研究者詳細 - 小野寺　理

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Emerging molecular mechanism for cerebral small vessel disease: Lessons from hereditary small vessel disease

Osamu Onodera, Yumi Sekine, Taisuke Kato, Akihide Koyama, Hiroaki Nozaki, Masatoyo Nishizawa

NEUROLOGY AND CLINICAL NEUROSCIENCE 3 ( 1 ) 7 - 13 2015年1月

記述言語：英語掲載種別：書評論文，書評，文献紹介等出版者・発行元：WILEY

Cerebral small vessel disease is a common disorder in the elderly. The findings of hereditary small vessel disease studies clearly show that small vessel diseases have a distinct molecular pathway that is different from that in large vessels. However, the anatomical and functional heterogeneity of the cerebral small vessel system makes it difficult to understand the concept and molecular mechanism for small vessel disease. The purpose of this review is to explain the heterogeneity of small vessels and the importance of the components of the capillary system in the pathogenesis of cerebral small vessel disease. Although traditional investigations have focused more attention on the arteriole, the most functional part of small arteries is the capillary. Therefore, the capillary might play an important role in the pathogenesis of small vessel disease. In the capillary, pericytes and astrocytes are unique components with marked diversity. However, the molecular signature and function of pericytes remain unknown. Furthermore, the morphology and molecular signature of astrocytes in the cortex and white matter are quite different. Therefore, the mechanism of small vessel disease is not simple, and must be investigated considering the diversities of small vessels. In the capillary, cross-talk between cell components exists. Among these cell signaling pathways, recent findings on the gene responsible for hereditary small vessel disease show that transforming growth factor-beta and platelet-derived growth factor-beta could contribute to the molecular pathogenesis of small vessel disease. These findings provide useful information for the development of a new therapeutic strategy for small vessel disease.

DOI： 10.1111/ncn3.134

Web of Science

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神経変性疾患領域における基盤的調査研究わが国におけるCBD診断基準の検証~多施設共同研究の提案~

饗場郁子, 下畑享良, 小野寺理, 池内健, 高橋均, 吉田眞理, 村山繁雄, 横田隆徳, 内原俊記, 青木正志, 横田修, 新井哲明, 秋山治彦, 大島健一, 新里和弘

神経変性疾患領域における基盤的調査研究平成26年度総括・分担研究報告書 2015年

異常タンパク伝播仮説に基づく神経疾患の画期的治療法の開発 ALSではいつ細胞障害が始まるのか?TDP-43陽性封入体との関係

小野寺理, 須貝章弘, 小山哲秀, 加藤泰介, 志賀篤, 今野卓哉, 小山美咲, 石原智彦, 西澤正豊

異常タンパク伝播仮説に基づく神経疾患の画期的治療法の開発平成26年度総括・分担研究報告書 2015年

G4C2リピートRNAを発現する新規ALS/FTDモデルショウジョウバエの樹立

上山盛夫, 石黒太郎, 石黒太郎, 藤掛伸宏, 今野卓哉, 小山哲秀, 小野寺理, 和田圭司, 永井義隆

日本遺伝学会大会プログラム・予稿集 87th 2015年

Establishment of a novel animal model of AILS expressing GGGGCC repeat RNA in Drosophila

Morio Ueyama, Taro Ishiguro, Nobuhiro Fujikake, Takuya Konno, Akihide Koyama, Osamu Onodera, Keiji Wada, Yoshitaka Nagai

GENES & GENETIC SYSTEMS 89 ( 6 ) 334 - 334 2014年12月

神経軸索スフェロイドを伴う白質脳症HDLS Microgliaの組織学的異常

他田真理, 今野卓哉, 他田正義, 岡崎健一, 荒川武蔵, 伊東恭子, 山本徹, 横尾英明, 吉倉延亮, 石原健司, 豊島靖子, 小野寺理, 西澤正豊, 池内健, 高橋均, 柿田明美

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S214 - S214 2014年12月

筋萎縮性側索硬化症のTDP-43大脳皮質組織像の多様性臨床病理および生化学的解析

竹内亮子, 他田真理, 志賀篤, 今野卓哉, 豊島靖子, 小野寺理, 西澤正豊, 柿田明美, 高橋均

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S200 - S200 2014年12月

TDP-43の新展開 ALSにおけるspliceosome異常

石原智彦, 柿田明美, 高橋均, 小野寺理, 西澤正豊

臨床神経学 54 ( 12 ) 1155 - 1157 2014年12月

記述言語：日本語出版者・発行元：(一社)日本神経学会

TDP-43はRNA代謝に関連する核内蛋白である。その機能低下によるRNA代謝異常が、代表的な成人運動ニューロン疾患である筋萎縮性側索硬化症(Amyotrophic lateral sclerosis;ALS)病態機序の一つとして提唱されている。われわれはALS罹患神経組織において、TDP-43機能低下に由来した、核内小体の一種GEM小体数および機能性RNA蛋白複合体minor spliceosomesの発現低下がみられる事を報告した。同様の現象は小児運動ニューロン疾患である脊髄性筋無力症(spinal muscular atrophy)でもみとめられることから、運動ニューロン疾患における選択的神経変性において重要な役割をはたしている可能性がある。(著者抄録)

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その他リンク： https://search.jamas.or.jp/index.php?module=Default&action=Link&pub_year=2014&ichushi_jid=J01550&link_issn=&doc_id=20150320290069&doc_link_id=10011038607&url=http%3A%2F%2Fci.nii.ac.jp%2Fnaid%2F10011038607&type=CiNii&icon=https%3A%2F%2Fjk04.jamas.or.jp%2Ficon%2F00003_1.gif

HDLSはCSF-1Rの機能喪失で生じるシグナル伝達障害とハプロ不全

勇亜衣子, 今野卓哉, 他田正義, 他田真理, 小山哲秀, 野崎洋明, 金田大太, 田代裕一, 山本徹, 高橋均, 西澤正豊, 小野寺理, 柿田明美, 池内健

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S8 - S8 2014年12月

TGFβ1過剰発現マウスは脳小血管壁細胞の異常をきたす

関根有美, 加藤泰介, 野崎洋明, 廣川祥子, 佐藤俊哉, 志賀篤, 笹岡敏邦, 西澤正豊, 小野寺理

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S5 - S5 2014年12月

ALSでのStasimonヒトホモログmRNAのスプライシング異常の検討

石原智彦, 志賀篤, 小山哲秀, 柿田明美, 西澤正豊, 高橋均, 小野寺理

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S99 - S99 2014年12月

SCARB2変異を認めた進行性ミオクローヌスてんかん2剖検例の臨床病理・生化学的解析

他田正義, 付永娟, 会田泉, 他田真理, 武田茂樹, 豊島靖子, 中島孝, 内藤明彦, 高橋均, 小野寺理, 西澤正豊

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S68 - S68 2014年12月

ALS関連TARDBP遺伝子変異は自身の選択的スプライシングに影響をおよぼすか?

今野卓哉, 小山哲秀, 逸見文昭, 小山美咲, 須貝章弘, 加藤泰介, 石原智彦, 西澤正豊, 小野寺理

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S200 - S200 2014年12月

TDP-43発現低下時におけるミトコンドリア・ダイナミクスの検討

伊藤岳, 小山哲秀, 有泉優子, 西澤正豊, 小野寺理

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S200 - S200 2014年12月

核内TDP-43減少は細胞質内TDP-43 mRNA増加をもたらす

須貝章弘, 小山哲秀, 加藤泰介, 今野卓哉, 石原智彦, 西澤正豊, 小野寺理

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S62 - S62 2014年12月

iPatax 小脳性運動失調の新たな定量評価法

徳永純, 他田正義, 永井貴大, 小野寺理, 西澤正豊

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S32 - S32 2014年12月

DCTN1依存的輸送の障害はTDP-43のオリゴマー形成を促進する

藤掛伸宏, 木村展之, 長野清一, 斉藤勇二, 横関明男, 小野寺理, 和田圭司, 永井義隆

臨床神経学 54 ( Suppl. ) S62 - S62 2014年12月

Features of Cerebral Autosomal Recessive Arteriopathy With Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy

Hiroaki Nozaki, Masatoyo Nishizawa, Osamu Onodera

STROKE 45 ( 11 ) 3447 - 3453 2014年11月

軸索スフェロイド形成を伴うびまん性白質脳症(HDLS)の診断基準案の策定

今野卓哉, 他田正儀, 吉田邦広, 水野敏樹, 野崎洋明, 池田修一, 西澤正豊, 小野寺理, 池内健

Dementia Japan 28 ( 4 ) 510 - 510 2014年10月

【神経細胞変性のメカニズム】炎症と神経変性

伊藤岳, 西澤正豊, 小野寺理

Brain Medical 26 ( 3 ) 259 - 263 2014年10月

記述言語：日本語出版者・発行元：(株)メディカルレビュー社

神経変性疾患において、非自律性神経細胞死という概念が注目されている。TDP-43やアミロイドβなどの内因性蛋白質の異常な蓄積が神経細胞そのものに毒性を示すのではなく、神経細胞周囲の環境に働きかけ、ミクログリアを活性化することで神経炎症を引き起こし、グリオーシスおよび神経細胞脱落を引き起こすという考え方である。神経変性疾患の病態機序解明に向け、神経炎症という視点からの知見が徐々に集まってきている。(著者抄録)

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