BMIとの負の相関がみられた．さらに，取り込み回数は体重・BMI・空腹時血糖と負の相関がみられた．一方で，一口当たりの咀嚼回数や咀嚼能率は体重やBMIとは相関を認めなかったが，経時血糖AUCとは正の相関を認めた．また，おにぎり咀嚼回数の中央値（234.5回）で被験者をよく噛む群とあまり咬まない群の２群に分けて比較したところ，体重，BMIには有意に差が見られ，あまり咬まない群は肥満の傾向が認められた．また，経時的血糖曲線におけるAUCの比較では，よく咬む群の方が有意に高い値となった．

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  • Development of a novel drug of periodontitis targeting dipeptidyl peptidase

    Grant number：21K09913

    2021.4 - 2024.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    Yukari Nonaka

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    Grant amount：\4290000 （ Direct Cost: \3300000 、 Indirect Cost：\990000 ）

    In this study, we developed DPP inhibitors targeting dipeptidyl peptidase (DPP), which is important for the growth of the periodontopathogenic bacterium Porphyromonas gingivalis (JPN 2022-110510). DPP inhibitors showed strong antibacterial activity against P. gingivalis and inhibited biofilm formation.
    In a mouse model of periodontitis, alveolar bone resorption was significantly suppressed by DPP inhibitor administration. Our results suggest that the newly developed DPP inhibitor may be a therapeutic agent that inhibits periodontal disease through its P. gingivalis-specific antibacterial activity.

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  • Identification of novel mechanism associating psychiatric disorders with periodontitis

    Grant number：21H03109

    2021.4 - 2024.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    Terunuma Miho

    　 More details

    Grant amount：\17550000 （ Direct Cost: \13500000 、 Indirect Cost：\4050000 ）

    Periodontitis is known to be associated with depression. However, how oral microbiota affects brain function is largely unknown. We thus developed mouse model of bacteremia by injecting Poryphromonas gingivalis through tail vein and examined their behavior and the brain. We found that bacteremic mice express depressive-like behavior. Furthermore, we found neuroinflammation in the hypothalamus and median eminence, altered cell morphology in these region as well as increased vascular permeability. In addition, we observed reduced depressive-like behavior by injecting some anti-inflammatory drugs.

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  • Therapeutic biofilm as a new approach to the treatment of periodontal disease and root caries

    Grant number：19K22705

    2019.6 - 2021.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)

    Research category：Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    Tabeta Koichi

    　 More details

    Grant amount：\6500000 （ Direct Cost: \5000000 、 Indirect Cost：\1500000 ）

    This study is a challenge to control the onset and progression of periodontal disease and root caries by "artificial formation of therapeutic biofilm". We explored the possibility of creating the concept of a therapeutic biofilm by assimilating nanomedicines into the initial biofilm to create a symbiosis environment (less harmful bacterial flora).
    The conditions for the production of S. mitis biofilm containing liponanocapsules were clarified, indicating the possibility of creating a therapeutic biofilm. The degradation rate of the capsules was measured, suggesting the environmentally responsive degradation of the capsules, induced by the growth of the bacteria and the maturation of the biofilm.

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  • Peptide drugs derived from food material for periodontal disease preventing flail and AMR

    Grant number：19H03829

    2019.4 - 2023.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    Koichi Tabeta

    　 More details

    Grant amount：\17160000 （ Direct Cost: \13200000 、 Indirect Cost：\3960000 ）

    Antimicrobial control of oral bacteria is an effective approach to the prevention and treatment of periodontal disease. However, due to the increase in drug-resistant bacteria, the use of antimicrobial agents has been restricted on a global scale. In this project, we focused on functional peptides derived from rice and soybeans to create new personalized periodontal peptide drugs that specifically control oral bacteria and analyzed their functions. As a result, several food functional peptide materials with antimicrobial activity and amino acid substitutions with enhanced function were selected for the prevention and treatment of periodontal disease. The library of functional peptides provides a basis for the development of next-generation periodontal peptide medicines that are safe alternatives to existing antimicrobial agents.

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  • Next step in the oral-gut connection: Do swallowed periodontopathogenic bacteria exacerbate colitis?

    Grant number：19K10126

    2019.4 - 2022.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    Takahashi Naoki

    　 More details

    Grant amount：\4290000 （ Direct Cost: \3300000 、 Indirect Cost：\990000 ）

    This study aimed to evaluate the effects of ingested periodontal pathogens on experimental colitis in mice and to elucidate its underlying mechanisms. We found that the oral administration of P. gingivalis significantly increased the severity of colitis when compared to other pathogens in the DSS-induced colitis model.
    The ingested P. gingivalis disrupted the colonic epithelial barrier by decreasing the expression of tight junction proteins in vivo. In vitro permeability assays using the intestinal epithelial cell line suggested the P. gingivalis-specific epithelial barrier disruption. The possible involvement of gingipains in the exacerbation of colitis was implied by using P. gingivalis lacking gingipains.

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  • Interaction Between Neural and Non-Neuronal Cells in the Pathogenesis of Periodontitis.

    Grant number：16K11827

    2016.4 - 2019.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    Takahashi Naoki, Yamazaki Kazuhisa

    　 More details

    Grant amount：\4680000 （ Direct Cost: \3600000 、 Indirect Cost：\1080000 ）

    However the function of TRPV1 in sensory neurons has been intensively studied in other organs, its physiological role in periodontal tissues is unclear. In this study, we found that Trpv1－/－ mice developed severe bone loss in an experimental model of periodontitis. Chemical ablation of TRPV1-expressing sensory neurons recapitulated the phenotype of Trpv1－/－ mice, suggesting a functional link between neuronal TRPV1 signaling and periodontal bone loss. TRPV1 activation in gingival nerves induced production of the neuropeptide, calcitonin generelated peptide (CGRP), and CGRP treatment inhibited osteoclastogenesis in vitro. Oral administration of the TRPV1 agonist, capsaicin, suppressed ligature-induced bone loss in mice with fewer tartrateresistant acid phosphatase (TRAP)-positive cells in alveolar bone. These results suggest that neuronal TRPV1 signaling in periodontal tissue is crucial for the regulation of osteoclastogenesis via the neuropeptide CGRP.

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  • Development of oral care application using rice-derived peptide material and peptide medicine for periodontal disease

    Grant number：16K15845

    2016.4 - 2019.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    Research category：Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    TABETA Koichi

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    Grant amount：\3380000 （ Direct Cost: \2600000 、 Indirect Cost：\780000 ）

    The aim of this study was to clarify the suppressive ability of AmyΙ-1-18 peptide and action mechanism against periodontal disease. AmyΙ-1-18 peptide inhibited alveolar bone resorption in mouse periodontitis model via suppressing inflammatory cytokine production. Furthermore, AmyΙ-1-18 peptide suppressed inflammatory cytokine induced by LPS and IL-1β in macrophage. It was shown that AmyΙ-1-18 peptide has anti-inflammatory property and suppresses periodontal disease. The results of this study using mice demonstrated the potency of AmyΙ-1-18 as a novel peptide agent for application in periodontal therapy.

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  • Vaccines against periodontitis using DNA ORIGAMI and imidazoquinolines(Fostering Joint International Research)

    Grant number：15KK0338

    2016 - 2018

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Fund for the Promotion of Joint International Research (Fostering Joint International Research)

    Research category：Fund for the Promotion of Joint International Research (Fostering Joint International Research)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    TABETA KOICHI

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    Grant amount：\14560000 （ Direct Cost: \11200000 、 Indirect Cost：\3360000 ）

    Salivary immunoglobulin (secretory IgA antibodies) plays a role in preventing oral infections such as periodontal disease. To induce secretory IgA into saliva is the effective approach in the prevention and treatment of periodontal disease. Investigation of seeking the genes that control the production of secretory IgA was conducted in this study, using ENU mouse mutagenesis that can detect functional mutation in mouse genome. As a result, the mutation named “Yummy”was isolated in the screen of the amount of the secretory IgA in mouse saliva. Genome-edited mice with yummy mutation was created and further study of the gene function of it is to be conducted in the future.

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  • 歯周炎病態形成におけるTRPチャネルを介した神経－骨代謝ネットワークの解明

    2016 - 2018

    System name：基盤研究（Ｃ）

    Awarding organization：科学研究費

    高橋直紀

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    Grant type：Competitive

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  • コメ由来ペプチド素材を用いた口腔ケアアプリケーションと歯周病ペプチド医薬の開発

    2016 - 2018

    System name：挑戦的萌芽研究

    Awarding organization：科学研究費

    多部田 康一

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    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

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  • Vaccines against periodontitis using DNA ORIGAMI and imidazoquinolines

    Grant number：15H05052

    2015.4 - 2018.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    KOICHI TABETA, YAMAZAKI Kazuhisa

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    Grant amount：\17290000 （ Direct Cost: \13300000 、 Indirect Cost：\3990000 ）

    Although the efficacy of vaccines against an infectious disease, periodontitis, has been suggested, it has not been applied in clinical practices. In this study, we examined the possibility of development of a vaccine to prevent/treat periodontitis focusing on induction of secretory IgA production via modulation of mucosal immunity. We found that, chemokine production and follicular T cell activation were induced by imidazoquinoline derivatives which are nucleic acid antigen - like compounds, and secretory IgA production was promoted. These findings suggested the possibility of developing a periodontitis vaccine using nucleic acid antigen as an adjuvant.

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  • 高付加価値型歯周炎ワクチン―DNAオリガミとイミダゾキノリンによるIgA誘導―（国際共同研究強化）

    2015 - 2018

    System name：国際共同研究加速基金（国際共同研究強化）

    Awarding organization：科学研究費

    多部田 康一

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    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

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  • 高付加価値型歯周炎ワクチン―DNAオリガミとイミダゾキノリンによるIgA誘導―

    2015 - 2017

    System name：基盤研究（Ｂ）

    Awarding organization：科学研究費

    多部田 康一

    　 More details

    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

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  • The role of IL-10 in the pathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease

    Grant number：25463216

    2013.4 - 2016.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    Nakajima Takako, TABETA Koichi, ITO Harue, YAMAZAKI Kazuhisa, YAMADA Hitomi, MATSUDA Yumi

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    Grant amount：\5070000 （ Direct Cost: \3900000 、 Indirect Cost：\1170000 ）

    The effect of anti-inflammatory cytokine, IL-10, on inhibition of periodontitis was analyzed. Higher level of IL-10 gene expression was observed in human periodontitis tissues compare to gingivitis tissues. Ligature-induced periodontitis mice model demonstrated both gingival inflammation and bone resorption. Intraperitoneal injection of IL-10 but not direct injection of IL-10 into gingiva protected alveolar bone resorption in this mice model. However systemic IL-10 had no effect on inflammatory cytokine level in gingival tissues. Not only periodontal inflammation but also systemic responses may control periodontal bone resorption.

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  • IL-10応答を中心とした歯周病原細菌感染に対する慢性炎症成立機構の基盤解明

    2013 - 2015

    System name：基盤研究（Ｃ）

    Awarding organization：科学研究費

    中島貴子

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    Grant type：Competitive

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  • 加齢により減少する新規細胞外マトリクスの機能解析－組織再生応用への新たな可能性－

    2012

    System name：新潟大学 ﾌﾟﾛｼﾞｪｸﾄ 推進経費 ・奨励研究

    Awarding organization：新潟大学

    多部田 康一

    　 More details

    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

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  • Analysis of the pathway from periodontal disease to lipid metabolism perturbation

    Grant number：23390476

    2011.4 - 2014.3

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    YAMAZAKI Kazuhisa, TABETA Koichi, NAKAJIMA Takako, DOMON Hisanori, NAKAYAMA Kohji

    　 More details

    Grant amount：\19110000 （ Direct Cost: \14700000 、 Indirect Cost：\4410000 ）

    In this study, the effect of infection with periodontopathic bacteria on the lipid metabolism was analyzed. Periodontitis patients demonstrated the shift of serum lipid profile towards atherogenic with concomitant elevation of serum PCSK9 level. In mouse experimental periodontitis model induced by the infection with Porphyromonas gingivalis, various lipid metabolism-related genes including PCSK9 demonstrated changes towards proatherogenic. Serum HDL-cholesterol decreased in P. gingivalis-infected mice. These results suggest that infection with periodontopathic bacteria promotes atherosclerosis by suppression of cholesterol efflux and increased expression of LDL receptor in the liver.

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  • 脂質代謝バランスの揺らぎと歯周疾患のパスウェイ解析

    2011 - 2014

    System name：基盤研究(B)

    Awarding organization：科学研究費

    山崎 和久

    　 More details

    Grant type：Competitive

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  • Mechanisms Linking Periodontitis to Atherosclerotic Diseases

    Grant number：23593056

    2011 - 2013

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    KOICHI TABETA, YAMAZAKI Kazuhisa

    　 More details

    Grant amount：\5200000 （ Direct Cost: \4000000 、 Indirect Cost：\1200000 ）

    The aim of this study is to clarify the mechanisms by which oral infection in periodontitis affects systemic disease, especially focusing atherosclerosis. Oral infection induce gut inflammation in low level and enhance atherogenesis. Using unc93b1 mutant, non-responder to nuclear antigens such as DNA and RNA antigens failed to produce IgA against P. gingivalis. Therefore, this study have shown the significance of nuclear antigens in gut immune response to oral infected bacteria.

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  • 口腔‐消化管の粘膜免疫システムを介した口腔感染と動脈硬化性疾患の関連機序

    2011 - 2013

    System name：基盤研究（C）

    Awarding organization：科学研究費

    多部田 康一

    　 More details

    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

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  • 選択的スプライシングにおけるGU(T)-AGルールの例外－新たな骨形成不全症モデルマウスにおける病態発症機構の解明－

    2010

    System name：新潟大学 ﾌﾟﾛｼﾞｪｸﾄ 推進経費 ・奨励研究B

    Awarding organization：新潟大学

    多部田 康一

    　 More details

    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

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  • The effects of regulatory cells on periodontal destruction

    Grant number：21390555

    2009 - 2011

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    NAKAJIMA Takako, YAMAZAKI Kazuhisa, TABETA Koichi, ITO Harue, SHIMONO Masaki

    　 More details

    Grant amount：\17810000 （ Direct Cost: \13700000 、 Indirect Cost：\4110000 ）

    NKT cell function on periodontal destruction was analyzed using mouse periodontitis model which was chronically and orally infected with periodontopathic bacteria, Porphyromonas gingivalis. In CD1d-/-mice alveolar bone resorption was inhibited. On the other hand, NKT cell-activated mice(stimulated withα-galactosylceramide) demonstrated higher level of alveolar bone resorption. In NKT cell-activated mice, NKT cells produced more IL-4 than IFN-γ. Furthermore, serum levels of P. gingivalis specific antibody and RANKL was upregulated. Those results suggest that NKT cells promote periodontal destruction through induction of Th2 response.

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  • レギュラトリー細胞が歯周組織破壊に及ぼす影響-敵か味方か-

    2009 - 2011

    System name：基盤研究(B)

    Awarding organization：科学研究費

    中島 貴子

    　 More details

    Grant type：Competitive

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  • 新潟大学 ﾌﾟﾛｼﾞｪｸﾄ 推進経費 ・奨励研究

    2009

    Awarding organization：新潟大学

    多部田 康一

    　 More details

    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

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  • Biologic pathways for the relationship between periodontitis and cardiovascular disease

    Grant number：20592426

    2008 - 2010

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    TABETA Koichi

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    Grant amount：\4550000 （ Direct Cost: \3500000 、 Indirect Cost：\1050000 ）

    Periodontal infection itself does not cause atherosclerosis, but it accelerates it by inducing systemic inflammation and deteriorating lipid metabolism, particularly when underlying hyperlipidemia or susceptibility to hyperlipidemia exists, and it may contribute to the development of coronary heart disease. Further study is undertaken related to aging.

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  • 歯周炎と動脈硬化性疾患の生物学的関連を解明する－インター フェースとなるエイジング－

    2008 - 2010

    System name：科学研究費基盤研究（C）

    Awarding organization：科学研究費

    多部田 康一

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    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

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  • 小胞体ストレスと歯周疾患の関連―病因論の新たなパラダイム構築―

    Grant number：20659325

    2008 - 2009

    System name：科学研究費助成事業 挑戦的萌芽研究

    Research category：挑戦的萌芽研究

    Awarding organization：日本学術振興会

    山崎 和久, 中島 貴子, 多部田 康一

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    Grant amount：\3200000 （ Direct Cost: \3200000 ）

    小胞体ストレスは加齢や感染など、種々の状況においてミスフォールドしたタンパクの蓄積により活性化される細胞性の応答である。歯周炎局所では歯周病原細菌の感染により誘導される炎症反応、および同時に働く組織修復機構の過程では多種多様な分子の産生が亢進していること、そしてその結果過剰な小胞体ストレス応答が生じ、転写因子NF-κBにより制御される炎症関連分子の産生が増強されることが考えられる。これらのことから歯周炎の病態決定因子として小胞体ストレス応答の関与が疑われる。そこで、歯周炎患者25名より歯周外科手術時あるいは抜歯時に歯周炎罹患組織を、その他の患者21名より歯周炎以外の理由による抜歯時に臨床的歯肉炎あるいは臨床的健康歯肉を採取した。得られた歯肉より全RNAを抽出し、real-time PCR法により小胞体ストレス関連分子であるATF4,XBP1,CHOP,SEPS1の遺伝子発現を定量的に解析した。
    HSP60,HSP70発現については歯肉バイオプシーを用いて免疫組織化学染色により解析した。また、感染と炎症の小胞体ストレスに及ぼす影響を明らかにする目的でマクロファージを歯周病原細菌Porphyromonas gingivalisおよびEscherichia coli LPSとIFN-γで刺激した時のATF4,XBP1,CHOP,SEPS1発現を同様に解析した。その結果、歯周炎組織ではすべての小胞体ストレス関連分子の遺伝子およびHSP60タンパク発現が健康/歯肉炎組織と比較して有意に上昇していた。二重染色の結果から、HSP60発現は主としてB細胞に認められた。マクロファージのin vitro刺激においてATF4,SEPS1,CHOPは刺激時間依存的に遺伝子発現が上昇する傾向が認められた。この反応はE.coli LPSにおいてもっとも顕著であり、P.gingivalis LPSではほとんど認められず、IFN-γではE.coli LPSとほぼ同程度に遺伝子発現を上昇させる作用が認められた。これらの結果より、歯周炎組織では小胞体ストレス応答が生じていること、その応答は細菌の直接作用ではなく、むしろ局所の炎症反応で産生された炎症性サイトカインがその引き金となっていることが推測された。さらにUPRを介したNF-κBの活性化経路が存在することより、歯周炎の病態形成においてB細胞が重要な役割を演じていると考えられた。

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  • 小胞体ストレスと歯周疾患の関連―病因論の新たなパラダイム構築―

    2008 - 2009

    System name：挑戦的萌芽研究

    Awarding organization：科学研究費

    山崎 和久

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    Grant type：Competitive

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  • 歯周炎とエイジング－歯周組織の加齢と免疫系の加齢の検証

    2008

    System name：ﾌﾟﾛｼﾞｪｸﾄ 推進経費 ・奨励研究

    Awarding organization：新潟大学

    多部田 康一

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    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

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  • Clarification of the pathogenicity of periodontal disease involving exacerbation of metabolic syndrome ; an approach based on immunological characteristics.

    Grant number：19390536

    2007 - 2009

    System name：Grants-in-Aid for Scientific Research Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Research category：Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

    Awarding organization：Japan Society for the Promotion of Science

    YAMAZAKI Kazuhisa, NAKAJIMA Takako, TABETA Koichi, ITO Harue

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    Grant amount：\18720000 （ Direct Cost: \14400000 、 Indirect Cost：\4320000 ）

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  • メタボリックシンドロームとしての歯周炎の病態解明-感染免疫特性からのアプローチ-

    2007 - 2009

    System name：基盤研究(B)

    Awarding organization：科学研究費

    山崎 和久

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    Grant type：Competitive

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  • 歯周炎における新しい病因、病態論-ウイルス感染の影響-

    Grant number：18791588

    2006 - 2007

    System name：科学研究費助成事業 若手研究(B)

    Research category：若手研究(B)

    Awarding organization：日本学術振興会

    多部田 康一

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    Grant amount：\3500000 （ Direct Cost: \3500000 ）

    歯周炎は細菌感染によって引き起こされる慢性感染症である.一方で歯周炎組織より単純ヘルペスウィルス,サイトメガロウィルス,EBウィルスなどのウィルス核酸が検出されており,歯周炎の病態形成におけるウィルスの関与も示唆されている.細菌やウィルス由来の種を超えて保存された抗原はToll-like receptors(TLRs)で認識されるが,歯周炎組織におけるTLR familyの遺伝子発現に関する報告は少なく,特に核酸認識に関わる受容体については全く報告がない.よって本研究の目的は,歯肉炎群と歯周炎群でTLRsおよびウィルス感染により産生が誘導され,強力な抗ウィルス作用をもつinterferon-α(IFN-α)の発現を比較することにより,歯周炎の病態形成におけるウィルス関与を明らかにすることとした。
    新潟大学医歯学総合病院歯周病診療室を受診した歯周炎患者群(以下歯周炎群)59名と歯周炎に罹患していないコントロール被験者群(以下歯肉炎群)27名を被験者とした歯肉組織中のTLR familyの遺伝子発現定量解析を行った.同時にヘルペスウィルスに対する血清抗体価をELISA法にて測定した.さらに歯周炎群7名,歯肉炎群2名から歯肉組織を採取し連続凍結切片を作成,ウィルス感染おけるIFN-a産生の主体となる形質細胞様樹状細胞のマーカー分子BDCA-2に対する免疫組織学的解析を行った.
    【結果】1.TLR2,4,7,9の遺伝子発現は歯肉炎群と比較して歯周炎群において有意に高かった.(P<0.01)2.IFN-αの遺伝子発現は歯肉炎群と比較して歯周炎群において有意に高かった.(P<0.05)3.ヒトサイトメガロウィルスに対する抗体陽性率は,歯周炎群で高い傾向が見られた.4.歯周炎患者切片7例中4例においてBDCA-2陽性細胞がポケット上皮下の結合組織中に認められた。

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  • 歯周炎における新しい病因、病態論-ウイルス感染の影響-

    2006 - 2007

    System name：若手研究(B)

    Awarding organization：科学研究費

    多部田 康一

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    Authorship：Principal investigator  Grant type：Competitive

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Teaching Experience

  • 臨床実習I

    2024
    Institution name：新潟大学

  • 早期臨床実習II

    2023
    Institution name：新潟大学

  • 口腔生化学

    2022
    Institution name：新潟大学

  • 生体防御機能回復学IB

    2022
    Institution name：新潟大学

  • 生体防御機能回復学IIB

    2022
    Institution name：新潟大学

  • 生体防御機能回復学IA

    2022
    Institution name：新潟大学

  • 生体防御機能回復学IIA

    2022
    Institution name：新潟大学

  • 歯科臨床概論

    2022
    -
    2023
    Institution name：新潟大学

  • 歯周再生治療学演習IIB

    2022
    -
    2023
    Institution name：新潟大学

  • 歯周再生治療学演習IB

    2022
    -
    2023
    Institution name：新潟大学

  • 歯周再生治療学演習IA

    2022
    -
    2023
    Institution name：新潟大学

  • 歯周再生治療学演習IIA

    2022
    -
    2023
    Institution name：新潟大学

  • 歯周治療学演習IIA

    2021
    Institution name：新潟大学

  • 歯周治療学IA

    2021
    Institution name：新潟大学

  • 歯周治療学演習IIB

    2021
    Institution name：新潟大学

  • 歯周治療学演習IA

    2021
    Institution name：新潟大学

  • 歯周治療学IIB

    2021
    Institution name：新潟大学

  • 歯周治療学IIA

    2021
    Institution name：新潟大学

  • 歯周治療学IB

    2021
    Institution name：新潟大学

  • 歯周治療学演習IB

    2021
    Institution name：新潟大学

  • 臨床歯学ｺｰｽﾜｰｸ(歯周歯科関係コースワークII)

    2021
    -
    2023
    Institution name：新潟大学

  • 臨床歯学ｺｰｽﾜｰｸ(歯周歯科関係コースワークI)

    2021
    -
    2023
    Institution name：新潟大学

  • 歯周病学実習

    2020
    Institution name：新潟大学

  • 生涯にわたる歯と咬合

    2019
    Institution name：新潟大学

  • 歯科衛生学実習Ⅱ

    2015
    Institution name：新潟大学

  • 歯周病学

    2015
    Institution name：新潟大学

  • 早期臨床実習Ⅰ

    2014
    -
    2015
    Institution name：新潟大学

  • 選択実習Ⅱ

    2014
    Institution name：新潟大学

  • 臨床予備実習

    2013
    Institution name：新潟大学

  • 口腔感染制御学演習

    2009
    Institution name：新潟大学

  • 一般口腔保健管理学B

    2009
    Institution name：新潟大学

  • 早期臨床実習ⅠB

    2008
    -
    2009
    Institution name：新潟大学

  • 早期臨床実習IB

    2007
    Institution name：新潟大学

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